- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Synap thần kinh trung ương: giải phẫu sinh lý của synap
Synap thần kinh trung ương: giải phẫu sinh lý của synap
Nhiều nghiên cứu về synap cho thấy chúng có nhiều hình dáng giải phẫu khác nhau, nhưng hầu hết chúng nhìn như là cái nút bấm hình tròn hoặc hình bầu dục, do đó, nó hay được gọi là: cúc tận cùng, nút synap, hay mụn synap.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Thông tin được truyền trong hệ thần kinh trung ương chủ yếu nhờ việc tạo điện thế hoạt động qua một loạt các tế bào thần kinh nối tiếp nhau, được gọi là các xung thần kinh. Tuy nhiên, mỗi một xung động thần kinh từ tế bào này (1) có thể bị chặn lại không tiếp tục truyền sang tế bào khác; (2) có thể được chuyển đổi từ một xung duy nhất thành chuỗi xung lặp đi lặp lại; hoặc (3) cũng có thể được kết hợp với xung động của tế bào thần kinh khác để tạo thành một chuỗi xung phức tạp tới tế bào thần kinh tiếp.

Hình. Một tế bào thần kinh vận động phía trước điển hình hiển thị các đầu cuối trước synap trên tế bào soma thần kinh và đuôi gai. Cũng lưu ý sợi trục đơn.
Một tế bào thần kinh vận động điển hình ở sừng trước tủy sống. Nó bao gồm 3 bộ phận cơ bản: thân tế bào - phần chính của tế bào thần kinh; sợi trục duy nhất - kéo dài từ thân rời khỏi tủy sống tới dây thần kinh ngoại vi; sợi nhánh - với số lượng rất lớn từ thân tế bào tỏa ra xung quanh. Có đến 10.000 đến 200.000 núm synap nhỏ được gọi là cúc synap nằm ở bề mặt của các sợi nhánh và thân của tế bào thần kinh vận động, trong đó 80-95% ở sợi nhánh và chỉ có 5-20% ở thân tế bào. Nhiều cúc synap tiết ra chất dẫn truyền thần kinh có tác dụng kích thích, một số khác lại có tác dụng ức chế sợi thần kinh sau synap.
Các tế bào thần kinh ở các phần khác nhau của tủy sống và não bộ thì có sự khác nhau ở: (1) kích thước của thân tế bào; (2) kích thước, số lượng, độ dài của các sợi nhánh - từ rất ngắn gần như bằng không đến vài cm; (3) độ dài và kích thước của sợi trục; (4) số lượng các cúc synap - từ một vài cho tới 200.000 trạm. Đặc điểm đó giúp cho các tế bào thần kinh ở mỗi nơi khác nhau thì phản ứng lại các tín hiệu đến bằng những cách khác nhau, do đó hệ thần kinh thực hiện được nhiều chức năng.
Cúc synap
Nhiều nghiên cứu về synap cho thấy chúng có nhiều hình dáng giải phẫu khác nhau, nhưng hầu hết chúng nhìn như là cái nút bấm hình tròn hoặc hình bầu dục, do đó, nó hay được gọi là: cúc tận cùng, nút synap, hay mụn synap.
Trạm trước synap được ngăn cách với trạm sau synap bởi khe synap có chiều rộng vào khoảng 200 đến 300 Angtron. Ở cúc tận cùng của nơron có 2 cấu trúc quan trọng để thực hiện chức năng của nó là túi chứa chất dẫn truyền và ty lạp thể. Túi chứa chất dẫn truyền khi giải phóng chất truyền đạt thần kinh vào khe synap sẽ kích thích hoặc ức chế nơ ron sau synap phụ thuộc vào loại receptor ở màng sau synap. Còn ty lạp thể cung cấp adenosine triphosphate (ATP) - nguồn năng lượng để tổng hợp chất truyền đạt thần kinh mới.
