Tác dụng lên thận và tuần hoàn của Aldosterol

2022-10-19 04:17 PM

Aldosterol làm tăng tái hấp thu natri và đồng thời tăng bài tiết kali trong các tế bào chính của ống thận nhỏ nhưng cũng bài tiết ion hydro để trao đổi với kali vào trong tế bào vỏ ống góp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Aldosterone tác dụng lên ống thận tăng tái hấp thu natri và bài tiết kali

Aldosterol tăng tái hấp thu natri đồng thời tăng bài tiết kali qua tế bào biểu mô ống thận, đặc biệt trong tế bào chính của ống góp nhỏ và ít hơn ở ống lượn xa và ống góp. Do đó aldosterol giữ natri trong dịch ngoại bào trong khi đó tăng bài tiết kali vào nước tiểu.

Nồng độ aldosterol trong huyết tương cao có thể làm giảm mất natri trong nước tiểu ít nhất vài mEq trên ngày, đồng thời mất kali trong nước tiểu vài lần. Do đó, hậu quả khi tăng aldosterol quá mức trong huyết tương làm tăng số lượng lớn natri và giảm kali trong dịch ngoại bào.

Ngược lai khi bài tiết aldosterol thiếu có thể gây ra mất tạm thời 10 tới 20 gam natri vào nước tiểu hàng ngày, tương đương 1/10 tới 1/5 lượng natri trong cơ thể. Đồng thời, kali được duy trì lâu trong dịch ngoại bào.

Cường aldosterol gây tăng thể tích dịch ngoại bào và tăng huyết áp, nhưng chỉ ảnh hưởng nhỏ lên nồng độ natri trong huyết tương

Mặc dù aldosterol có tác dụng mạnh làm giảm bài tiết natri qua thận, nồng độ natri trong dịch ngoại bào thường chỉ tăng vài mEq. Nguyên nhân trong trường hợp này là khi natri được tái hấp thu bởi các ống thận, cùng lúc đó hấp thu lượng nước gần tương đương. Ngoài ra, tăng lượng nhỏ natri trong dịch ngoại bào kích thích khát nước và uống nước tăng, nếu nước có sẵn thì tăng tiết hormon chống bài niệu.

Chúng làm tăng tái hấp thu nước tại ống lượn gần và ống góp của thận. Do đó, thể tích dịch ngoại bào tăng nhiều như ượng natri giữ lại nhưng nồng độ natri thay đổi không nhiều.

Mặc dù aldosterol là một hormon giữ natri mạnh nhất trong cơ thể, chỉ giữ natri tạm thời khi bài tiết quá mức aldosterol. Tăng aldosterol ở mức trung bình có thể giữ thể tích dịch ngoại bào được hơn 1 tới 2 ngày cũng làm tăng huyết áp. Khi tăng huyết áp động mạch thì sau đó thận tăng bài tiết của cả muối và nước, gọi tương ứng là áp lực natri niệu và áp lực nước niệu (pressure diuresis). Do đó, sau khi thể tích dịch ngoại bào tăng 5 - 15% thì huyết áp động mạch cũng tăng 15-25 mmHg, huyết áp tăng cao này làm cho lượng natri và nước ở thận về bình thường mặc dù aldosterol tiết quá mức.

Ảnh hưởng của truyền aldosterone

Hình. Ảnh hưởng của truyền aldosterone đối với áp lực động mạch, thể tích dịch ngoại bào và bài tiết natri ở chó. Mặc dù aldosterone được truyền với tốc độ làm tăng nồng độ trong huyết tương lên khoảng 20 lần bình thường, lưu ý sự “thoát” khỏi tình trạng giữ natri vào ngày truyền thứ hai khi áp lực động mạch tăng lên và bài tiết natri qua nước tiểu trở lại bình thường.

Ngược lại khi nồng độ aldosterol giảm xuống bằng không làm mất đi lượng lớn natri vào nước tiểu, không những vậy thể tích dịch ngoại bào cũng giảm, kết qua làm mất nước dịch ngoại bào nặng và thể tích máu thấp dẫn tới shock tuần hoàn. Khi không điều trị nó thường gây ra tử vong trong vài ngày sau khi tuyến thượng thận đột ngột dừng tiết aldosterol.

Cường aldosterol gây hạ kali máu và yếu cơ; suy giảm aldosterol gây tăng kali máu và ngộ độc tim

Cường aldosterol không chỉ mất ion kali trong dịch ngoại bào mà còn kích thích kali từ dịch ngoại bào vào trong tế bào. Do đó, khi tiết quá nhiều aldosterol xảy ra ở một số dạng của u tuyến thượng thận có thể gây giảm nghiêm trọng nồng độ kali máu, đôi khi từ bình thường là 4.5 mEq/L hạ xuống thấp hơn 2 mEq/L. Tình trạng này gọi là hạ kali máu (hypokalemia). Khi nồng độ kali máu giảm một nửa so với bình thường thì xuất hiện nhược cơ nặng. Tình trạng nhược cơ là do thay đổi kích điện của màng thần kinh và cơ, khi đó ngăn cản hoạt động dẫn truyền của điện thế hoạt động.

