- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Huyết áp động mạch: kiểm soát bằng lợi liệu áp lực
Huyết áp động mạch: kiểm soát bằng lợi liệu áp lực
Lượng dịch vào và ra phải cân bằng tuyệt đối, nhiệm vụ này được thực hiện bởi điều khiển thần kinh và nội tiết và bởi hệ thống kiểm soát tại thận, nơi mà điều hòa bài tiết muối và nước.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hệ thần kinh giao cảm đóng vai trò chính trong điều hòa huyết áp tức thời, thông qua ảnh hưởng của hệ thần kinh lên tổng kháng cự mạch của tuần hoàn ngoại vi, và khả năng chứa đựng, cũng như khả năng bơm của tim.
Tuy nhiên, cũng có những cơ chế mạnh mẽ để điều chỉnh huyết áp động mạch tuần này sang tuần khác và tháng này qua tháng khác. Việc kiểm soát lâu dài huyết áp động mạch được gắn bó chặt chẽ với trạng thái cân bằng thể tích dịch cơ thể, được xác định bởi sự cân bằng giữa lượng chất dịch vào và ra. Đối với sự tồn tại lâu dài, lượng dịch vào và ra phải cân bằng tuyệt đối, nhiệm vụ này được thực hiện bởi điều khiển thần kinh và nội tiết và bởi hệ thống kiểm soát tại thận, nơi mà điều hòa bài tiết muối và nước.
Hình cho thấy tác dụng gần đúng của các mức huyết áp động mạch khác nhau trong việc tạo ra lượng nước tiểu nhiều hay ít của một quả thận bị cô lập, chứng minh sự tăng đáng kể thể tích nước tiểu khi huyết áp tăng. Việc tăng lượng nước tiểu này là hiện tượng lợi niệu áp lực. Các đường cong trong hình này được gọi là đường cong lưu lượng nước tiểu của thận hay đường cong chức năng thận. Ở người, khi huyết áp động mạch là 50 mm Hg, thì lượng nước tiểu về cơ bản là bằng 0. Tại 100 mm Hg nó là bình thường, và ở mức 200 mm Hg nó gấp khoảng sáu đến tám lần bình thường. Hơn nữa, không chỉ làm tăng lưu lượng nước tiểu, lượng natri bài xuất cũng gần như ngang bằng , đó là hiện tượng tăng natri niệu áp lực.

Hình. Đường cong đầu ra nước tiểu của thận điển hình được đo ở một thận biệt lập được tưới máu, cho thấy bài niệu tăng áp lực khi áp lực động mạch tăng cao hơn bình thường.
Thí nghiệm chứng minh hệ thống thận - thể dịch điều khiển huyết áp động mạch
Hình cho thấy các kết quả của một thí nghiệm trên chó, trong đó tất cả các cơ chế phản xạ thần kinh để kiểm soát huyết áp bị chặn. Sau đó, huyết áp động mạch đột ngột được nâng lên bằng cách truyền tĩnh mạch khoảng 400 ml máu. Lưu ý cung lượng tim nhanh chóng tăng gấp đôi bình thường và huyết áp động mạch trung bình tăng đến 205 mmHg, lớn hơn 115 mmHg so với ngưỡng ban đầu. Đường cong ở giữa là ảnh hưởng của tăng huyết áp động mạch lên lưu lượng nước tiểu, tăng gấp 12 lần. Cùng với sự mất một lượng lớn dịch trong nước tiểu, cả cung lượng tim và huyết áp động mạch trở lại bình thường trong giờ tiếp theo. Do đó, người ta thấy khả năng của thận trong loại bỏ lượng nước thừa ra khỏi cơ thể để đáp ứng với tăng huyết áp và khiến nó trở lại bình thường.

Hình. Tăng cung lượng tim, lượng nước tiểu và áp lực động mạch do tăng thể tích máu ở những con chó có cơ chế kiểm soát áp suất thần kinh đã bị chặn. Hình này cho thấy áp lực động mạch trở lại bình thường sau khoảng một giờ chất dịch mất đi trong nước tiểu.
Cơ chế thận - thể dịch cung cấp lợi ích điều hòa ngược gần như vô hạn trong điều hòa huyết áp động mạch dài hạn
Hình cho thấy một phương pháp đồ họa có thể được sử dụng để phân tích điều hòa huyết áp bởi hệ thống thậ n- thể dịch. Phân tích này dựa trên hai đường cong riêng biệt cắt nhau: (1) các đường cong lưu lượng nước và muối của thận đáp ứng với việc tăng huyết áp, đường nằm ngang đại diện cho lượng nước và muối nhập vào.