Cơ chế giải phóng chất dẫn truyền thần kinh - vai trò của ion canxi
Màng của trạm trước synap được gọi là màng trước synap - nó bao gồm 1 số lượng lớn kênh canxi voltagegated. Khi điện thế hoạt động khử cực màng trước synap, các kênh canxi này sẽ mở ra cho phép ion canxi đi từ ngoài vào trong tế bào trước synap. Lượng ion canxi đi vào sẽ quyết định số lượng chất truyền đạt thần kinh được giải phóng vào khe synap. Cơ chế chính xác của mối liên hệ này chưa được biết rõ, nhưng có những giả thuyết dưới đây được nêu ra.
Khi ion canxi đi vào bên trong trạm trước synap, nó sẽ gắn vào các phân tử protein đặc hiệu ở màng trong tế bào trước synap tạo ra cấu trúc được gọi là: điểm giải phóng. Những điểm giải phóng này mới cho phép một số túi chứa chất dẫn truyền giải phóng các chất dẫn truyền vào khe synap.
Tác dụng của chất truyền đạt thần kinh lên tế bào sau synap - chức năng của “protein thụ thể”
Màng sau synap chứa 1 số lượng lớn “protein thụ thể” (HÌNH 46-5A). Các protein thụ thể này có 2 thành phần quan trọng là: (1) phần kết hợp - nhô vào khe synap và là nơi kết hợp trực tiếp với chất truyền đạt thần kinh khi nó được giải phóng; và (2) phần trong tế bào - như là một kênh đi qua màng sau synap vào bên trong tế bào thần kinh. Sự hoạt động của các protein này cho phép các kênh ion ở màng sau synap mở ra theo 1 trong 2 cách: (1) với thụ thể “ionotropic” - kênh ion mở ra cho phép 1 số loại ion đi vào 1 cách trực tiếp; hoặc (2) với thụ thể “metabotropic” - nó thực hiện chức năng bằng cách hoạt hóa “chất truyền tin thứ 2” - là loại phân tử giúp kích hoạt 1 hoặc nhiều chất bên trong tế bào sau synap. Chính loại chất truyền tin thứ 2 này có thể làm tăng hoặc giảm chức năng của tế bào sau synap.
Kênh Ion
Các kênh ion ở màng sau synap được chia làm 2 loại: (1) “kênh ion dương” - thường là cho phép Na+ đi qua, cũng có khi cho phép K+ và/ hoặc Ca2+ đi qua; và (2) “kênh ion âm” - chủ yếu cho ion Cl- đi qua, và một số lượng nhỏ có anion khác.
“Kênh ion dương” được lót bởi lớp điện tích âm, khi đường kính kênh tăng lên đến kích thước lớn hơn ion natri ngậm nước, nó hút các phân tử điện tích dương (natri) đi vào. Và chính lớp điện tích âm của nó cũng đẩy những anion khác (cl-,…) ra xa, ngăn cản chúng đi qua màng.
Với “kênh ion âm”, khi đường kính kênh chỉ đủ lớn cho các anion đi qua, còn các cation thì bị chặn lại chủ yếu là do kích thước của các cation đó khi ngậm nước là quá lớn, không thể vượt qua.
Khi “kênh ion dương” cho cation đi vào màng tế bào, nó sẽ kích thích các tế bào thần kinh. Và các chất truyền đạt thần kinh làm mở kênh này được gọi là “chất kích thích”. Ngược lại, chất truyền đạt thần kinh làm các anion đi vào gây tác dụng ức chế tế bào được gọi là “chất ức chế”.
Khi được chất truyền đạt thần kinh kích hoạt, các kênh ion chỉ mở ra trong một phần nhỏ của một phần nghìn giây. Và khi chất truyền đạt không còn, các kênh cũng đóng lại 1 cách nhanh chóng. Việc mở và đóng các kênh ion của tế bào thần kinh sau synap được kiểm soát rất nhanh.
Chất truyền tin thứ 2
Rất nhiều chức năng của hệ thần kinh, ví dụ như quá trình nhớ - yêu cầu phải kéo dài từ vài giây đến vài tháng sau khi chất truyền đạt thần kinh ban đầu mất đi. Kênh ion thì không thể đáp ứng yêu cầu trên do nó đã đóng lại sau chưa đầy 1 phần nghìn giây khi chất dẫn truyền thần kinh mất đi. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, chính các tế bào thần kinh sau synap tự kích hoạt hệ thống hóa học “chất truyền tin thứ 2”, và chính chất truyền tin thứ 2 này gây tác dụng kéo dài kích thích hoặc ức chế.

