Tác dụng lên thận và tuần hoàn của Aldosterol

2022-10-19 04:17 PM

Aldosterol làm tăng tái hấp thu natri và đồng thời tăng bài tiết kali trong các tế bào chính của ống thận nhỏ nhưng cũng bài tiết ion hydro để trao đổi với kali vào trong tế bào vỏ ống góp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Aldosterone tác dụng lên ống thận tăng tái hấp thu natri và bài tiết kali

Aldosterol tăng tái hấp thu natri đồng thời tăng bài tiết kali qua tế bào biểu mô ống thận, đặc biệt trong tế bào chính của ống góp nhỏ và ít hơn ở ống lượn xa và ống góp. Do đó aldosterol giữ natri trong dịch ngoại bào trong khi đó tăng bài tiết kali vào nước tiểu.

Nồng độ aldosterol trong huyết tương cao có thể làm giảm mất natri trong nước tiểu ít nhất vài mEq trên ngày, đồng thời mất kali trong nước tiểu vài lần. Do đó, hậu quả khi tăng aldosterol quá mức trong huyết tương làm tăng số lượng lớn natri và giảm kali trong dịch ngoại bào.

Ngược lai khi bài tiết aldosterol thiếu có thể gây ra mất tạm thời 10 tới 20 gam natri vào nước tiểu hàng ngày, tương đương 1/10 tới 1/5 lượng natri trong cơ thể. Đồng thời, kali được duy trì lâu trong dịch ngoại bào.

Cường aldosterol gây tăng thể tích dịch ngoại bào và tăng huyết áp, nhưng chỉ ảnh hưởng nhỏ lên nồng độ natri trong huyết tương

Mặc dù aldosterol có tác dụng mạnh làm giảm bài tiết natri qua thận, nồng độ natri trong dịch ngoại bào thường chỉ tăng vài mEq. Nguyên nhân trong trường hợp này là khi natri được tái hấp thu bởi các ống thận, cùng lúc đó hấp thu lượng nước gần tương đương. Ngoài ra, tăng lượng nhỏ natri trong dịch ngoại bào kích thích khát nước và uống nước tăng, nếu nước có sẵn thì tăng tiết hormon chống bài niệu.

Chúng làm tăng tái hấp thu nước tại ống lượn gần và ống góp của thận. Do đó, thể tích dịch ngoại bào tăng nhiều như ượng natri giữ lại nhưng nồng độ natri thay đổi không nhiều.

Mặc dù aldosterol là một hormon giữ natri mạnh nhất trong cơ thể, chỉ giữ natri tạm thời khi bài tiết quá mức aldosterol. Tăng aldosterol ở mức trung bình có thể giữ thể tích dịch ngoại bào được hơn 1 tới 2 ngày cũng làm tăng huyết áp. Khi tăng huyết áp động mạch thì sau đó thận tăng bài tiết của cả muối và nước, gọi tương ứng là áp lực natri niệu và áp lực nước niệu (pressure diuresis). Do đó, sau khi thể tích dịch ngoại bào tăng 5 - 15% thì huyết áp động mạch cũng tăng 15-25 mmHg, huyết áp tăng cao này làm cho lượng natri và nước ở thận về bình thường mặc dù aldosterol tiết quá mức.

Ảnh hưởng của truyền aldosterone

Hình. Ảnh hưởng của truyền aldosterone đối với áp lực động mạch, thể tích dịch ngoại bào và bài tiết natri ở chó. Mặc dù aldosterone được truyền với tốc độ làm tăng nồng độ trong huyết tương lên khoảng 20 lần bình thường, lưu ý sự “thoát” khỏi tình trạng giữ natri vào ngày truyền thứ hai khi áp lực động mạch tăng lên và bài tiết natri qua nước tiểu trở lại bình thường.

Ngược lại khi nồng độ aldosterol giảm xuống bằng không làm mất đi lượng lớn natri vào nước tiểu, không những vậy thể tích dịch ngoại bào cũng giảm, kết qua làm mất nước dịch ngoại bào nặng và thể tích máu thấp dẫn tới shock tuần hoàn. Khi không điều trị nó thường gây ra tử vong trong vài ngày sau khi tuyến thượng thận đột ngột dừng tiết aldosterol.