Trong một thời gian dài, nước và muối ra phải ngang bằng với nhập. Hơn nữa, nơi duy nhất trên đồ thị trong hình nơi ngang bằng giữa lượng nhập và xuất, nơi hai đường giao nhau, gọi là điểm điểm cân bằng. Bây giờ chúng ta hãy xem những gì sẽ xảy ra nếu huyết áp động mạch tăng trên hoặc giảm dưới điểm cân bằng.
Đầu tiên, cho huyết áp động mạch tăng lên đến 150 mmHg. Ở mức này, lượng nước và muối bài xuất tăng gấp 3 lần. Do đó, cơ thể mất dịch, thể tích máu giảm, và áp lực động mạch giảm. Hơn nữa, "cân bằng âm tính" này của dịch sẽ không ngừng cho đến khi huyết áp giảm trở lại chính xác mức cân bằng. Thật vậy, ngay cả khi huyết áp động mạch chỉ lớn hơn một vài mmHg so với ngưỡng cân bằng, thì nước và muối vẫn mất nhiều hơn một chút so với lượng nhập vào, do đó huyết áp tiếp tục giảm cho đến khi thực sự trở về điểm cân bằng.
Nếu huyết áp động mạch giảm xuống dưới điểm cân bằng, lượng nước và muối đầu vào sẽ lớn hơn đầu ra. Do đó, thể tích dịch cơ thể tăng lên, thể tích máu tăng lên, và huyết áp động mạch sẽ tăng trở về điểm cân bằng. Huyết áp luôn luôn quay trở lại điểm điểm cân bằng là nguyên lý điều hòa ngược gần như vô hạn để kiểm soát huyết áp bằng cơ chế thận - thể dịch.

Hình. Phân tích sự điều hòa áp lực động mạch bằng cách cân bằng đường cong đầu ra của thận với đường cong lượng muối và nước. Điểm cân bằng mô tả mức áp lực động mạch sẽ được điều chỉnh (một phần nhỏ lượng muối và nước bị mất khỏi cơ thể qua các tuyến phi thượng thận được bỏ qua trong phần này và các hình tương tự).
Hai yếu tố quyết định chính trong điều hòa huyết áp lâu dài
Hình cho thấy hai yếu tố cơ bản quyết định ngưỡng huyết áp lâu dài.
Miễn là hai đường cong hiện diện (1) lưu lượng muối và nước của thận, và (2) lượng muối và nước nhập vào vẫn còn chính xác như được hiển thị trong hình, thì giá trị huyết áp trung bình cuối cùng sẽ là 100 mm Hg, đó ngưỡng huyết áp được mô tả bởi điểm cân bằng trong hình. Hơn nữa, chỉ có hai con đường để làm thay đổi điểm cân bằng này. Một cách là dịch chuyển ngưỡng huyết áp của đường cong (1), và hai là bằng cách thay đổi đường (2). Do đó,hai yếu tố quyết định chính ngưỡng huyết áp động mạch lâu dài, như sau:
1. Mức độ của sự thay đổi huyết áp của đường cong lưu lượng nước và muối.
2.Ngưỡng nước và muối nhập vào.

Hình. Hai cách có thể làm tăng áp lực động mạch: A, bằng cách dịch chuyển đường cong đầu ra của thận theo hướng bên phải về mức áp suất cao hơn hoặc B, bằng cách tăng lượng muối và nước nạp vào.
Sự hoạt động của hai yếu tố quyết định này trong việc kiểm soát huyết áp. Một số bất thường của thận đã làm dịch chuyển đường cong thêm 50 mm Hg theo hướng tăng huyết áp (sang phải). Lưu ý rằng điểm cân bằng cũng đã chuyển đến mức cao hơn bình thường 50mmHg. Do đó, có thể nói rằng nếu đường cong lưu lượng thận chuyển sang một ngưỡng huyết áp mới, thì huyết áp động mạch sẽ chuyển sang mức mới này trong vòng một vài ngày.
HìnhB cho thấy một sự thay đổi trong ngưỡng muối và nước nhập vào cũng có thể thay đổi huyết áp động mạch. Trong trường hợp này, lượng nhập vào đã tăng gấp bốn lần và điểm cân bằng đã chuyển sang một mức huyết áp 160 mm Hg, cao hơn 60 mm Hg so với bình thường. Ngược lại, giảm mức tiêu thụ sẽ giảm huyết áp động mạch.
