Huyết áp động mạch: kiểm soát bằng lợi liệu áp lực

2020-08-17 07:59 AM

Lượng dịch vào và ra phải cân bằng tuyệt đối,  nhiệm vụ này được thực hiện bởi điều khiển thần kinh và nội tiết và bởi hệ thống kiểm soát tại thận, nơi mà điều hòa bài tiết muối và nước.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hệ thần kinh giao cảm đóng vai trò chính trong điều hòa huyết áp tức thời, thông qua ảnh hưởng của hệ thần kinh lên tổng kháng cự mạch của tuần hoàn ngoại vi, và khả năng chứa đựng, cũng như khả năng bơm của tim.

Tuy nhiên, cũng có những cơ chế mạnh mẽ để điều chỉnh huyết áp động mạch tuần này sang tuần khác và tháng này qua tháng khác. Việc kiểm soát lâu dài huyết áp động mạch được gắn bó chặt chẽ với trạng thái cân bằng thể tích dịch cơ thể, được xác định bởi sự cân bằng giữa lượng chất dịch vào và ra. Đối với sự tồn tại lâu dài, lượng dịch vào và ra phải cân bằng tuyệt đối,  nhiệm vụ này được thực hiện bởi điều khiển thần kinh và nội tiết và bởi hệ thống kiểm soát tại thận, nơi mà điều hòa bài tiết muối và nước.

Hình cho thấy tác dụng gần đúng của các mức huyết áp động mạch khác nhau trong việc tạo ra lượng nước tiểu nhiều hay ít của một quả thận bị cô lập, chứng minh sự tăng đáng kể thể tích nước tiểu khi huyết áp tăng. Việc tăng lượng nước tiểu này là hiện tượng lợi niệu áp lực. Các đường cong trong hình này được gọi là đường cong lưu lượng nước tiểu của thận hay đường cong chức năng thận. Ở người, khi huyết áp động mạch là 50 mm Hg, thì lượng nước tiểu về cơ bản là bằng 0. Tại 100 mm Hg nó là bình thường, và ở mức 200 mm Hg nó gấp khoảng sáu đến tám lần bình thường. Hơn nữa, không chỉ làm tăng lưu lượng nước tiểu, lượng natri bài xuất cũng gần như ngang bằng , đó là hiện tượng tăng natri niệu áp lực.

Đường cong đầu ra nước tiểu của thận

Hình. Đường cong đầu ra nước tiểu của thận điển hình được đo ở một thận biệt lập được tưới máu, cho thấy bài niệu tăng áp lực khi áp lực động mạch tăng cao hơn bình thường.

Thí nghiệm chứng minh hệ thống thận - thể dịch điều khiển huyết áp động mạch

Hình cho thấy các kết quả của một thí nghiệm trên chó, trong đó tất cả các cơ chế phản xạ thần kinh để kiểm soát huyết áp bị chặn. Sau đó, huyết áp động mạch đột ngột được nâng lên bằng cách truyền tĩnh mạch khoảng 400 ml máu. Lưu ý cung lượng tim nhanh chóng tăng gấp đôi bình thường và huyết áp động mạch trung bình tăng đến 205 mmHg, lớn hơn 115 mmHg so với ngưỡng ban đầu. Đường cong ở giữa là ảnh hưởng của tăng huyết áp động mạch lên lưu lượng nước tiểu, tăng gấp 12 lần. Cùng với sự mất một lượng lớn dịch trong nước tiểu, cả cung lượng tim và huyết áp động mạch trở lại bình thường trong giờ tiếp theo. Do đó, người ta thấy khả năng của thận trong loại bỏ lượng nước thừa ra khỏi cơ thể để đáp ứng với tăng huyết áp và khiến nó trở lại bình thường.

Tăng cung lượng tim

Hình. Tăng cung lượng tim, lượng nước tiểu và áp lực động mạch do tăng thể tích máu ở những con chó có cơ chế kiểm soát áp suất thần kinh đã bị chặn. Hình này cho thấy áp lực động mạch trở lại bình thường sau khoảng một giờ chất dịch mất đi trong nước tiểu.

