Thuốc và vận động viên thể thao

2020-05-29 11:16 PM

Một vài vận động viên đã được biết đến là chết trong các sự kiện thể thao vì sự tương tác giữa các thuốc đó và norepinephrine, epinephrine được giải phóng bởi hệ thống thần kinh giao cảm trong khi tập luyện.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nếu không có phê phán về vấn đề này, chúng ta hãy liệt kê một số những ảnh hưởng của thuốc trong thể thao.

Đầu tiên, một số người tin rằng cafein làm tăng hiệu suất thể thao. Trong một thí nghiệm được thực hiện bởi một người chạy marathon, thời gian chạy đã được cải thiện 7% thông qua sử dụng hợp lí caffeine với một lượng tương tự được tìm thấy trong 1 đến 3 tách cà phê.

Cho đến nay những thử nghiệm của các nhà điều tra khác vẫn thất bại để xác nhận bất kì lợi ích của caffein, do đó để lại vấn đề này trong nghi ngờ.

Thứ hai, sử dụng hormon sinh dục nam (androgen) hoặc những chất đồng hóa khác để tăng sức mạnh cơ bắp chắc chắn có thể tăng hiệu suất thể thao dưới một số điều kiện, đặc biệt là ở phụ nữ và thậm chí cả ở nam giới. Tuy nhiên,những chất đồng hóa cũng làm tăng đáng kể nguy cơ mắc các bệnh lí tim mạch vì chúng thường gây ra tăng huyết áp, giảm lipoprotein máu phân tử cao, và tăng lipoprotein phân tử thấp, tất cả đều thúc đẩy các cơn đau tim và đột quỵ.

Ở nam giới, bất kỳ loại sửa đổi về nội tiết tố sinh dục nam nào cũng dẫn đến giảm chức năng tinh hoàn, bao gồm cả giảm sự hình thành của tinh trùng và giảm tiết testosterone tự nhiên của riêng của người đó, với các ảnh hưởng còn lại đôi khi kéo dài ít nhất trong nhiều tháng và có lẽ vô thời hạn. Trong một người phụ nữ, thậm chí có những ảnh hưởng đáng kể hơn như như mọc râu, giọng nói trầm, da hồng đỏ , và chấm dứt kinh nguyệt co thể xảy ra bởi vì cô ấy thường không thích ứng với hormone nam.

Các thuốc khác, như amphetamine và cocain, được cho là để tăng hiệu suất thể thao. Có một điều đúng là lạm dụng các loại thuốc này có thể dẫn đến suy giảm hiệu suất. Hơn nữa, các thí nghiệm đã thất bại trong việc chứng minh giá trị của các loại thuốc ngoại trừ tác dụng như một chất an thần kinh. Một vài vận động viên đã được biết đến là chết trong các sự kiện thể thao vì sự tương tác giữa các thuốc đó và norepinephrine, epinephrine được giải phóng bởi hệ thống thần kinh giao cảm trong khi tập luyện. Một trong những nguyên nhân có thể gây chết trong những điều kiện này là tim bị kích thích quá mạnh, dẫn đến rung thất, gây chết người trong vòng vài giây.

Bài viết cùng chuyên mục

Tổng hợp những hormon chuyển hóa của tuyến giáp

Giai đoạn đầu hình thành hormon tuyến giáp là vận chuyện iod từ máu vào các tế bào tuyến giáp và các nang giáp. Màng đáy của tế bào tuyến giáp có khả năng đặc biệt để bơm iod tích cực vào trong tế bào.

Ức chế thần kinh: thay đổi điện thế

Ngoài sự ức chế được tạo ra bởi synap ức chế ở màng tế bào thần kinh (được gọi là ức chế sau synap), có một loại ức chế thường xảy ra ở các cúc tận cùng trước synap trước khi tín hiệu thần kinh đến được các khớp thần kinh.

Vận chuyển Glucose trong cơ thể qua màng tế bào

Glucose có thể được vận chuyển từ một phía của màng tế bào sang phía bên kia, sau đó được giải phóng, glucose sẽ được vận chuyển từ nơi có nồng độ cao đến nơi có nồng độ thấp hơn là theo chiều ngược lại.

Hiệu quả của hệ thống điều hòa cơ thể

Nếu xem xét sự tự nhiên của điều hòa ngược dương tính, rõ ràng điều hòa ngược dương tính dẫn đến sự mất ổn định chức năng hơn là ổn định và trong một số trường hợp, có thể gây tử vong.

Cấu tạo và chức năng các thành phần của răng

Cấu trúc tinh thể của muối làm cho men răng vô cùng cứng, cứng hơn nhiều so với ngà răng. Ngoài ra, lưới protein đặc biệt, mặc dù chỉ chiếm khoảng 1 phần trăm khối lượng men răng, nhưng làm cho răng có thể kháng axit, enzym.

Hệ thống cột tủy sau: giải phẫu dải cảm giác giữa

Các sợi thần kinh đi vào cột tủy sau tiếp tục không bị gián đoạn đi lên hành tủy sau, là nơi chúng tạo synap trong nhân cột sau. Từ đây, các nơ-ron cấp hai bắt chéo ngay sang bên đối diện của thân não và tiếp tục đi lên qua dải cảm giác giữa đến đồi thị.