Vì vậy, nó là không thể thay đổi huyết áp động mạch trung bình dài hạn sang một giá trị mới mà không thay đổi một hoặc cả hai yếu tố quyết định cơ bản huyết áp động mạch dài hạn hoặc một trong hai - (1) lượng muối và nước uống vào hoặc (2 ) mức độ thay đổi của đường cong chức năng thận dọc theo trục áp lực. Tuy nhiên, nếu một trong hai thay đổi, người ta thấy huyết áp động mạch sau đó được điều hòa ở một ngưỡng mới, huyết áp động mạch mà tại đó hai đường cong mới giao nhau.
Tuy nhiên, ở hầu hết mọi người, đường cong chức năng thận là dốc hơn nhiều và thay đổi lượng muối nhập vào chỉ có tác dụng khiêm tốn đối với huyết áp động mạch, thảo luận trong phần tiếp theo.
Đường cong lưu lượng thận mãn tính dốc hơn nhiều đường cong cấp tính
Một đặc tính quan trọng của tăng natri niệu áp lực (và lợi niệu áp lực) là sự thay đổi mãn tính trong huyết áp động mạch, kéo dài trong nhiều ngày hoặc vài tháng, có hiệu quả lớn hơn nhiều trên đường cong lưu lượng muối và nước, so với quan sát được ở những thay đổi cấp tính đối với thay đổi huyết áp. Vì vậy, khi thận hoạt động bình thường, đường cong lưu lượng muối nước dốc hơn nhiều so với đường cong cấp tính.
Các hiệu ứng mạnh mẽ của tăng huyết áp mãn tính trên lượng nước tiểu xuất hiện bởi vì tăng huyết áp không chỉ có tác dụng huyết động trực tiếp trên thận để tăng bài tiết mà còn ảnh hưởng gián tiếp bởi những thay đổi thần kinh và nội tiết xuất hiện khi huyết áp tăng. Ví dụ, tăng huyết áp làm giảm hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm và một vài hormone như angiotensin II và aldosteron mà có xu hướng giảm bài xuất muối và nước qua thận. Giảm hoạt động của các hệ thống chống bài niệu do đó khuếch đại ảnh hưởng của tăng natri niệu áp lực và lợi tiểu áp lực trong việc tăng bài tiết muối, nước trong cao huyết áp mãn tính.
Ngược lại, khi huyết áp giảm, hệ thần kinh giao cảm được kích hoạt và tăng hình thành các hormone chống bài niệu, thêm vào là tác động trực tiếp làm giảm lượng muối, nước bài xuất. Sự kết hợp giữa ảnh hưởng trực tiếp của huyết áp lên thận và gián tiếp lên hệ thống thần kinh giao cảm và hệ thống nội tiết giúp điều hòa dài hạn huyết áp động mạch và thể tích dịch.
Ảnh hưởng quan trọng của thần kinh và nội tiết lên tăng natri niệu áp lực là đặc biệt rõ ràng trong những thay đổi mãn tính lượng natri nhập vào. Nếu thận và các cơ chế thần kinh và hormone hoạt động bình thường, tăng mạn tính lượng muối và nước nhập vào gấp sáu lần bình thường thì huyết áp cũng chỉ tăng nhẹ. Lưu ý rằng huyết áp ở điểm cân bằng B trên đường cong là gần bằng ở điểm A - điểm cân bằng khi lượng muối ăn bình thường. Ngược lại, giảm muối và nước tiêu thụ đến thấp hơn một phần sáu bình thường thường có ít ảnh hưởng đến huyết áp. Do đó, nhiều người được cho là không nhạy cảm muối vì biến đổi lớn trong lượng muối không thay đổi huyết áp nhiều hơn một vài mm Hg.
Người có tổn thương thận hoặc tiết quá nhiều hormon chống bài niệu như angiotensin II hoặc aldosterone, có thể nhạy cảm muối, với một đường cong lưu lượng thận tương tự như đường cong cấp tính. Trong những trường hợp này, thậm chỉ tăng vừa phải lượng muối nhập vào có thể gây ra sự gia tăng đáng kể huyết áp động mạch.