Cường aldosterol gây hạ kali máu và yếu cơ; suy giảm aldosterol gây tăng kali máu và ngộ độc tim

Cường aldosterol không chỉ mất ion kali trong dịch ngoại bào mà còn kích thích kali từ dịch ngoại bào vào trong tế bào. Do đó, khi tiết quá nhiều aldosterol xảy ra ở một số dạng của u tuyến thượng thận có thể gây giảm nghiêm trọng nồng độ kali máu, đôi khi từ bình thường là 4.5 mEq/L hạ xuống thấp hơn 2 mEq/L. Tình trạng này gọi là hạ kali máu (hypokalemia). Khi nồng độ kali máu giảm một nửa so với bình thường thì xuất hiện nhược cơ nặng. Tình trạng nhược cơ là do thay đổi kích điện của màng thần kinh và cơ, khi đó ngăn cản hoạt động dẫn truyền của điện thế hoạt động.

Ngược lại khi suy giảm aldosterol thì nồng độ kali trong dịch ngoại bào tăng hơn nhiều so với bình thường. Tăng từ 60-100% trên mức bình thường gây ngộ độc tim rất nặng bao gồm co cơ tim yếu, loạn nhịp, và tăng cao dần nồng độ kali chắc chắn dẫn tới suy tim.

Cường aldosterol làm tăng tiết ion hydrogen và gây nhiễm kiềm

Aldosterol làm tăng tái hấp thu natri và đồng thời tăng bài tiết kali trong các tế bào chính của ống thận nhỏ nhưng cũng bài tiết ion hydro để trao đổi với kali vào trong tế bào vỏ ống góp. Giảm nồng độ ion hydro trong dịch ngoại bào gây nhiễm kiềm chuyển hóa.

Bài viết cùng chuyên mục

Bất thường răng

Sâu răng là kết quả hoạt động của các vi khuẩn trên răng, phổ biến nhất là vi khuẩn Streptococcus mutans. Lệch khớp cắn thường được gây ra bởi sự bất thường di truyền một hàm khiến chúng phát triển ở các vị trí bất thường.

Hormone tăng trưởng (GH) thực hiện các chức năng thông qua các chất trung gian somatomedin

GH kích thích gan tạo ra các protein phân tử nhỏ gọi là somatomedin tác dụng mạnh làm tăng mọi phương diện phát triển của xương, một số tác dụng của somatomedin lên sự phát triển tương tự như các tác dụng của insulin lên sự phát triển.

Điểm nhiệt chuẩn trong điều nhiệt cơ thể

Điểm nhiệt chuẩn tới hạn của vùng dưới đồi, mà ở đó ở dưới mức run cơ và trên mức bắt đầu đổ mồ hôi, được xác định chủ yếu bởi hoạt động của receptor càm nhận nhiệt trong vùng trước thị-trước dưới đồi.

Aldosterol kích tích vận chuyển Natri và Kali vào trong các tế bào tuyến

Aldosterol kích tích vận chuyển Natri và Kali vào trong các tế bào tuyến mồ hôi, tuyến nước bọt và tế bào biểu mô ruột.

Vai trò tạo điều kiện thuận lợi và ức chế khớp thần kinh (synap)

Trí nhớ thường được phân loại theo loại thông tin mà nó lưu trữ. Một trong những cách phân loại đó là chia trí nhớ thành trí nhớ tường thuật (declarative memory) và trí nhớ kỹ năng (skill memory).

Chức năng dự báo của hệ thống ống bán khuyên để duy trì sự thăng bằng

Các ống bán khuyên dự đoán được trước rằng sự mất thăng bằng sắp xảy ra và do đó khiến các trung tâm giữ thăng bằng thực hiện sự điều chỉnh phù hợp từ trước, giúp người đó duy trì được thăng bằng.

Trạm thần kinh: sự chuyển tiếp các tín hiệu

Một số lượng lớn các tận cùng thần kinh từ mỗi sợi đến nằm trên các nơ-ron gần nhất trong “vùng” của nó, nhưng một số lượng nhỏ hơn các tận cùng thần kinh thì nằm trên các nơ-ron cách rất xa.

Block nút nhĩ thất: chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn truyền từ nhĩ đến thất. Thiếu máu mạch vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu máu cơ tim.

Sự vận chuyển O2 trong máu và mô kẽ

Các loại khí có thể di chuyển từ nơi này đến nơi khác bằng cách khuếch tán và nguyên nhân của sự vận chuyển này là sự chênh lệch về phân áp từ vị trí đầu tiên cho tới vị trí tiếp theo.

Điện thế nhận cảm: sự chuyển đối kích thích cảm giác thành xung thần kinh

Khi điện thế nhận cảm tăng trên ngưỡng sẽ xuất hiện điện thế hoạt động trong sợi thần kinh gắn với receptor, từ đó, điện thế hoạt động sinh ra.

Khả năng duy trì trương lực của mạch máu

Khả năng thay đổi trương lực của tĩnh mạch hệ thống thì gấp khoảng 24 lần so với động mạch tương ứng bởi vì do khả năng co giãn gấp 8 lần và thể tích gấp khoảng 3 lần.

