Huyết áp rộng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2021-01-26 02:53 PM

Hiệu áp rộng là một triệu chứng rất có giá trị, phụ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng có thể bắt gặp. Hiệu áp là một yếu tố dự đoán tử vong và thương tật độc lập ở bệnh nhân có huyết áp bình thường và bệnh nhân cao huyết áp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Huyết áp mạch được tính bằng huyết áp tâm thu trừ huyết áp tâm trương. Giá trị bình thường là 40mmHg. Mỗi sự biến đổi huyết áp mạch có ý nghĩa riêng biệt về mặt lâm sàng. Việc xác định huyết áp mạch rất phức tạp. Yếu tố quyết định là kháng lực động mạch, thuộc tính động mạch và thể tích nhát bóp/ cung lượng tim.

Cơ chế hiệu huyết áp áp rộng ở người lớn tuổi

Hình. Cơ chế hiệu huyết áp áp rộng ở người lớn tuổi

Mô tả

Là hiệu số huyết áp lớn hơn 55 - 60mmHg.

Nguyên nhân

Lớn tuổi.

Hở chủ.

Giai đoạn sau của sốc nhiễm trùng.

Tăng cung lượng tim.

Cường giáp.

Hiệu áp rộng và xơ cứng mạch

Hình. Hiệu áp rộng và xơ cứng mạch

Cơ chế

Lớn tuổi

Yếu tố quy định hiệu áp của người bệnh rất phức tạp và không thể giải thích theo một mô hình cụ thể. Tuy nhiên, giảm tính đàn hồi thành mạch và tăng vận tốc sóng mạch được cho là tình trạng dẫn đếnhiệu áp rộng ở người lớn tuổi

Tuổi càng cao thì lớp nội mạc động mạch càng dễ bong tróc và gẫy vỡ, đồng thời tuổi cao làm biến đổi tỉ lệ collagen/ elastin. Những thay đổi này làm cho động mạch cứng và kém đàn hồi. Khi đó động mạch mất khả năng thích nghi với huyết áp tăng lên thì tâm thu, do đó, huyết áp tăng cao.

Một mô hình thứ hai cho thấy sự xơ cứng của các động mạch lớn gây hậu quả làm sự truyền dẫn dạng sóng của động mạch nhanh hơn, vì thành mạch ít đàn hồi để cản sóng. Kết quả là song mạch dội nhanh hơn và tăng huyết áp tâm thu, tăng nhiều nữa, vì vậy, gây hiệu áp rộng.

Tóm lại, có thể hiểu là xơ cứng thành mạch/ giảm độ đàn hồi và tăng vận tốc song mạch nhiều hơn bình thường có thể giải thích cho việc tăng áp lực mạch ở người già.

Sốc nhiễm trùng

Trong sốc nhiễm trùng ấm, cơ chế gây hiệu rộng là giãn mạch, tăng tính thấm nội mạc và giảm kháng lực mạch ngoại biên.

Trong sốc nhiễm trùng, nhiễm trùng gây phản ứng viêm miễn dịch. Miễn dịch thể dịch và phản ứng miễn dịch không đặc hiệu được kích hoạt, dẫn đến chiêu mộ bạch cầu và giải phóng các cytokine, gồm TNF-α, IL-8, IL-6, histamin, prostaglandin và nitric oxide. Những cytokine này làm tăng tính thấm mạch máu và giãn mạch hệ thống, giảm sức cản mạch máu hệ thống và huyết áp tâm trương và, do đó gây hiệu áp rộng.

Cần chú ý là sốc nhiễm trùng có thể hiện diện (đặc biệt là ở giai đoạn đầu) như là sốc lạnh với co mạch và duy trì sức cản mạch máu ngoại biên.

Hở chủ

Hiệu áp rộng có thể được tạo ra do thể tích máu lớn chảy từ thất trái vào động mạch chủ xuống trong thì tâm thu. Suy giảm mạch trong thì tâm trương là do sự trào ngược vào tâm thất và chảy ngược trong các tiểu động mạch ngoại biên.

Cường giáp

Hormon giáp có rất nhiều tác dụng trên hệ tim mạch, cũng như các hệ cơ quan khác. Kết quả bao gồm tăng thể tích máu, tăng co bóp cơ tim và giảm kháng lực mạch, tất cả gây hiệu áp rộng.

Dư thừa hormon giáp gây tăng sản sinh nhiệt trong mô ngoại biên, gây giãn mạch và giảm kháng lực mạch hệ thống và huyết áp tâm trương. Do đó, T3 cũng có tác dụng trực tiếp làm giảm kháng lực mạch máu.