Cơ chế thận - thể dịch cung cấp lợi ích điều hòa ngược gần như vô hạn trong điều hòa huyết áp động mạch dài hạn

Hình cho thấy một phương pháp đồ họa có thể được sử dụng để phân tích điều hòa huyết áp bởi hệ thống thậ n- thể dịch. Phân tích này dựa trên hai đường cong riêng biệt cắt nhau: (1) các đường cong  lưu lượng nước và muối của thận đáp ứng với việc tăng huyết áp, đường nằm ngang đại diện cho lượng nước và muối nhập vào.

Trong một thời gian dài, nước và muối ra phải ngang bằng với nhập. Hơn nữa, nơi duy nhất trên đồ thị trong hình nơi ngang bằng giữa lượng nhập và xuất, nơi hai đường giao nhau, gọi là điểm điểm cân bằng. Bây giờ chúng ta hãy xem những gì sẽ xảy ra nếu huyết áp động mạch tăng trên hoặc giảm dưới điểm cân bằng.

Đầu tiên, cho huyết áp động mạch tăng lên đến 150 mmHg. Ở mức này, lượng nước và muối bài xuất tăng gấp 3 lần. Do đó, cơ thể mất dịch, thể tích máu giảm, và áp lực động mạch giảm. Hơn nữa, "cân bằng âm tính" này của dịch sẽ không ngừng cho đến khi huyết áp giảm trở lại chính xác mức cân bằng. Thật vậy, ngay cả khi huyết áp động mạch chỉ lớn hơn một vài mmHg so với ngưỡng cân bằng, thì nước và muối vẫn mất nhiều hơn một chút so với lượng nhập vào, do đó huyết áp tiếp tục giảm cho đến khi thực sự trở về điểm cân bằng.

Nếu huyết áp động mạch giảm xuống dưới điểm cân bằng, lượng nước và muối đầu vào sẽ lớn hơn đầu ra. Do đó, thể tích dịch cơ thể tăng lên, thể tích máu tăng lên, và huyết áp động mạch sẽ tăng trở về điểm cân bằng. Huyết áp luôn luôn quay trở lại điểm điểm cân bằng là nguyên lý điều hòa ngược gần như vô hạn để kiểm soát huyết áp bằng cơ chế thận - thể dịch.

Phân tích sự điều hòa áp lực động mạch

Hình. Phân tích sự điều hòa áp lực động mạch bằng cách cân bằng đường cong đầu ra của thận với đường cong lượng muối và nước. Điểm cân bằng mô tả mức áp lực động mạch sẽ được điều chỉnh (một phần nhỏ lượng muối và nước bị mất khỏi cơ thể qua các tuyến phi thượng thận được bỏ qua trong phần này và các hình tương tự).

Hai yếu tố quyết định chính trong điều hòa huyết áp lâu dài

Hình cho thấy hai yếu tố cơ bản quyết định ngưỡng huyết áp lâu dài.

Miễn là hai đường cong hiện diện (1) lưu lượng muối và nước của thận, và (2) lượng muối và nước nhập vào vẫn còn chính xác như được hiển thị trong hình, thì giá trị huyết áp trung bình cuối cùng sẽ là 100 mm Hg, đó ngưỡng huyết áp được mô tả bởi điểm cân bằng trong hình. Hơn nữa, chỉ có hai con đường để làm thay đổi điểm cân bằng này. Một cách là dịch chuyển ngưỡng huyết áp của đường cong (1), và hai là bằng cách thay đổi đường (2). Do đó,hai yếu tố quyết định chính ngưỡng huyết áp động mạch lâu dài, như sau:

1. Mức độ của sự thay đổi huyết áp của đường cong lưu lượng nước và muối.

2.Ngưỡng nước và muối nhập vào.

Hai cách có thể làm tăng áp lực động mạch

Hình. Hai cách có thể làm tăng áp lực động mạch: A, bằng cách dịch chuyển đường cong đầu ra của thận theo hướng bên phải về mức áp suất cao hơn hoặc B, bằng cách tăng lượng muối và nước nạp vào.

Sự hoạt động của hai yếu tố quyết định này trong việc kiểm soát huyết áp. Một số bất thường của thận đã làm dịch chuyển đường cong thêm 50 mm Hg theo hướng tăng huyết áp (sang phải). Lưu ý rằng điểm cân bằng cũng đã chuyển đến mức cao hơn bình thường 50mmHg. Do đó, có thể nói rằng nếu đường cong lưu lượng thận chuyển sang một ngưỡng huyết áp mới, thì huyết áp động mạch sẽ chuyển sang mức mới này trong vòng một vài ngày.

