Huyết áp rộng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2021-01-26 02:53 PM

Hiệu áp rộng là một triệu chứng rất có giá trị, phụ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng có thể bắt gặp. Hiệu áp là một yếu tố dự đoán tử vong và thương tật độc lập ở bệnh nhân có huyết áp bình thường và bệnh nhân cao huyết áp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Huyết áp mạch được tính bằng huyết áp tâm thu trừ huyết áp tâm trương. Giá trị bình thường là 40mmHg. Mỗi sự biến đổi huyết áp mạch có ý nghĩa riêng biệt về mặt lâm sàng. Việc xác định huyết áp mạch rất phức tạp. Yếu tố quyết định là kháng lực động mạch, thuộc tính động mạch và thể tích nhát bóp/ cung lượng tim.

Cơ chế hiệu huyết áp áp rộng ở người lớn tuổi

Hình. Cơ chế hiệu huyết áp áp rộng ở người lớn tuổi

Mô tả

Là hiệu số huyết áp lớn hơn 55 - 60mmHg.

Nguyên nhân

Lớn tuổi.

Hở chủ.

Giai đoạn sau của sốc nhiễm trùng.

Tăng cung lượng tim.

Cường giáp.

Hiệu áp rộng và xơ cứng mạch

Hình. Hiệu áp rộng và xơ cứng mạch

Cơ chế

Lớn tuổi

Yếu tố quy định hiệu áp của người bệnh rất phức tạp và không thể giải thích theo một mô hình cụ thể. Tuy nhiên, giảm tính đàn hồi thành mạch và tăng vận tốc sóng mạch được cho là tình trạng dẫn đếnhiệu áp rộng ở người lớn tuổi

Tuổi càng cao thì lớp nội mạc động mạch càng dễ bong tróc và gẫy vỡ, đồng thời tuổi cao làm biến đổi tỉ lệ collagen/ elastin. Những thay đổi này làm cho động mạch cứng và kém đàn hồi. Khi đó động mạch mất khả năng thích nghi với huyết áp tăng lên thì tâm thu, do đó, huyết áp tăng cao.

Một mô hình thứ hai cho thấy sự xơ cứng của các động mạch lớn gây hậu quả làm sự truyền dẫn dạng sóng của động mạch nhanh hơn, vì thành mạch ít đàn hồi để cản sóng. Kết quả là song mạch dội nhanh hơn và tăng huyết áp tâm thu, tăng nhiều nữa, vì vậy, gây hiệu áp rộng.

Tóm lại, có thể hiểu là xơ cứng thành mạch/ giảm độ đàn hồi và tăng vận tốc song mạch nhiều hơn bình thường có thể giải thích cho việc tăng áp lực mạch ở người già.

Sốc nhiễm trùng

Trong sốc nhiễm trùng ấm, cơ chế gây hiệu rộng là giãn mạch, tăng tính thấm nội mạc và giảm kháng lực mạch ngoại biên.

Trong sốc nhiễm trùng, nhiễm trùng gây phản ứng viêm miễn dịch. Miễn dịch thể dịch và phản ứng miễn dịch không đặc hiệu được kích hoạt, dẫn đến chiêu mộ bạch cầu và giải phóng các cytokine, gồm TNF-α, IL-8, IL-6, histamin, prostaglandin và nitric oxide. Những cytokine này làm tăng tính thấm mạch máu và giãn mạch hệ thống, giảm sức cản mạch máu hệ thống và huyết áp tâm trương và, do đó gây hiệu áp rộng.

Cần chú ý là sốc nhiễm trùng có thể hiện diện (đặc biệt là ở giai đoạn đầu) như là sốc lạnh với co mạch và duy trì sức cản mạch máu ngoại biên.

Hở chủ

Hiệu áp rộng có thể được tạo ra do thể tích máu lớn chảy từ thất trái vào động mạch chủ xuống trong thì tâm thu. Suy giảm mạch trong thì tâm trương là do sự trào ngược vào tâm thất và chảy ngược trong các tiểu động mạch ngoại biên.

Cường giáp

Hormon giáp có rất nhiều tác dụng trên hệ tim mạch, cũng như các hệ cơ quan khác. Kết quả bao gồm tăng thể tích máu, tăng co bóp cơ tim và giảm kháng lực mạch, tất cả gây hiệu áp rộng.

Dư thừa hormon giáp gây tăng sản sinh nhiệt trong mô ngoại biên, gây giãn mạch và giảm kháng lực mạch hệ thống và huyết áp tâm trương. Do đó, T3 cũng có tác dụng trực tiếp làm giảm kháng lực mạch máu.