Đồng thời, hormon giáp cũng có tác dụng tăng sức co bóp và tăng nhịp tim, tăng tạo máu và thể tích máu, do đó làm tăng cung lượng tim và huyết áp tâm thu.

Ý nghĩa

Hiệu áp rộng là một triệu chứng rất có giá trị, phụ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng có thể bắt gặp.

Hiệu áp là một yếu tố dự đoán tử vong và thương tật độc lập ở bệnh nhân có huyết áp bình thường và bệnh nhân cao huyết áp.

Hơn nữa, nhiều nghiên cứu cho rằng hiệu áp là dấu chỉ tốt hơn so với huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương, mặc dù không phải tất cả các nghiên cứu đồng ý với điều này.

Có bằng chứng mạnh mẽ rằng hiệu áp rộng tăng nguy cơ rung nhĩ và nguy cơ suy tim, điều trị hiệu áp rộng mạn tính hoặc tăng huyết áp tâm thu đơn độc giúp giảm nguy cơ của các kết cục xấu.

Bài viết cùng chuyên mục

Xuất huyết tiêu hóa

Xuất huyết tiêu hoá là hiện tượng máu thoát ra khỏi lòng mạch chảy vào ống tiêu hoá, biểu hiện lâm sàng là nôn ra máu đi ngoài ra máu.

Khạc đờm: triệu chứng cơ năng hô hấp

Đặc điểm của đờm được khạc ra từ cây khí quản có ý nghĩa rất quan trọng trong chẩn đoán và điều trị bệnh hô hấp, song trước tiên phải xác định có phải bệnh nhân thực sự ho khạc đờm hay không

Thở Kussmaul: tại sao và cơ chế hình thành

Thở Kussmaul là một đáp ứng thích nghi của nhiễm toan chuyển hóa. Việc thở sâu, nhanh trong thì hít vào làm giảm thiểu khoảng chết giải phẫu, hiệu quả nhiều hơn việc ‘thổi bay’ khí CO2, do đó sẽ giảm tình trạng nhiễm toan và làm tăng pH.

Chứng rậm lông: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dù có rất nhiều nguyên nhân khác nhau nhưng đa số các cơ chế gây ra chứng rậm lông đều là tăng quá mức androgen. Androgen làm tăng kích thước nang lông và đường kính sợi lông, và kéo dài pha tăng trưởng của sợi lông.

Đồng tử Argyll Robertson và phân ly ánh sáng nhìn gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Đồng tử Argyll Robertson cổ điển là dấu hiệu của giang mai kỳ ba. Giang mai kỳ ba đã từng là nguyên nhân thường gặp nhất của phân ly ánh sáng nhìn gần.

Xuất huyết Splinter: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Các vệt xuất huyết được thấy trong 15% các trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn và, vì vậy, có độ nhạy thấp. Cũng như các triệu chứng được cho là kinh điển khác của viêm nội tâm mạc nhiếm khuẩn.

Dáng đi thất điều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dáng đi thất điều điển hình là dấu hiệu của tiểu não giữa, nhưng có thể có trong tổn thương bán cầu tiểu não. Trong nghiên cứu bệnh nhân có tổn thương tiểu não một bên, thất điều tư thế hiện diện 80-93 phần trăm.

Phân ly ánh sáng gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phân ly ánh sáng gần thường là biểu hiện của tổn thương mái trung não. Đồng tử Argyll Roberston và phân ly ánh sáng nhìn gần được tạo ra do tổn thương nhân trước mái ở phần sau não giữa đến các sợi phản xạ ánh sáng mà không cần đến những sợi của con đường điều tiết phân bổ đến nhân Edinger-Westphal.

Teo cơ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Teo cơ rõ thường gặp nhất là dấu hiệu của neuron vận động dưới. Sự phân bổ teo cơ và biểu hiện có liên quan (ví dụ. dấu hiệu neuron vận động trên với dấu hiệu neuron vận động dưới) thì quan trọng khi xem xét nguyên nhân teo cơ.

Nhịp nhanh xoang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Nhịp nhanh đơn thuần là một triệu chứng rất không đặc hiệu. Giá trị triệu chứng của nó phụ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng. Nó có giá trị hạn chế trong dự đoán giảm thể tích. Nếu kết hợp với các triệu chứng khác, nó có giá trị trong dự báo viêm phổi.