Ngược lại khi suy giảm aldosterol thì nồng độ kali trong dịch ngoại bào tăng hơn nhiều so với bình thường. Tăng từ 60-100% trên mức bình thường gây ngộ độc tim rất nặng bao gồm co cơ tim yếu, loạn nhịp, và tăng cao dần nồng độ kali chắc chắn dẫn tới suy tim.

Cường aldosterol làm tăng tiết ion hydrogen và gây nhiễm kiềm

Aldosterol làm tăng tái hấp thu natri và đồng thời tăng bài tiết kali trong các tế bào chính của ống thận nhỏ nhưng cũng bài tiết ion hydro để trao đổi với kali vào trong tế bào vỏ ống góp. Giảm nồng độ ion hydro trong dịch ngoại bào gây nhiễm kiềm chuyển hóa.

Bài viết cùng chuyên mục

Tuần hoàn phổi: giải phẫu sinh lý tuần hoàn mạch máu và bạch huyết

Động mạch phổi có thành dày bằng 1/3 của động mạch chủ. Các nhánh động mạch phổi ngắn và tất cả các động mạch phổi, thậm chí nhỏ hơn động mạch nhánh và tiểu động mạch, có đường kính lớn hơn động mạch toàn thân tương ứng.

Kiểm soát hoạt động của trung tâm hô hấp và các tín hiệu ức chế hít vào

Tính tới thời điểm này, đã biết về các cơ chế cơ bản tạo ra hiện tượng hít vào và thở ra, nhưng cũng rất cần tìm hiểu xem làm thế nào cường độ tín hiệu điều hòa có thể làm tăng hoặc giảm thông khí theo như cầu của cơ thể.

Phân tích thông tin thị giác: Con đường vị trí nhanh và chuyển động và Con đường mầu sắc và chi tiết

Các tín hiệu được dẫn truyền trong đường vị trí-hình dạng chuyển động chủ yếu đến từ các sợi thần kinh thị giác lớn M từ các tế bào hạch võng mạc type M, dẫn truyền tín hiệu nhanh chóng.

Chức năng dự báo của hệ thống ống bán khuyên để duy trì sự thăng bằng

Các ống bán khuyên dự đoán được trước rằng sự mất thăng bằng sắp xảy ra và do đó khiến các trung tâm giữ thăng bằng thực hiện sự điều chỉnh phù hợp từ trước, giúp người đó duy trì được thăng bằng.

Kích thích hệ giao cảm và phó giao cảm gây kích thích và ức chế

Không có một sự tóm tắt nào có thể sử dụng để giải thích liệu sự kích thích hệ giao cảm hoặc phó giao cảm có gây ra kích thích hoặc ức chế trên một cơ quan nhất định.

Áp suất thẩm thấu keo của huyết tương

Chỉ có các phân tử hoặc ion không đi qua các lỗ của màng bán thấm gây áp lực thẩm thấu. Các protein là thành phần không dễ dàng đi qua các lỗ mao mạch, chịu trách nhiệm về áp lực thẩm thấu ở hai bên của màng mao mạch.

Hệ thống cột tủy sau: giải phẫu dải cảm giác giữa

Các sợi thần kinh đi vào cột tủy sau tiếp tục không bị gián đoạn đi lên hành tủy sau, là nơi chúng tạo synap trong nhân cột sau. Từ đây, các nơ-ron cấp hai bắt chéo ngay sang bên đối diện của thân não và tiếp tục đi lên qua dải cảm giác giữa đến đồi thị.

Chất co mạch: kiểm soát thể dịch của tuần hoàn

Khi hệ thống thần kinh giao cảm bị kích thích, tận cùng của hệ thống thần kinh giao cảm ở các mô riêng biệt giải phóng ra norepinephrine, kích thích tim và co tĩnh mạch và tiểu động mạch.

Hormon tuyến giáp làm tăng hoạt động chuyển hóa tế bào

Hormon tuyến giáp tăng hoạt động chuyển hóa ở hầu hết tất cả các mô trong cơ thể. Mức chuyển hóa cơ sở có thể tăng 100 phần trăm trên mức bình thường nếu hormon tuyến giáp được bài tiết nhiều.

Các hệ thống kiểm soát Cortisol

Feedback của cortisol cho cả vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên cũng xảy ra để làm giảm nồng độ cortisol trong huyết tương ở những lần cơ thể không bị stress.