Đồng thời, hormon giáp cũng có tác dụng tăng sức co bóp và tăng nhịp tim, tăng tạo máu và thể tích máu, do đó làm tăng cung lượng tim và huyết áp tâm thu.

Ý nghĩa

Hiệu áp rộng là một triệu chứng rất có giá trị, phụ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng có thể bắt gặp.

Hiệu áp là một yếu tố dự đoán tử vong và thương tật độc lập ở bệnh nhân có huyết áp bình thường và bệnh nhân cao huyết áp.

Hơn nữa, nhiều nghiên cứu cho rằng hiệu áp là dấu chỉ tốt hơn so với huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương, mặc dù không phải tất cả các nghiên cứu đồng ý với điều này.

Có bằng chứng mạnh mẽ rằng hiệu áp rộng tăng nguy cơ rung nhĩ và nguy cơ suy tim, điều trị hiệu áp rộng mạn tính hoặc tăng huyết áp tâm thu đơn độc giúp giảm nguy cơ của các kết cục xấu.

Bài viết cùng chuyên mục

Nghiệm pháp Hawkins: tại sao và cơ chế hình thành

Hawkins có giá trị chẩn đoán giới hạn. Nó có độ đặc hiệu thấp và chỉ có độ nhạy vừa phải và chỉ có thể có giá trị nếu cơn đau theo nghiệm pháp là nghiêm trọng.

Thở chậm: tại sao và cơ chế hình thành

Giảm tín hiệu từ thần kinh trung ương. vd: thiếu hoặc giảm tín hiệu từ trung tâm hô hấp và do đó giảm những tín hiệu “nhắc nhở” cơ thể hít thở.(vd: tổn thương não, tăng áp lực nội sọ, dùng opiate quá liều).

Tiếng tim thứ tư: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Sự co áp lực của nhĩ tống máu vào tâm thất trái kém đàn hồi. Máu bị chặn lại đột ngột do thành thất trái xơ cứng tạo ra tiếng động tần số thấp do chuyển động, và được xem là tiếng tim thứ tư.

Run sinh lý: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Run sinh lý không có ý nghĩa trên lâm sàng. Run sinh lý tăng lên có thể liên quan tới một số rối loạn (ví dụ. cường giáp, ngộ độc các chất giống giao cảm, tình trạng cai).

Khó thở kịch phát về đêm: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Giảm sự hỗ trợ của hệ adrenergic cho tâm thất hoạt động xảy ra trong khi ngủ - dẫn đến tâm thất trái mất khả năng đối phó với việc tăng hồi lưu tĩnh mạch. Điều này dẫn đến sung huyết phổi, phù nề và tăng kháng lực đường dẫn khí.

Rối loạn chuyển hóa Gluxit

Gan có vai trò rất quan trọng trong điều hoà đường máu vì gan tổng hợp glycogen dự trữ, tân tạo glucoza, đồng thời thoái biến glycogen để giữ cho nông độ đường máu luôn luôn hằng định.

Thở thất điều: tại sao và cơ chế hình thành

Giống như nhiều bất thường thở khác, người ta cho rằng là do sự gián đoạn của hệ thống hô hấp ở thân não, đặc biệt là tổn thương ở hành não.

Mất phản xạ nôn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mất phản xạ nôn chiếm một tỷ lệ đáng kể trong dân số. Trong một nghiên cứu trên 140 đối tượng khỏe mạnh ở các lứa tuổi khác nhau, mất phản xạ nôn gặp ở 37% đối tượng, và giảm cảm giác hầu họng chỉ xảy ra ở 1 bệnh nhân.

Rãnh Harrison (Rút lõm lồng ngực): tại sao và cơ chế hình thành

Bệnh còi xương là bệnh của xương đặc trưng của trẻ em và trẻ vị thành niên, ở đây, những xương đang phát triển bị thiếu calci khoáng hóa cần thiết để chắc khỏe và cứng cáp (vd: xương không được calci hóa đầy đủ).

Vận động chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong một nghiên cứu, độ nhạy và độ đặc hiệu của vận động chậm trong chẩn đoán bệnh Parkinson (tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán Parkinson dựa trên khám nghiệm sau khi chết) tương ứng 90% và 3%.