HìnhB cho thấy một sự thay đổi trong ngưỡng muối và nước nhập vào cũng có thể thay đổi huyết áp động mạch. Trong trường hợp này, lượng nhập vào đã tăng gấp bốn lần và điểm cân bằng đã chuyển sang một mức huyết áp 160 mm Hg, cao hơn 60 mm Hg so với bình thường. Ngược lại, giảm mức tiêu thụ sẽ giảm huyết áp động mạch.

Vì vậy, nó là không thể thay đổi huyết áp động mạch trung bình dài hạn sang một giá trị mới mà không thay đổi một hoặc cả hai yếu tố quyết định cơ bản huyết áp động mạch dài hạn hoặc một trong hai - (1) lượng muối và nước uống vào hoặc (2 ) mức độ thay đổi của đường cong chức năng thận dọc theo trục áp lực. Tuy nhiên, nếu một trong hai thay đổi, người ta thấy huyết áp động mạch sau đó được điều hòa ở một ngưỡng mới, huyết áp động mạch mà tại đó hai đường cong mới giao nhau.

Tuy nhiên, ở hầu hết mọi người, đường cong chức năng thận là dốc hơn nhiều và thay đổi lượng muối nhập vào chỉ có tác dụng khiêm tốn đối với huyết áp động mạch, thảo luận trong phần tiếp theo.

Đường cong lưu lượng thận mãn tính dốc hơn nhiều đường cong cấp tính

Một đặc tính quan trọng của tăng natri niệu áp lực (và lợi niệu áp lực) là sự thay đổi mãn tính  trong huyết áp động mạch, kéo dài trong nhiều ngày hoặc vài tháng, có hiệu quả lớn hơn nhiều trên đường cong lưu lượng muối và nước, so với quan sát được ở những thay đổi cấp tính đối với thay đổi huyết áp. Vì vậy, khi thận hoạt động bình thường, đường cong lưu lượng muối nước dốc hơn nhiều so với đường cong cấp tính.

Các hiệu ứng mạnh mẽ của tăng huyết áp mãn tính trên lượng nước tiểu xuất hiện bởi vì tăng huyết áp không chỉ có tác dụng huyết động trực tiếp trên thận để tăng bài tiết mà còn ảnh hưởng gián tiếp bởi những thay đổi thần kinh và nội tiết xuất hiện khi huyết áp tăng. Ví dụ, tăng huyết áp làm  giảm hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm và một vài hormone như angiotensin II và aldosteron mà có xu hướng giảm bài xuất muối và nước qua thận. Giảm hoạt động của các hệ thống chống bài niệu do đó khuếch đại ảnh hưởng của tăng natri niệu áp lực và lợi tiểu áp lực trong việc tăng  bài tiết muối, nước trong cao huyết áp mãn tính.

Ngược lại, khi huyết áp giảm, hệ thần kinh giao cảm được kích hoạt và tăng hình thành các hormone chống bài niệu, thêm vào là tác động trực tiếp làm giảm lượng muối, nước bài xuất. Sự kết hợp giữa ảnh hưởng trực tiếp của huyết áp lên thận và gián tiếp lên hệ thống thần kinh giao cảm và hệ thống nội tiết giúp điều hòa dài hạn huyết áp động mạch và thể tích dịch.

Ảnh hưởng quan trọng của thần kinh và nội tiết lên tăng natri niệu áp lực là đặc biệt rõ ràng trong những thay đổi mãn tính lượng natri nhập vào. Nếu thận và các cơ chế thần kinh và hormone hoạt động  bình thường, tăng mạn tính lượng muối và nước nhập vào gấp sáu lần bình thường thì huyết áp cũng chỉ tăng nhẹ. Lưu ý rằng huyết áp ở điểm cân bằng B trên đường cong là gần bằng ở điểm A - điểm cân bằng khi lượng muối ăn bình thường. Ngược lại, giảm muối và nước tiêu thụ đến thấp hơn một phần sáu bình thường thường có ít ảnh hưởng đến huyết áp. Do đó, nhiều người được cho là  không nhạy cảm muối vì biến đổi lớn trong lượng muối không thay đổi huyết áp nhiều hơn một vài mm Hg.

Người có tổn thương thận hoặc tiết quá nhiều hormon chống bài niệu như angiotensin II hoặc aldosterone, có thể nhạy cảm muối, với một đường cong lưu lượng thận tương tự như đường cong cấp tính. Trong những trường hợp này, thậm chỉ tăng vừa phải lượng muối nhập vào có thể gây ra sự gia tăng đáng kể huyết áp động mạch.

Đường cong đầu ra của tổn thương thận cấp và mãn tính

Hình. Đường cong đầu ra của tổn thương thận cấp và mãn tính. Trong điều kiện ổn định, lượng muối và nước của thận bằng với lượng muối và nước. A và B đại diện cho các điểm cân bằng để điều chỉnh lâu dài áp lực động mạch khi lượng muối ăn vào là bình thường hoặc sáu lần bình thường. Do đường cong đầu ra của thận mạn tính dốc, lượng muối tăng lên chỉ gây ra những thay đổi nhỏ trong áp lực động mạch. Ở những người bị suy giảm chức năng thận, độ dốc của đường cong đầu ra của thận có thể giảm xuống, tương tự như đường cong cấp tính, dẫn đến tăng độ nhạy của áp lực động mạch với những thay đổi trong lượng muối ăn vào.

Một vài yếu tố làm cho huyết áp trở lên nhạy cảm muối bao gồm mất chức năng nephron do tổn thương và sự hình thành quá nhiều hormone chống bài niệu như angiotensin II hoặc aldosterone. Ví dụ, phẫu thuật cắt một phần lớn thận hoặc tổn thương thận do tăng huyết áp, tiểu đường và bệnh thận, tất cả các nguyên nhân trên có thể khiến huyết áp nhạy cảm hơn với những thay đổi trong lượng muối. Trong những trường hợp này, huyết áp tăng cao hơn bình thường cần thiết để tăng lưu lượng thận đủ để duy trì một sự cân bằng giữa lượng muối, nước xuất và nhập.

Có bằng chứng cho rằng việc sử dụng nhiều muối lâu dài, kéo dài trong nhiều năm, có thể thực sự gây hại cho thận và cuối cùng làm cho huyết áp nhạy cảm hơn với muối.

Bài viết cùng chuyên mục

Ngoại tâm thu nhĩ: rối loạn nhịp tim

Khi tim co sớm hơn bình thường, tâm thất chưa nhận đầy máu như bình thường và nhát bóp đó bơm ít máu hơn. Do đó sóng đập của nhát bóp đó lên thành mach sẽ yếu hơn thậm chí là yếu đến mức không thể bắt được gọi làm mạnh chìm.

Block nhĩ thất không hoàn toàn điện thế thay đổi: chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Những nguyên nhân gây giảm dẫn truyền như thiếu máu cơ tim, viêm cơ tim, độc digitalis cũng có thể gây ra block thất không hoàn toàn biểu thị nên điện thế thay đổi.

Chu kỳ nội mạc tử cung và hành kinh

Vào thời gian đầu của mỗi chu kì, hầu hết nội mạc đã bị bong ra trong kinh nguyệt. Sau kinh nguyệt, chỉ còn lại một lớp nội mạc mỏng và những tế bào biểu mô còn sót lại được dính với vị trí sâu hơn của các tuyến chế tiết và lớp dưới nội mạc.

Đặc điểm sinh lý cấu tạo bộ máy tiêu hóa

Thiết đồ cắt ngang, ống tiêu hóa cấu tạo gồm 8 lớp từ trong ra ngoài: niêm mạc, cơ niêm, lớp dưới niêm mạc, đám rối Meissner, cơ vòng

Tác dụng feedback của hormon giáp làm giảm bài tiết TSH của thùy trước tuyến yên

Để đạt được mức độ bài tiết lý tưởng, cơ chế feedback cụ thể tác dụng thông qua tuyến dưới đồi và thùy trước tuyến yên để kiểm soát tốc độ bài tiết của tuyến giáp.

Tần số âm thanh: định nghĩa nguyên lý vị trí thính giác

Phương pháp chủ yếu để hệ thần kinh phát hiện ra các tần số âm thanh khác nhau là xác định vị trí trên màng nền nơi mà nó được kích thích nhiều nhất, nó được gọi là nguyên lý vị trí trong xác định tần số âm thanh.

