Tác dụng lên thận và tuần hoàn của Aldosterol

Aldosterone tác dụng lên ống thận tăng tái hấp thu natri và bài tiết kali

Aldosterol tăng tái hấp thu natri đồng thời tăng bài tiết kali qua tế bào biểu mô ống thận, đặc biệt trong tế bào chính của ống góp nhỏ và ít hơn ở ống lượn xa và ống góp. Do đó aldosterol giữ natri trong dịch ngoại bào trong khi đó tăng bài tiết kali vào nước tiểu.

Nồng độ aldosterol trong huyết tương cao có thể làm giảm mất natri trong nước tiểu ít nhất vài mEq trên ngày, đồng thời mất kali trong nước tiểu vài lần. Do đó, hậu quả khi tăng aldosterol quá mức trong huyết tương làm tăng số lượng lớn natri và giảm kali trong dịch ngoại bào.

Ngược lai khi bài tiết aldosterol thiếu có thể gây ra mất tạm thời 10 tới 20 gam natri vào nước tiểu hàng ngày, tương đương 1/10 tới 1/5 lượng natri trong cơ thể. Đồng thời, kali được duy trì lâu trong dịch ngoại bào.

Cường aldosterol gây tăng thể tích dịch ngoại bào và tăng huyết áp, nhưng chỉ ảnh hưởng nhỏ lên nồng độ natri trong huyết tương

Mặc dù aldosterol có tác dụng mạnh làm giảm bài tiết natri qua thận, nồng độ natri trong dịch ngoại bào thường chỉ tăng vài mEq. Nguyên nhân trong trường hợp này là khi natri được tái hấp thu bởi các ống thận, cùng lúc đó hấp thu lượng nước gần tương đương. Ngoài ra, tăng lượng nhỏ natri trong dịch ngoại bào kích thích khát nước và uống nước tăng, nếu nước có sẵn thì tăng tiết hormon chống bài niệu.

Chúng làm tăng tái hấp thu nước tại ống lượn gần và ống góp của thận. Do đó, thể tích dịch ngoại bào tăng nhiều như ượng natri giữ lại nhưng nồng độ natri thay đổi không nhiều.

Mặc dù aldosterol là một hormon giữ natri mạnh nhất trong cơ thể, chỉ giữ natri tạm thời khi bài tiết quá mức aldosterol. Tăng aldosterol ở mức trung bình có thể giữ thể tích dịch ngoại bào được hơn 1 tới 2 ngày cũng làm tăng huyết áp. Khi tăng huyết áp động mạch thì sau đó thận tăng bài tiết của cả muối và nước, gọi tương ứng là áp lực natri niệu và áp lực nước niệu (pressure diuresis). Do đó, sau khi thể tích dịch ngoại bào tăng 5 - 15% thì huyết áp động mạch cũng tăng 15-25 mmHg, huyết áp tăng cao này làm cho lượng natri và nước ở thận về bình thường mặc dù aldosterol tiết quá mức.

Hình. Ảnh hưởng của truyền aldosterone đối với áp lực động mạch, thể tích dịch ngoại bào và bài tiết natri ở chó. Mặc dù aldosterone được truyền với tốc độ làm tăng nồng độ trong huyết tương lên khoảng 20 lần bình thường, lưu ý sự “thoát” khỏi tình trạng giữ natri vào ngày truyền thứ hai khi áp lực động mạch tăng lên và bài tiết natri qua nước tiểu trở lại bình thường.

Ngược lại khi nồng độ aldosterol giảm xuống bằng không làm mất đi lượng lớn natri vào nước tiểu, không những vậy thể tích dịch ngoại bào cũng giảm, kết qua làm mất nước dịch ngoại bào nặng và thể tích máu thấp dẫn tới shock tuần hoàn. Khi không điều trị nó thường gây ra tử vong trong vài ngày sau khi tuyến thượng thận đột ngột dừng tiết aldosterol.

Cường aldosterol gây hạ kali máu và yếu cơ; suy giảm aldosterol gây tăng kali máu và ngộ độc tim

Cường aldosterol không chỉ mất ion kali trong dịch ngoại bào mà còn kích thích kali từ dịch ngoại bào vào trong tế bào. Do đó, khi tiết quá nhiều aldosterol xảy ra ở một số dạng của u tuyến thượng thận có thể gây giảm nghiêm trọng nồng độ kali máu, đôi khi từ bình thường là 4.5 mEq/L hạ xuống thấp hơn 2 mEq/L. Tình trạng này gọi là hạ kali máu (hypokalemia). Khi nồng độ kali máu giảm một nửa so với bình thường thì xuất hiện nhược cơ nặng. Tình trạng nhược cơ là do thay đổi kích điện của màng thần kinh và cơ, khi đó ngăn cản hoạt động dẫn truyền của điện thế hoạt động.

Ngược lại khi suy giảm aldosterol thì nồng độ kali trong dịch ngoại bào tăng hơn nhiều so với bình thường. Tăng từ 60-100% trên mức bình thường gây ngộ độc tim rất nặng bao gồm co cơ tim yếu, loạn nhịp, và tăng cao dần nồng độ kali chắc chắn dẫn tới suy tim.

Cường aldosterol làm tăng tiết ion hydrogen và gây nhiễm kiềm

Aldosterol làm tăng tái hấp thu natri và đồng thời tăng bài tiết kali trong các tế bào chính của ống thận nhỏ nhưng cũng bài tiết ion hydro để trao đổi với kali vào trong tế bào vỏ ống góp. Giảm nồng độ ion hydro trong dịch ngoại bào gây nhiễm kiềm chuyển hóa.