Hình. Đường cong đầu ra của tổn thương thận cấp và mãn tính. Trong điều kiện ổn định, lượng muối và nước của thận bằng với lượng muối và nước. A và B đại diện cho các điểm cân bằng để điều chỉnh lâu dài áp lực động mạch khi lượng muối ăn vào là bình thường hoặc sáu lần bình thường. Do đường cong đầu ra của thận mạn tính dốc, lượng muối tăng lên chỉ gây ra những thay đổi nhỏ trong áp lực động mạch. Ở những người bị suy giảm chức năng thận, độ dốc của đường cong đầu ra của thận có thể giảm xuống, tương tự như đường cong cấp tính, dẫn đến tăng độ nhạy của áp lực động mạch với những thay đổi trong lượng muối ăn vào.
Một vài yếu tố làm cho huyết áp trở lên nhạy cảm muối bao gồm mất chức năng nephron do tổn thương và sự hình thành quá nhiều hormone chống bài niệu như angiotensin II hoặc aldosterone. Ví dụ, phẫu thuật cắt một phần lớn thận hoặc tổn thương thận do tăng huyết áp, tiểu đường và bệnh thận, tất cả các nguyên nhân trên có thể khiến huyết áp nhạy cảm hơn với những thay đổi trong lượng muối. Trong những trường hợp này, huyết áp tăng cao hơn bình thường cần thiết để tăng lưu lượng thận đủ để duy trì một sự cân bằng giữa lượng muối, nước xuất và nhập.
Có bằng chứng cho rằng việc sử dụng nhiều muối lâu dài, kéo dài trong nhiều năm, có thể thực sự gây hại cho thận và cuối cùng làm cho huyết áp nhạy cảm hơn với muối.
Bài viết cùng chuyên mục
Điều khiển của gen trong cơ thể người
Một số các protein trong tế bào là protein cấu trúc, nó kết hợp với những phân tử lipid khác và carbohydrate. Tuy nhiên, phần lớn các protein là enzyme xúc tác các phản ứng hóa học khác nhau trong tế bào.
Ngoại tâm thu thất: rối loạn nhịp tim
Những người thường xuyên có ngoại tâm thu thất có nguy cơ cao hơn bị rung thất dẫn đến tử vong mà nguyên nhân là do một đợt ngoại tâm thu thất.
Điều hòa lưu lượng máu trong thời gian dài
Nếu mô hoạt động quá mức quá lâu, yêu cầu tăng số lượng oxy và các chất dinh dưỡng, các tiểu động mạch và các mao mạch thường tăng cả số lượng và kích thước trong một vài tuần để cân xứng với nhu cầu của mô.
Kiểm soát hành vi đối với nhiệt độ cơ thể
Kiểm soát hành vi đối với nhiệt độ cơ thể là một cơ chế điều nhiệt hữu hiệu hơn nhiều các nhà sinh lý học từng thừa nhận trước đây, nó là một cơ chế thực sự hữu hiệu để duy trì nhiệt độ trong các môi trường rất lạnh.
Sản xuất bài tiết và hóa sinh các hormone sinh dục nam
Thuật ngữ androgen dùng để chỉ các hormone steroid nam giới, gồm testosterone, cũng bao gồm các hormone sinh dục nam khác được sản xuất ở các nơi khác của cơ thể, ngoài tinh hoàn.
Cấu trúc hóa học và sự chuyển hóa của các hormone
Cấu trúc hóa học và sự chuyển hóa của các hormone protein và polypeptide, các steroid, dẫn xuất của amino acid tyrosin.
Sự thay đổi lưu lượng tuần hoàn trong luyện tập
Lúc bắt đầu luyện tập tín hiệu không chỉ truyền từ não đến cơ gây ra quá trình co cơ mà còn tác động lên trung tâm vận mạch thông qua hệ giao cảm đến các mô.
Sự hình thành lưu thông và hấp thu dịch não tủy
Dịch được bài tiết từ não thất bên đầu tiên đến não thất ba, sau khi bổ sung thêm một lượng nhỏ dịch từ não thất ba, chảy xuống qua công Sylvius vào não thất bốn, nơi một lượng nhỏ dịch tiếp tục được bài tiết thêm.
Bài tiết chất nhầy ở đại tràng
Chất nhày ở đại tràng bảo vệ thành ruột chống lại sự xây xát, nhưng thêm vào đó, chúng là một chất kết dính giúp gắn kết các phần của phân lại với nhau.
Hệ tuần hoàn: chức năng chính
Khi dòng máu qua mô, ngay lập tức quay lại tim qua hệ tĩnh mạch. Tim đáp ứng tự động với sự tăng máu đến bằng việc bơm máu trở lại động mạch.
Sự dẫn truyền cảm giác: đặc điểm trong con đường trước bên
Hệ trước bên là hệ thống dẫn truyền chưa phát triển bằng hệ thống cột tủy sau - dải cảm giác giữa. Thậm chí, các phương thức cảm giác nhất định chỉ được dẫn truyền trong hệ thống này.