Hình. Hệ thống “chất truyền tin thứ hai” trong đó chất dẫn truyền từ một tế bào thần kinh ban đầu có thể kích hoạt một tế bào thần kinh thứ hai bằng cách đầu tiên gây ra sự thay đổi biến đổi trong thụ thể giải phóng tiểu đơn vị alpha (α) đã được kích hoạt của protein G vào tế bào chất của tế bào thần kinh thứ hai. Bốn tác động có thể xảy ra tiếp theo của protein G, bao gồm 1, mở kênh ion trong màng của nơ-ron thứ hai; 2, kích hoạt một hệ thống enzym trong màng tế bào thần kinh; 3, kích hoạt một hệ thống enzym nội bào; và / hoặc 4, gây ra phiên mã gen ở nơ-ron thứ hai. Sự trở lại của protein G về trạng thái không hoạt động xảy ra khi guanosine triphosphate (GTP) liên kết với tiểu đơn vị α bị thủy phân thành guanosine diphosphate (GDP) và các tiểu đơn vị β và γ được gắn lại với tiểu đơn vị α.
Có một vài loại hệ thống truyền tin thứ 2, một trong những loại phổ biến nhất là sử dụng một nhóm các protein gọi là protein G. HÌNH 46-7 cho thấy một thụ thể màng protein G. Khi không hoạt động, protein G ở dạng tự do trong bào tương, bao gồm guanosine diphosphate (GDP) và ba thành phần: phần alpha (α) là phần hoạt hóa của protein G; phần beta (β) và phần gamma (γ) - gắn với phần alpha. Khi còn gắn với phần GDP, protein G luôn ở dạng không hoạt động.
Khi receptor được kích hoạt bởi chất truyền đạt thần kinh, nó sẽ thay đổi hình dạng, bộc lộ ra vị trí gắn của nó với phức hợp protein G, sau đó sự gắn kết được xảy ra. Quá trình này cho phép tiểu phần α giải phóng phần GDP, đồng thời nó cũng tách ra khỏi phần β và γ và gắn với guanosine triphosphate (GTP). Phức hợp thu được là di chuyển tự do trong tế bào để thực hiện 1 hay nhiều chức năng tùy thuộc vào tính đặc hiệu của mỗi loại nơ ron. HÌNH 46-7 thể hiện 4 loại biến đổi có thể xảy ra:
1. Mở 1 kênh ion đặc hiệu ở màng sau synap: ví dụ, phức hợp α - GTP làm mở kênh K+, thời gian mở ra thường được kéo dài, trong khi với cơ chế trực tiếp, kênh sẽ đóng lại gần như ngay lập tức.
2. Hoạt hóa monophosphate adenosine cyclic (CAMP) hoặc cyclic guanosine monophosphate (cGMP) trong tế bào nơron. Nhớ lại rằng một trong hai cAMP hoặc cGMP có thể kích hoạt bộ máy chuyển hóa có tính đặc hiệu cao trong tế bào thần kinh, do đó, có thể dẫn đến nhiều thay đổi hóa học trong tế bào bao gồm cả những thay đổi lâu dài trong cấu trúc hóa học của chính nó, dẫn đến thay đổi tính kích thích của tế bào thần kinh.
3. Trực tiếp hoạt hóa 1 hay nhiều loại enzym nội bào, sau đó các enzym này có thể thực hiện chức năng của nó trong tế bào.
4. Kích hoạt phiên mã gen: là một trong những cơ chế hoạt động quan trọng nhất của chất truyền tin thứ 2, bởi phiên mã gen có thể hình thành protein mới trong tế bào thần kinh dẫn đến thay đổi cấu trúc hay bộ máy chuyển hóa của chính nó. Cơ chế này rất quan trọng đặc biết trong quá trình ghi nhớ một cách lâu dài.
Khi phức hợp α - GTP bị thủy phân và tiểu phần α lại gắn với GDP, hệ thống truyền tin thứ 2 sẽ bị bất hoạt. Sau đó phần α kết hợp lại với phần β và γ trả lại phức hợp protein G không hoạt động.
Rõ ràng việc kích hoạt các hệ thống truyền tin thứ hai trong tế bào thần kinh, cho dù là các protein G hoặc các loại protein khác, là cực kỳ quan trọng đối với việc thay đổi đặc điểm đáp ứng lâu dài của các tế bào thần kinh.
Bài viết cùng chuyên mục
Hoàn thiện của tinh trùng là thụ tinh với trứng
Có rất nhiều biến đổi xảy ra trong giai đoạn hoàn thiện tinh trùng mà nếu không có chúng, tinh trùng không thể xâm nhập vào bên trong trứng cà thực hiện quá trình thụ tinh.
Nhịp nhanh thất: rối loạn nhịp tim
Nhịp nhanh thất thường gây ra bởi tổn thương thiếu máu cục bộ, nhịp nhanh thất cũng thường là vấn đề gây ra rung thất, bởi vì nhịp kích thích cơ tim lặp lại nhanh và liên tục.
Điều hòa hoạt động của tim bằng cơ chế thần kinh
Cơ chế điều hòa hoạt động tim thông qua phản xạ thần kinh và thể dịch, là yếu tố đặc biệt quan trọng để tăng cung lượng tim khi mạng ngoại vi giám, tăng tuần hoàn tĩnh mạch.
Cơ chế Triglycerides giải phóng tạo năng lượng
Cân bằng ổn định giữa acid béo tự do và triglycerides thoái hóa thông qua triglycerides dự trữ, do đó, chỉ một lượng nhỏ acid béo có sẵn được dùng để tạo năng lượng.
Ảnh hưởng của gradients áp lực thủy tĩnh trong phổi lên khu vực lưu thông máu phổi
Động mạch phổi và nhánh động mạch của nó vận chuyển máu đến các mao mạch phế nang cho khí trao đổi, và tĩnh mạch phổi rồi máu trở về tâm nhĩ trái để được bơm bởi tâm thất trái thông qua tuần hoàn toàn thân.
Các hormone hoạt động chủ yếu trên bộ máy gen của tế bào
Các hormone hoạt động chủ yếu trên bộ máy gen của tế bào, các hormone steroid làm tăng tổng hợp protein, các hormone tuyến giáp làm tăng quá trình phiên mã gen trong nhân tế bào.
Cơ chế hô hấp trong khi vận động
Phân tích nguyên nhân gây ra sự gia tăng thông khí trong quá trình vận động, một trong những nguyên nhân gây tăng thông khí là do tăng CO2 máu và hydrogen ions, cộng với sự giảm O2 máu.
Sự phát triển của buồng trứng
Khi buồng trứng phóng noãn (rụng trứng) và nếu sau đó trứng được thụ tinh, bước phân bào cuối cùng sẽ xảy ra. Một nửa số các nhiễm sắc thể chị em vẫn ở lại trong trứng thụ tinh và nửa còn lại được chuyển vào thể cực thứ hai, sau đó tiêu biến.
Thành phần các khí phế nang: sự khác nhau giữa phế nang và khí quyển
Ngay sau như không khí trong khí quyển đi vào đường hô hấp, nó được tiếp xúc với các dịch bao phủ bề mặt hô hấp. Ngay cả trước khi không khí đi vào các phế nang, nó trở nên gần hoàn toàn ẩm.
Nhịp nhanh kịch phát: rối loạn nhịp tim
Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.
Vai trò của nước bọt trong việc vệ sinh răng miệng
Miệng luôn luôn phải chịu đựng một lượng lớn vi khuẩn gây bệnh có khả năng hủy hoại mô một cách dễ dàng và gây nên sâu răng. Nước bọt giúp ngăn cản quá trình có hại này theo một số cách.
Insulin kích hoạt receptor tế bào đích và những kết quả mang lại
Insulin liên kết với tiểu đơn vị của thụ thể của nó, gây ra quá trình tự phosphoryl hóa thụ thể - tiểu đơn vị, từ đó gây ra hoạt hóa tyrosine kinase.