Áp suất thẩm thấu keo của dịch kẽ

Về mặt định lượng, người ta thấy trung bình áp suất thẩm thấu keo dịch kẽ cho nồng nồng của protein là khoảng 8 mmHg.

Sự phát triển chưa hoàn thiện của trẻ sinh non

Hầu như tất cả hệ thống cơ quan là chưa hoàn thiện ở trẻ sinh non và cần phải chăm sóc đặc biệt nếu như đứa trẻ sinh non được cứu sống.

Cấu trúc hóa học của triglycerid (chất béo trung tính)

Cấu trúc triglycerid gồm 3 phân tử acid béo chuỗi dài kết nối với nhau bằng một phân tử glycerol. Ba acid béo phổ biến hiện nay cấu tạo triglycerides trong cơ thể con người.

Bài tiết ion bicacbonat của tuyến tụy

Khi tuyến tụy bị kích thích để bài tiết ra một lượng dịch tụy dồi dào, nồng độ bicacbonat có thể lên cao tới khoảng 145 mEq/L, gấp khoảng 5 lần nồng độ ionbicacbonat trong huyết tương.

Trao đổi dịch qua màng mao mạch

Áp lực tái hấp thu làm cho khoảng 9/10 lượng dịch đã được lọc ra khỏi đầu mao động mạch được hấp thụ lại ở mao tĩnh mạch. Một phần mười còn lại chảy vào các mạch bạch huyết và trả về tuần hoàn chung.

Cấu tạo và chức năng các thành phần của răng

Cấu trúc tinh thể của muối làm cho men răng vô cùng cứng, cứng hơn nhiều so với ngà răng. Ngoài ra, lưới protein đặc biệt, mặc dù chỉ chiếm khoảng 1 phần trăm khối lượng men răng, nhưng làm cho răng có thể kháng axit, enzym.

Block nhĩ thất không hoàn toàn điện thế thay đổi: chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Những nguyên nhân gây giảm dẫn truyền như thiếu máu cơ tim, viêm cơ tim, độc digitalis cũng có thể gây ra block thất không hoàn toàn biểu thị nên điện thế thay đổi.

Huyết áp động mạch: kiểm soát bằng lợi liệu áp lực

Lượng dịch vào và ra phải cân bằng tuyệt đối,  nhiệm vụ này được thực hiện bởi điều khiển thần kinh và nội tiết và bởi hệ thống kiểm soát tại thận, nơi mà điều hòa bài tiết muối và nước.

Hormon điều hòa chuyển hóa Protein trong cơ thể

Hormon tăng trưởng làm tăng tổng hợp protein tế bào, Insulin là cần thiết để tổng hợp protein, Glucocorticoids tăng thoái hóa hầu hết protein mô, Testosterone tăng lắng động protein mô.

Vỏ não thị giác: nguồn gốc và chức năng

Vỏ não thị giác nằm chủ yếu trên vùng trung tâm của thùy chẩm. Giống như các vùng chi phối khác trên vỏ não của các hệ thống giác quan khác, vỏ não thị giác được chia thành một vỏ não thị giác sơ cấp và các vùng vỏ não thị giác thứ cấp.

Kiểm soát tích cực lưu lượng máu cục bộ

Cơ chế thay đổi chuyển hóa mô hoặc lượng oxy máu làm thay đổi dòng máu vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng 2 giả thuyết chính này đến nay đã được đưa ra: giả thuyết co mạch và giả thuyêt về nhu cầu oxy.

Thể tích hô hấp trong một phút

Thể tích hô hấp mỗi phút trung bình 6lit/phút. Một người có thể sống với giai đoạn ngắn nhất là thể tích hô hấp mỗi phút thấp khoảng 1,5lit/phút và tốc độ hô hấp chỉ khoảng 2-4 nhịp/ phút.

Dạng cao nguyên của điện thế hoạt động màng tế bào

Nguyên nhân của cao nguyên điện thế hoạt động màng tế bào là một sự kết hợp của nhiều yếu tố. Đầu tiên, trong cơ tim, hai loại kênh tưởng niệm đến quá trình khử cực.

Trạm thần kinh: sự kéo dài tín hiệu thần kinh bằng trạm thần kinh “Sự kích ứng tồn lưu”

Khi các synap kích thích trên bề mặt của sợi nhánh hay thân của một nơ-ron, một điện thế sau synap tạo ra trong tế bào thần kinh và kéo dài trong nhiều mili giây, đặc biệt là khi có mặt một số chất dẫn truyền ở synap hoạt hóa kéo dài.

Ức chế đối kháng: cung phản xạ đồi kháng

Phản xạ gấp mạnh hơn này gửi các thông tin ức chế đến chi ban đầu và làm giảm độ co cơ ở chi này, nếu ta loại bỏ kích thích ở chi gấp mạnh hơn, chi ban đầu lại trở về co cơ với cường độ như ban đầu.