Phản xạ của dạ dày ruột

Sự sắp xếp về mặt giải phẫu của hệ thần kinh ruột và các đường kết nối của nó với hệ thần kinh thực vật giúp thực hiện ba loại phản xạ dạ dày-ruột có vai trò thiết yếu.

Cung lượng tim: đánh giá bằng phương pháp chỉ thị mầu

Chất chỉ thị ngay sau đó chảy từ tim phải qua động mạch phổi, vào tâm nhĩ trái, cuối cùng là tâm thất trái, theo dòng máu vào tuần hoàn ngoại vi.

Sự thay đổi nồng độ canxi và phosphate sinh lý ở dịch cơ thể không liên quan xương

Ở nồng độ canxi huyết tưong giảm một nửa, các thần kinh cơ ngoại biên trở nên dễ bị kích thích, trở nên co 1 cách tự nhiên,các xung động hình thành,sau đó lan truyền đến các thần kinh cơ ngoại biên gây ra hình ảnh co cơ cơn tetany điển hình.

Nhịp nhanh kịch phát: rối loạn nhịp tim

Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.

Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô

Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý.

Các sợi thần kinh cảm giác hướng tâm từ ruột

Có nhiều sợi thần kinh cảm giác hướng tâm phân bố tại ruột. Một số sợi thần kinh có thân neuron nằm trong hệ thần kinh ruột và một số lại nằm trong hạch gai của tủy sống.

Sinh lý điều hòa lưu lượng máu não

Lưu lượng máu não của một người trưởng thành trung bình là 50 đến 65 ml/100 gam nhu mô não mỗi phút. Với toàn bộ não là từ 750 đến 900 ml/ phút. Theo đó, não bộ chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng nhận 15% cung lượng tim lúc nghỉ.

Cấu trúc chức năng sinh lý tim

Thành cơ tim thất trái dày gấp hai đến bốn lần thành thất phải, do nó phải bơm máu với áp lực cao hơn để thắng sức cản lớn của tuần hoàn hệ thống.

Block nút nhĩ thất: chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn truyền từ nhĩ đến thất. Thiếu máu mạch vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu máu cơ tim.

Nhồi máu cơ tim: các giai đoạn trong quá trình hồi phục

Khi vùng thiếu máu cục bộ lớn, một số các sợi cơ ở trung tâm khu vực chết nhanh chóng, trong vòng 1-3 giờ, nơi có ngừng cung cấp máu động mạch vành.

Cấu trúc của màng bào tương

Màng bào tương của các tế bào động vật điển hình có tỉ lệ về mặt khối lượng giữa protein và lipid  xấp xỉ 1: 1 và tỉ lệ về mặt số lượng phân tử giữa chúng là 1 protein: 50 lipid.

Hiệu suất hoạt động trong suốt sự co cơ

Năng lượng cần thiết để thực hiện hoạt động được bắt nguồn từ các phản ứng hóa học trong các tế bào cơ trong khi co, như mô tả trong các phần sau.

Sinh lý điều trị đái tháo đường

Insulin có một số dạng. Insulin "Thường xuyên" có thời gian tác dụng kéo dài 3-8 giờ, trong khi các hình thức khác của insulin được hấp thụ chậm từ chỗ tiêm và do đó có tác dụng kéo dài đến 10 đến 48 giờ.

Điều hòa bào tiết dịch tụy

Hai yếu tố acetylcholine và cholecystokinin, kích thích tế bào tiểu thùy của tuyến tụy, gây sản xuất một lượng lớn enzyme tiêu hóa của tuyến tụy và một lượng nhỏ nước và điện giải được bài tiết cùng.

Đặc điểm của sự bài tiết ở dạ dày

Khi bị kích thích, các tế bào viền bài tiết dịch acid chứa khoảng 160mmol/L acid chlohydric, gần đẳng trương với dich của cơ thể. Độ pH của acid này vào khoảng 0.8 chứng tỏ tính rất acid của dịch.

Dịch ngoại bào: môi trường trong cơ thể

Dịch ngoại bào và máu luôn có quá trình trao đổi qua lại với nhau nhờ quá trình khuếch tán dịch và chất tan qua thành các mao mạch, dịch ngoại bào chứa các ion và các chất dinh dưỡng và là môi trường.

Giải phẫu và sinh lý của cơ tim

Những cơ chế đặc biệt trong tim gây ra một chuỗi liên tục duy trì co bóp tim hay được gọi là nhịp tim, truyền điện thế hoạt động khắp cơ tim để tạo ra nhịp đập của tim.

Hạ ô xy máu: bộ chuyển mạch HIFs đáp ứng cơ thể

Khi cơ thể được cung cấp đủ lượng oxy, những dưới - đơn vị của HIF khi hoạt động đòi hỏi hoạt hóa hàng loạt gen, sẽ bị điều hòa giảm và bất hoạt bằng những HIF hydroxylase.

Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ

Một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành.