- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Tác dụng lên thận và tuần hoàn của Aldosterol
Tác dụng lên thận và tuần hoàn của Aldosterol
Aldosterol làm tăng tái hấp thu natri và đồng thời tăng bài tiết kali trong các tế bào chính của ống thận nhỏ nhưng cũng bài tiết ion hydro để trao đổi với kali vào trong tế bào vỏ ống góp.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Aldosterone tác dụng lên ống thận tăng tái hấp thu natri và bài tiết kali
Aldosterol tăng tái hấp thu natri đồng thời tăng bài tiết kali qua tế bào biểu mô ống thận, đặc biệt trong tế bào chính của ống góp nhỏ và ít hơn ở ống lượn xa và ống góp. Do đó aldosterol giữ natri trong dịch ngoại bào trong khi đó tăng bài tiết kali vào nước tiểu.
Nồng độ aldosterol trong huyết tương cao có thể làm giảm mất natri trong nước tiểu ít nhất vài mEq trên ngày, đồng thời mất kali trong nước tiểu vài lần. Do đó, hậu quả khi tăng aldosterol quá mức trong huyết tương làm tăng số lượng lớn natri và giảm kali trong dịch ngoại bào.
Ngược lai khi bài tiết aldosterol thiếu có thể gây ra mất tạm thời 10 tới 20 gam natri vào nước tiểu hàng ngày, tương đương 1/10 tới 1/5 lượng natri trong cơ thể. Đồng thời, kali được duy trì lâu trong dịch ngoại bào.
Cường aldosterol gây tăng thể tích dịch ngoại bào và tăng huyết áp, nhưng chỉ ảnh hưởng nhỏ lên nồng độ natri trong huyết tương
Mặc dù aldosterol có tác dụng mạnh làm giảm bài tiết natri qua thận, nồng độ natri trong dịch ngoại bào thường chỉ tăng vài mEq. Nguyên nhân trong trường hợp này là khi natri được tái hấp thu bởi các ống thận, cùng lúc đó hấp thu lượng nước gần tương đương. Ngoài ra, tăng lượng nhỏ natri trong dịch ngoại bào kích thích khát nước và uống nước tăng, nếu nước có sẵn thì tăng tiết hormon chống bài niệu.
Chúng làm tăng tái hấp thu nước tại ống lượn gần và ống góp của thận. Do đó, thể tích dịch ngoại bào tăng nhiều như ượng natri giữ lại nhưng nồng độ natri thay đổi không nhiều.
Mặc dù aldosterol là một hormon giữ natri mạnh nhất trong cơ thể, chỉ giữ natri tạm thời khi bài tiết quá mức aldosterol. Tăng aldosterol ở mức trung bình có thể giữ thể tích dịch ngoại bào được hơn 1 tới 2 ngày cũng làm tăng huyết áp. Khi tăng huyết áp động mạch thì sau đó thận tăng bài tiết của cả muối và nước, gọi tương ứng là áp lực natri niệu và áp lực nước niệu (pressure diuresis). Do đó, sau khi thể tích dịch ngoại bào tăng 5 - 15% thì huyết áp động mạch cũng tăng 15-25 mmHg, huyết áp tăng cao này làm cho lượng natri và nước ở thận về bình thường mặc dù aldosterol tiết quá mức.

Hình. Ảnh hưởng của truyền aldosterone đối với áp lực động mạch, thể tích dịch ngoại bào và bài tiết natri ở chó. Mặc dù aldosterone được truyền với tốc độ làm tăng nồng độ trong huyết tương lên khoảng 20 lần bình thường, lưu ý sự “thoát” khỏi tình trạng giữ natri vào ngày truyền thứ hai khi áp lực động mạch tăng lên và bài tiết natri qua nước tiểu trở lại bình thường.
Ngược lại khi nồng độ aldosterol giảm xuống bằng không làm mất đi lượng lớn natri vào nước tiểu, không những vậy thể tích dịch ngoại bào cũng giảm, kết qua làm mất nước dịch ngoại bào nặng và thể tích máu thấp dẫn tới shock tuần hoàn. Khi không điều trị nó thường gây ra tử vong trong vài ngày sau khi tuyến thượng thận đột ngột dừng tiết aldosterol.
Cường aldosterol gây hạ kali máu và yếu cơ; suy giảm aldosterol gây tăng kali máu và ngộ độc tim
Cường aldosterol không chỉ mất ion kali trong dịch ngoại bào mà còn kích thích kali từ dịch ngoại bào vào trong tế bào. Do đó, khi tiết quá nhiều aldosterol xảy ra ở một số dạng của u tuyến thượng thận có thể gây giảm nghiêm trọng nồng độ kali máu, đôi khi từ bình thường là 4.5 mEq/L hạ xuống thấp hơn 2 mEq/L. Tình trạng này gọi là hạ kali máu (hypokalemia). Khi nồng độ kali máu giảm một nửa so với bình thường thì xuất hiện nhược cơ nặng. Tình trạng nhược cơ là do thay đổi kích điện của màng thần kinh và cơ, khi đó ngăn cản hoạt động dẫn truyền của điện thế hoạt động.