Trao đổi canxi giữa xương và dịch ngoại bào
Một phần nhỏ dạng canxi dễ trao đổi này cũng là dạng canxi được tìm thấy trong tất cả các tế bào mô, đặc biệt là trong các tế bào có tính thấm cao như gan và đường tiêu hóa.
Hoạt hóa và các receptor của hormone
Số lượng receptor tại các tế bào đích thường không hằng định, những receptor protein thường bị bất hoạt hoặc phá hủy trong quá trình chúng thực hiện chức năng.
Ảnh hưởng của tập luyện thể thao trên cơ và hiệu suất cơ
Ở tuổi già, nhiều người trở nên ít vận động do đó cơ của họ teo rất nhiều. Trong những trường hợp này, tuy nhiên, tập luyện cho cơ có thể tăng sức mạnh cơ bắp hơn 100 %.
Tốc độ cung cấp máu cho cơ
Sự thay đổi lưu lượng máu trong quá trình co cơ. Lưu lượng tăng và giảm với mỗi cơ. Ở cuối thời kì co cơ, tốc độ máu tăng cao một vài giây và quay trở lại trạng thái bình thường trong vài phút sau đó.
Cấu trúc của màng bào tương
Màng bào tương của các tế bào động vật điển hình có tỉ lệ về mặt khối lượng giữa protein và lipid xấp xỉ 1: 1 và tỉ lệ về mặt số lượng phân tử giữa chúng là 1 protein: 50 lipid.
Đại cương về hệ nội tiết và hormon
Hoạt động cơ thể được điều hòa bởi hai hệ thống chủ yếu là: hệ thống thần kinh và hệ thống thể dịch. Hệ thống thể dịch điều hoà chức năng của cơ thể bao gồm điều hoà thể tích máu, các thành phần của máu và thể dịch như nồng độ các khí, ion.
Hạ ô xy máu: bộ chuyển mạch HIFs đáp ứng cơ thể
Khi cơ thể được cung cấp đủ lượng oxy, những dưới - đơn vị của HIF khi hoạt động đòi hỏi hoạt hóa hàng loạt gen, sẽ bị điều hòa giảm và bất hoạt bằng những HIF hydroxylase.
Cấu tạo tế bào cơ thể người
Để hiểu được chức năng của các cơ quan và các cấu trúc khác của cơ thể, đầu tiên chúng ta cần hiểu được những cấu trúc cơ bản của tế bào và chức năng của những bộ phận cấu thành nên nó.
Kênh cổng điện thế natri và kali
Khi các kênh kali mở, chúng vẫn mở cho toàn bộ thời gian điện thế màng hoạt động và không đóng lại cho đến khi điện thế màng được giảm trở lại một giá trị âm.
Đái tháo đường type 1: thiếu hụt sản xuất insulin
Tổn thương tế bào beta đảo tụy hoặc các bệnh làm suy yếu sản xuất insulin có thể dẫn đến bệnh tiểu đường type 1. Nhiễm virus hoặc các rối loạn tự miễn có thể tham gia vào việc phá hủy tế bào beta.
Vai trò của insulin trong chuyển đổi carbohydrate và chuyển hóa lipid
Khi nồng độ glucose máu cao, insulin được kích thích bài tiết và carbohydrate được sử dụng thay thế chất béo. Glucose dư thừa trong máu được dự trữ dưới dạng glycogen và chất béo ở gan, glycogen ở cơ.
Sóng vận mạch huyết áp: dao động của hệ thống điều chỉnh phản xạ huyết áp
Khoảng thời gian cho mỗi chu kỳ là 26 giây đối với chó đã gây mê, 7-10 giây ở người không gây mê. Sóng này được gọi là sóng vận mạch hay sóng Mayer.
Tác dụng của cortisol lên chuyển hóa carbohydrate
Tác dụng chuyển hóa của cortisol và glucocorticoid khác được biết nhiều nhất là tác dụng kích thích tạo đường mới tại gan, mức tăng tạo đường mới dưới tác dụng của cortisol có thể tăng từ 6 đến 10 lần.