Khó thở khi nằm: tại sao và cơ chế hình thành

Lý thuyết hiện hành được chấp nhận về sự khởi phát của khó thở khi nằm là sự tái phân phối dịch từ hệ tuần hoàn nội tạng và các chi dưới trở về hệ tuần hoàn trung tâm xảy ra khi nằm thẳng.

Tiếng click giữa tâm thu: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong sa van hai lá, các lá van, đặc biệt là lá trước, bật ngược vào trong tâm nhĩ ở kì tâm thu. Tiếng click giữa tâm thu xảy ra khi lá trước của van hai lá bật ngược vào trong tâm nhĩ, tạo ra sức căng trên các thừng gân.

Hội chứng lách to

Lách có cấu trúc đặc biệt, kết hợp chặt chẽ giữa tổ chức lymphô, gọi là tủy trắng và tổ chức huyết quản, gọi là tủy đỏ, Như vậy lách là một cơ quan lymphô huyết quản.

Bướu trán: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong bệnh to đầu chi, việc sản xuất quá mức các hormon tăng trưởng gây phát triển quá mức xương sọ, đặc biệt là xương trán.

Liệt mặt (một bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Liệt mặt một bên được nhanh chóng đánh giá để loại trử tổn thương thần kinh vận động cao hoặc trung tâm, thường gặp nhất do nhồi máu hoặc xuất huyết não.

Phân ly ánh sáng gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phân ly ánh sáng gần thường là biểu hiện của tổn thương mái trung não. Đồng tử Argyll Roberston và phân ly ánh sáng nhìn gần được tạo ra do tổn thương nhân trước mái ở phần sau não giữa đến các sợi phản xạ ánh sáng mà không cần đến những sợi của con đường điều tiết phân bổ đến nhân Edinger-Westphal.

Ho ra máu: tại sao và cơ chế hình thành

Dù không đặc trưng cho bất kì bệnh lý nào, và cần nhớ phải phân biệt lâm sàng với nôn ra máu và những chảy máu có nguồn gốc từ mũi miệng, ho ra máu luôn luôn cần thêm những thăm dò cận lâm sàng khác.

Mất cảm giác: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Các phương thức hoặc hình thức của mất cảm giác và phân vùng giải phẫu là quan trọng khi xem xét các nguyên nhân của mất cảm giác. Mất cảm giác thể hiện qua việc ảnh hưởng tới các loại cảm giác và các phân vùng giải phẫu.

Đa niệu trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Đa niệu thường có 2 cơ chế chính: độ thẩm thấu và sự thải nước tự do. Trong vài trường hợp, chất có mức độ thẩm thấu cao trong huyết thanh được lọc qua thận vì sự bài tiết của chất hòa tan không được tái hấp thu.

Gõ khi thăm khám: nguyên nhân và cơ chế hình thành âm thanh

Những bác sĩ đòi hỏi phải biết những âm thanh đó là gì, nhưng chúng có thể hữu ích trong việc hiểu người khám đang cố gắng đạt được điều gì khi họ khám bệnh bằng cách gõ.

Âm thổi tâm trương: âm thổi hở van động mạch phổi

Âm thổi hở van động mạch phổi gây ra do lá van động mạch phổi bị mất chức năng cho phép máu lưu thông ngược từ động mạch phổi vào tâm thất phải trong kì tâm trương.

Tăng trương lực cơ khi gõ/nắm tay: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng tương lực cơ là một triệu chứng của bệnh lý tại kênh ion. Sự bất ổn định của điện tích màng sợi cơ làm kéo dài quá trình khử cực sợi cơ, gây tăng trương lực.

Mức cảm giác: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Việc xác định mức cảm giác có ý nghĩa khu trú vị trí các tổn thương tủy sống. Tổn thương tủy sống khiến khiếm khuyết cảm giác xảy ra ở ngang mức, và dưới mức tổn thương.

Tiếng thở rống: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Thở rống là do hẹp đường dẫn khí làm cho dòng khí chuyển động hỗn loạn, thường là do tắc nghẽn miệng-hầu. Tiếng thở này thường được nghe nhiều nhất ở trẻ em, nhất là trẻ sơ sinh.

Yếu cơ ức đòn chũm và cơ thang (Liệt thần kinh phụ [CNXI])

Liệt thần kinh phụ hầu hết là do tổn thương thần kinh ngoại biên thứ phát sau chấn thương hoặc do khối u. Liệt thần kinh phụ có thể không ảnh hưởng đến cơ ức đòn chũm vì các nhánh tới cơ này tách sớm ra khỏi thân chính của dây thần kinh.