Phản xạ tự chủ của tủy sống: hệ thần kinh tự chủ được tích hợp trong tủy sống

Ở động vật có xương sống, đôi khi tủy sống có thể hoạt động quá mức, hoạt hóa mạnh phần lớn của tủy sống. Việc hoạt động quá mức này có thể gây ra do một kích thích đau mạnh mẽ lên da hoặc nội tạng.

Hệ mạch cửa dưới đồi yên của thùy trước tuyến yên

Mạch máu đi vào các xoang đầu tiên đều đi qua giường mao mạch ở phần dưới vùng dưới đồi, dòng máu sau đó chảy qua các mạch cửa dưới đồi yên rồi đổ vào các xoang ở tuyến yên trước.

Một số yếu tố yếu tố ảnh hưởng tới hô hấp

Trong môt thời gian ngắn, hô hấp có thể được điều khiển một cách tự động làm tăng hoặc giảm thông khí do rối loạn nghiêm trọng về PCO2, pH, và PO2 có thể xảy ra trong máu.

Các hệ thống kiểm soát Cortisol

Feedback của cortisol cho cả vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên cũng xảy ra để làm giảm nồng độ cortisol trong huyết tương ở những lần cơ thể không bị stress.

Cấu trúc chức năng tế bào của Phospholipid và Cholesterol - Đặc biệt đối với màng

Phospholipids và cholesterol hình thành các yếu tố cấu trúc các tế bào là tốc độ đổi mới chậm của các chất trong hầu hết các mô ngoài mô gan được tính theo tháng hoặc theo năm.

Hệ thống chuyển hóa cơ trong tập luyện thể thao

Một đặc điểm đặc biệt của sự chuyển đổi năng lượng từ phosphocreatine thành ATP là nó xảy ra trong vòng một phần nhỏ của một giây. Do đó, tất cả năng lượng gần như ngay lập tức có sẵn cho sự co cơ, cũng như là năng lượng được lưu trữ trong ATP.

Chu chuyển của tim

Tâm nhĩ hoạt động như một bơm khởi đầu cho tâm thất, và tâm thất lần lượt cung cấp nguồn năng lượng chính cho sự vận chuyển máu qua hệ thống mạch trong cơ thể.

Hormone tăng trưởng (GH) kích thích phát triển sụn và xương

Khi đáp ứng với kích thích của GH, các xương dài phát triển chiều dài của lớp sụn đầu xương, nguyên bào xương ở vỏ xương và trong một số khoang xương gây lắng đọng xương mới vào bề mặt của các xương cũ.

Cử động định hình của mắt: cử động làm cho mắt tập trung

Vận động chú ý tự ý được điều hòa bởi một vùng vỏ não ở hai bên vùng tiền vận động của thùy trán. Mất chức năng hai bên hoặc tổn thương vùng này gây khó khăn cho việc mở khóa mắt.

Phân ly oxy - hemoglobin: các yếu tố thay đổi và tầm quan trọng tới sự vận chuyển ô xy

pH giảm hơn giá trị bình thường từ 7,4 xuống tới 7,2; đồ thị phân ly Oxy- hemoglobin chuyển sang phải trung bình khoảng 15 %. Ngược lại, sự gia tăng pH từ bình thường 7,4 lên tới7,6 đường cong cũng chuyển sang trái một lượng tương tự.

Tiêu hóa Carbohydrate ở ruột non

Những nhung mao lót các tế bào ruột non chứa 4 enzyme, chúng có khả năng cắt disaccharide lactose, sucrose, và maltose, cộng thêm các polymer glucose nhỏ khác, thành các monosaccharide thành phần.

Ức chế đối kháng: cung phản xạ đồi kháng

Phản xạ gấp mạnh hơn này gửi các thông tin ức chế đến chi ban đầu và làm giảm độ co cơ ở chi này, nếu ta loại bỏ kích thích ở chi gấp mạnh hơn, chi ban đầu lại trở về co cơ với cường độ như ban đầu.

Dẫn truyền tín hiệu từ vỏ não đến tủy sống: nhân đỏ hoạt động như con đường phụ

Những sợi đỏ-tủy tận cùng (tạo synap) chủ yếu ở neuron trung gian ở vùng giữa của chất xám, cùng với các sợi vỏ tủy, nhưng một vài sợi đỏ tủy tận cùng trực tiếp ở neuron vận động (neuron alpha) ở sừng trước.

Block nút xoang: chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Tâm thất tự tạo nhịp mới với xung thường có nguồn gốc từ nút nhĩ thất,vì thế nên tần số xuất hiện của phức hệ QRS-T chậm lại nhưng không thay đổi hình dạng.