Ngược lại khi suy giảm aldosterol thì nồng độ kali trong dịch ngoại bào tăng hơn nhiều so với bình thường. Tăng từ 60-100% trên mức bình thường gây ngộ độc tim rất nặng bao gồm co cơ tim yếu, loạn nhịp, và tăng cao dần nồng độ kali chắc chắn dẫn tới suy tim.
Cường aldosterol làm tăng tiết ion hydrogen và gây nhiễm kiềm
Aldosterol làm tăng tái hấp thu natri và đồng thời tăng bài tiết kali trong các tế bào chính của ống thận nhỏ nhưng cũng bài tiết ion hydro để trao đổi với kali vào trong tế bào vỏ ống góp. Giảm nồng độ ion hydro trong dịch ngoại bào gây nhiễm kiềm chuyển hóa.
Bài viết cùng chuyên mục
Hấp thu nước và các ion ở ruột non
Nước vận chuyển qua màng tế bào ruột bằng cách khuếch tán, sự khuếch tán này thường tuân theo áp lực thẩm thấu, khi nhũ trấp đủ loãng, nước được hấp thu qua niêm mạc ruột vào máu hầu như hoàn toàn bằng áp lực thẩm thấu.
Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô
Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý.
Cơ chế bài tiết insulin
Bên trong tế bào, glucose được phosphoryl hóa thành glucose-6-phosphate bởi glucokinase. Sự phosphoryl hóa này có một ngưỡng cho chuyển hóa glucose ở tế bào beta, được cho là cơ chế chính của sự nhạy cảm với glucose gây tiết insulin.
Khuếch tán khí hô hấp: chênh lệch áp suất gây nên khuếch tán khí
Ngoài sự khác biệt áp suất, một số yếu tố khác ảnh hưởng đến tốc độ khuếch tán khí trong dịch, là độ tan của khí trong dịch, diện tích mặt cắt ngang của dịch, khoảng cách khí phải khuếch tán, trọng lượng của khí, và nhiệt độ dịch.
Bài tiết hormone tăng trưởng (GH) của vùng dưới đồi, hormone kích thích tiết GH, và somatostatin
Hầu hết sự điều khiển bài tiết hormone GH có lẽ thông qua hormone GHRH hơn là hormone somatostatin, GHRH kích thích bài tiết GH qua việc gắn với các receptor đặc hiệu trên bề mặt màng ngoài của các tế bào tiết GH ở thùy yên trước.
Đại cương sinh lý thận tiết niệu
Chức năng nội tiết: thận bài tiết ra các hormon để tham gia điều hòa huyết áp, kích thích sản sinh hồng cầu và góp phần vào chuyển hóa Calci
Huyết áp: cơ chế cảm nhận và phản xạ để duy trì huyết áp bình thường
Đây là phản xạ được bắt đầu từ sự căng receptor, phân bố ở ở những vùng đặc biệt ở thành của một vài động mạch lớn. Sự tăng huyết áp làm căng receptor áp suất và gây ra sự dẫn truyền tín hiệu vào hệ thần kinh trung ương.
Kiểm soát mạch máu bởi các ion và các yếu tố hóa học
Hầu hết các chất giãn mạch và co mạch đều có tác dụng nhỏ trên lưu lượng máu trừ khi chúng thay đổi tốc độ chuyển hóa của mô: trong hầu hết các trường hợp, lưu lượng máu tới mô và cung lượng tim không thay đổi.
Chức năng vận động của thân não
Thân não hoạt động giống như một trạm chung chuyển cho các mệnh lệnh từ trung tâm thần kinh cao hơn. Ở phần tiếp theo, chúng ta sẽ bàn luận về vai trò của thân não trong việc chi phối cử động của toàn bộ cơ thể và giữ thăng bằng.
Sinh lý phản xạ có điều kiện và không điều kiện
Bằng những công trình nghiên cứu trên hệ thần kinh trong nhiều năm, Pavlov đã phân biệt hai loại phản xạ: phản xạ không điều kiện và phản xạ có điều kiện.
Vai trò của vùng dưới đồi điều hòa nhiệt độ cơ thể
Nhiệt độ của cơ thể được điều chỉnh hầu như hoàn toàn bởi cơ chế điều khiển thần kinh, và hầu hết mọi cơ chế này tác dụng thông qua trung tâm điều hòa nhiệt nằm ở vùng dưới đồi.