Vùng dưới đồi điều khiển sự bài tiết của tuyến yên
Vùng dưới đồi là một trung tâm thu nhận thông tin liên quan đến các trạng thái của cơ thể, và những tín hiệu này được dùng để điều khiển sự bài tiết các hormone có tác dụng toàn thân từ tuyến yên.
Trao đổi chất của cơ tim
ATP này lần lượt đóng vai trò như các băng tải năng lượng cho sự co cơ tim và các chức năng khác của tế bào. Trong thiếu máu mạch vành nặng, ATP làm giảm ADP, AMP và adenosine đầu tiên.
Đại cương sinh lý thần kinh cao cấp
Người và các loài động vật cao cấp có một số hành vi và thái độ đáp ứng với hoàn cảnh mà các quy luật sinh lý thông thường không giải thích được. Ở ngườiì khi vui thì ăn ngon miệng, khi buồn thì chán không muốn ăn, mặc dầu đói.
Block nhĩ thất hoàn toàn (block độ III): chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Trong block độ III, không có mối liên quan giữa sóng P với phức bộ QRS vì thất đã “thoát” khỏi sự điển khiển của nhĩ và đang đập theo nhịp của chính nó.
Tổng quan tác dụng của PTH
PTH kích thích tiêu hủy xương, giải phóng canxi vào dịch ngoại bào, làm tăng tái hấp thu canxi và giảm tái hấp thu phosphate của ống thận, dẫn đến giảm bài tiết canxi và tăng bài tiết phosphate.
Ức chế thần kinh: thay đổi điện thế
Ngoài sự ức chế được tạo ra bởi synap ức chế ở màng tế bào thần kinh (được gọi là ức chế sau synap), có một loại ức chế thường xảy ra ở các cúc tận cùng trước synap trước khi tín hiệu thần kinh đến được các khớp thần kinh.
Glycogen được dự trữ tại gan và cơ trong cơ thể
Tất cả các tế bào đều có khả năng dự trữ glycogen, một số tế bào có khả năng dự trữ số lượng lớn hơn, tế bào gan dự trữ 5 đến 8% khối lượng dưới dạng glycogen, và tế bào cơ, có thể dự trữ 1 đến 3% glycogen.
Vùng chi phối vận động chuyên biệt trên vỏ não
Một số ít các vùng vận động được biệt hóa cao ở vỏ não chi phối những chức năng vận động đặc trưng. Những vùng này được định vị bằng kích thích điện hoặc bởi sự mất chức năng vận động nhất định.
Điều hòa tuần hoàn: vai trò hệ thống thần kinh tự chủ
Phần quan trọng nhất của hệ thần kinh tự chủ đều hòa tuần hoàn là hệ thần kinh giao cảm, hệ thần kinh phó giao cảm cũng đóng góp một phần khá quan trọng.
Hệ thống điều hòa của cơ thể
Nhiều hệ điều hòa có trong từng cơ quan nhất định để điều hòa hoạt động chức năngcủa chính cơ quan đó; các hệ thống điều hòa khác trong cơ thể lại kiểm soát mối liên hệ giữa các cơ quan với nhau.
Hấp thu và bài tiết của canxi và phosphate
Thông thường ống thận hấp thu khoảng 99% lượng canxi, và khoảng 100mg/ngày tiết ra trong nước tiểu. khoảng 90 % canxi trong nước tiểu đầu được tái hấp thu ở ống lượn gần,quai henle, một phần đầu của ống lượn xa.
Hình thành acid acetoacetic trong gan và sự vận chuyển trong máu
Các acid acetoacetic, acid β-hydroxybutyric, và acetone khuếch tán tự do qua màng tế bào gan và được vận chuyển trong máu tới các mô ngoại vi, ở đây, chúng lại được khuếch tán vào trong tế bào.
Tác dụng của corticoid lên chuyển hóa protein
Một tác dụng chính của corticoid lên hệ thống chuyển hóa của cơ thể làm giảm dự trữ protein trong tất cả các tế bào của cơ thể ngoại trừ các tế bào gan.
Phosphate vô cơ ở dịch ngoại bào
Giá trị trung bình của tổng số lương phosphate đươc đưa ra khoảng 4 mg/dl, thay đổi giữa giá trị bình thường là 3 đến 4 mg/dl người lớn and 4 đến 5 mg/dl ở trẻ nhỏ.