Dấu hiệu chữ V: tại sao và cơ chế hình thành

Viêm da cơ là viêm cơ đặc trưng bởi các tổn thương vi mạch làm phá hủy cơ bằng cơ chế miễn dịch, chủ yếu là lắng đọng bổ thể, phức hợp miễn dịch cũng tham gia một phần.

Biến đổi hình dạng sóng tĩnh mạch cảnh: sóng a đại bác

Cơ chế của hầu hết nguyên nhân gây song a đại bác là do sự chênh lệch về thời gian tâm thu giữa nhĩ và thất, hậu quả là tâm nhĩ co trong khi van ba lá đang đóng.

Xơ cứng da đầu chi: tại sao và cơ chế hình thành

Được biết đến là các tế bào miễn dịch, đặc biệt là tế bào T, xâm nhập vào da, khởi động một chỗi các phản ứng bao gồm tạo ra các nguyên bào sợi bất thường và kích thích yếu tố tăng trưởng.

Triệu chứng học tuyến giáp

Tuyến giáp trạng là một tuyến đơn, nằm sát khí quản, nặng chứng 30, 35g. tuyến có hai thuỳ hai bên, cao 6cm, rộng 3cm, dày 2 cm, nối với nhau bằng một eo giáp trạng.

Teo gai thị: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Teo gai thị do tổn thương thần kinh hoặc tăng áp lực nội sọ kéo dài. Bệnh nhân có thể biểu hiện kèm theo các triệu chứng của suy giảm chức năng thần kinh thị (nhìn mờ, ám điểm trung tâm).

Liệt vận nhãn liên nhân (INO): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong một nghiên cứu trên các bệnh nhân liệt vận nhãn liên nhân cả hai bên, xơ cứng rải rác chiếm 97%. Nguyên nhân thường gặp nhất gây liệt vận nhãn liên nhân một bên là thiếu máu hệ mạch đốt sống thân nền.

Hội chứng hạ Glucose (đường) máu

Người ta nhận thấy nói chung glucoza máu từ 60mg%, trở xuống chắc chắn có triệu chứng, glucoza máu càng hạ, triệu chứng càng nặng. Nhưng không nhất thiết có sự hạ glucoza máu và sự nặng nhẹ của các biểu hiện lâm sàng.

Kiểu thở ức chế (apneusis): tại sao và cơ chế hình thành

Thở ức chế được cho là do các neuron ở cầu não dưới, không bị ức chế làm cho sự thở vào dễ dàng hơn. Kiểu thở này gặp ở bệnh nhân có tổn thương cầu não trên sau khi cắt dây phế vị 2 bên.

Rối loạn chuyển hóa Magie

Các rối loạn nhịp tim thường xuất hiện ở những bệnh nhân vừa giảm magiê vừa giảm kali máu. Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu

Nghiệm pháp phalen: tại sao và cơ chế hình thành

Bất kể các nguyên nhân nào gây nên hội chứng ống cổ tay đều làm tăng áp lực trong đường hầm cổ tay. Khi cổ tay bị gấp, các dây chằng vòng hoạt động như một dòng dọc trượt lên các sợi gân, ép vào dây thần kinh giữa.

Khám dinh dưỡng và cơ tròn

Các bệnh về thần kinh có thể gây rất nhiều rối loạn dinh dưỡng khác nhau ở da, xương, khớp, cơ, Trong nhiều trường hợp các rối loạn đó có giá trị chẩn đoán quyết định.

Hội chứng tràn dịch màng phổi

Ổ màng phổi là một khoảng ảo. Bình thường trong ổ màng phổi có rất ít thanh dịch, đủ cho lá thanh và lá tạng trượt lên nhau được dễ dàng trong động tác hô hấp.

Thở ngáp cá: tại sao và cơ chế hình thành

Thở ngáp cá được cho là một phản xạ của thân não, là những nhịp thở cuối cùng của cơ thể nhằm cố gắng cứu sống bản thân. Đây được coi là nỗ lực thở cuối cùng trước khi ngừng thở hoàn toàn.

Vệt giả mạch: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Vệt giả mạch là của những vết rạn nhỏ mỏng manh hoặc sự vôi hóa ở màng Bruch. Cơ chế rõ ràng cho những bất thường ở màng Bruch chưa được xác minh.

Khó thở khi nằm: tại sao và cơ chế hình thành

Lý thuyết hiện hành được chấp nhận về sự khởi phát của khó thở khi nằm là sự tái phân phối dịch từ hệ tuần hoàn nội tạng và các chi dưới trở về hệ tuần hoàn trung tâm xảy ra khi nằm thẳng.