Chu kỳ gan ruột của muối mật trong tiêu hóa và hấp thu chất béo
Khoảng 94% muối mật ở ruột non sẽ được tái hấp thu vào trong máu, khoảng một nửa số này sẽ được khuếch tán qua niêm mạc ruột non và phần còn lại được tái hấp thu thông qua quá tŕnh vận chuyển tích cực ở niêm mạc ruột.
Rung nhĩ: rối loạn nhịp tim
Rung nhĩ có thể trở lại bình thường bằng shock điện. Phương pháp này về cơ bản giống hệt với shock điện khử rung thất- truyền dòng diện mạnh qua tim.
Kiểm soát nhiệt độ cơ thể bởi sự cân bằng giữa sinh nhiệt và mất nhiệt
Khi mức nhiệt sinh ra trong cơ thể cao hơn mức nhiệt mất đi, nhiệt sẽ tích lũy trong cơ thể và nhiệt độ của cơ thể tăng lên. Ngược lại, khi nhiệt mất đi nhiều hơn, cả nhiệt cơ thể và nhiệt độ của cơ thể đều giảm.
Tổng hợp ATP do oxy hóa Hydrogen - Sự Phosphoryl-Oxy hóa
Oxy hóa hydro được thực hiện, bởi một chuỗi các phản ứng được xúc tác bởi các enzym trong ty thể, biến mỗi nguyên tử hydro thành ion H+ cùng với một electron và sau đó dùng electron này gắn với oxy hòa tan.
Đo thể tích hô hấp: ghi lại những thay đổi trong phép đo thể tích phổi
Thay đổi của thể tích phổi dưới tình trạng thở khác nhau. Mô tả sự kiện thông khí phổi, không khí trong phổi có thể được chia thành 4 thể tích và 4 dung tích trung bình cho người lớn trẻ.
Tín hiệu nội bào sau khi receptor hormone được kích hoạt
Nhiều loại mô khác nhau có cùng loại receptor nội bào giống nhau, tuy nhiên gen được kích thích bởi các receptor ở một số mô lại khác nhau.
Bệnh động mạch vành: điều trị bằng thủ thuật và phẫu thuật
Đau thắt ngực thuyên giảm ở hầu hết các bệnh nhân. Ngoài ra, ở những bệnh nhân có tim không bị tổn thương quá nặng trước khi phẫu thuật, thủ thuật bắc cầu mạch vành có thể cung cấp cho bệnh nhân kỳ vọng sống sót bình thường.
Ép tim ngoài lồng ngực: khử rung thất
Một công nghệ ép tim không cần mở lồng ngực là ép theo nhịp trên thành ngực kèm theo thông khí nhân tao. Quá trình này, sau đó là khử rung bằng điện được gọi là hồi sức tim phổi.
Sự đào thải các hormone khỏi hệ tuần hoàn
Có hai yếu tố có thể làm tăng hoặc giảm nồng độ của các hormone trong máu, yếu tố là mức độ bài tiết hormone vào máu và yếu tố mức độ đào thải hormone ra khỏi máu.
Glycogen được dự trữ tại gan và cơ trong cơ thể
Tất cả các tế bào đều có khả năng dự trữ glycogen, một số tế bào có khả năng dự trữ số lượng lớn hơn, tế bào gan dự trữ 5 đến 8% khối lượng dưới dạng glycogen, và tế bào cơ, có thể dự trữ 1 đến 3% glycogen.
Tiêu hóa Carbohydrate sau khi ăn
Có 3 nguồn carbohydrate quan trọng là sucrose, disaccharide thường được biết như là đường mía, lactose, chúng là một disaccharide được tìm thấy trong sữa; và tinh bột.
Chất dẫn truyền thần kinh: đặc điểm của nhóm phân tử nhỏ
Trong hầu hết các trường hợp, acetylcholine có tác dụng kích thích. Tuy nhiên, nó được biết là có tác dụng ức chế ở một số dây thần kinh đối giao cảm ngoại vi, chẳng hạn như ức chế trung tâm dây thần kinh phế vị.
PO2 phế nang: phụ thuộc vào các độ cao khác nhau
Khi lên độ cao rất lớn, áp suất CO2 trong phế nang giảm xuống dưới 40 mmHg (mặt nước biển). Con người khi thích nghi với độ cao có thể tăng thông khí lên tới 5 lần, tăng nhịp thở gây giảm PCO2 xuống dưới 7 mmHg.
Lưu lượng máu mạch vành bình thường
Lưu lượng mạch vành trái giảm trong thời kì tâm thu, khác với lại các mạch khác trong cơ thể. Bởi vì trong thời kì tâm thu, mạch vành bị nén lại mạnh mẽ tho co cơ tim của thất trái.