Sinh lý nội tiết tuyến giáp

Tuyến giáp nằm trước khí quản, dưới sụn giáp, nặng 20-25g, gồm 2 thùy, có eo ở giữa, cao 6cm, rộng 3cm, dày 2cm. Cấu trúc gồm nhiều nang giáp, trong chứa đầy dịch keo, xen lẫn hệ thống mạch máu rất phong phú (1% lưu lượng tim), ở đây tổng hợp và dự  trữ hormon T3, T4.

Tiêu hóa Carbohydrate sau khi ăn

Có 3 nguồn carbohydrate quan trọng là sucrose, disaccharide thường được biết như là đường mía, lactose, chúng là một disaccharide được tìm thấy trong sữa; và tinh bột.

Block nút nhĩ thất: chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn truyền từ nhĩ đến thất. Thiếu máu mạch vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu máu cơ tim.

Hiệu suất hoạt động trong suốt sự co cơ

Năng lượng cần thiết để thực hiện hoạt động được bắt nguồn từ các phản ứng hóa học trong các tế bào cơ trong khi co, như mô tả trong các phần sau.

Đám rối thần kinh cơ ruột và đám rối thần kinh dưới niêm mạc

Đám rối thần kinh cơ ruột không hoàn toàn có tác dụng kích thích vì một số neuron của nó có tác dụng ức chế; tận cùng của các sợi đó tiết ra một chất ức chế dẫn truyền, có thể là “polypeptide hoạt mạch ruột”.

Kích thích: quá trình khởi đầu cho điện thế màng tế bào hoạt động

Kích thích điện âm yếu có thể không có khả năng kích thích một sợi. Tuy nhiên, khi điện áp của sự kích thích được tăng lên, tới một điểm mà tại đó sự kích thích không diễn ra.

Giải phẫu và sinh lý của cấp máu mạch vành

Hầu hết máu từ tĩnh mạch vành trái trở về tâm nhĩ phải thông qua xoang vành, chiếm 75%. Máu từ thất phải thông qua tĩnh mạch nhỏ chảy trực tiếp vào tâm nhĩ phải.

Shock điện khử rung thất: điều trị rối loạn nhịp tim

Dòng điện khử rung được đưa đến tim dưới dạng sóng hai pha. Dạng dẫn truyền này về căn bản giảm năng lượng cần thiết cho việc khử rung, và giảm nguy cơ bỏng và tổn thương cơ tim.

Tín hiệu nội bào sau khi receptor hormone được kích hoạt

Nhiều loại mô khác nhau có cùng loại receptor nội bào giống nhau, tuy nhiên gen được kích thích bởi các receptor ở một số mô lại khác nhau.

Áp suất thẩm thấu keo của huyết tương

Chỉ có các phân tử hoặc ion không đi qua các lỗ của màng bán thấm gây áp lực thẩm thấu. Các protein là thành phần không dễ dàng đi qua các lỗ mao mạch, chịu trách nhiệm về áp lực thẩm thấu ở hai bên của màng mao mạch.

Các con đường gian nút và liên nhĩ: dẫn truyền xung động tim qua tâm nhĩ

Điện thế hoạt động bắt nguồn từ nút xoang đi ra ngoài vào trong các sợi cơ tâm nhĩ. Bằng cách này, điện thế hành động lan truyền qua toàn bộ khối cơ nhĩ và, cuối cùng, đến nút A-V.

Các hệ thống kiểm soát Cortisol

Feedback của cortisol cho cả vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên cũng xảy ra để làm giảm nồng độ cortisol trong huyết tương ở những lần cơ thể không bị stress.

Sinh lý học cơ thể vận động viên nam và nữ

Phép đo thực hiện trong vận động viên nữ, ngoại trừ sự khác biệt về số lượng gây ra bởi sự khác biệt về kích thước cơ thể, thành phần cơ thể, và sự hiện diện hay vắng mặt của hormone testosterone sinh dục nam.

Đường cong hoạt động của tâm thất

Khi tâm thất được làm đầy đáp ứng với sự tăng cao áp suất tâm nhĩ, mỗi thể tích tâm thất và sức co cơ tim tăng lên, làm cho tim tăng bơm máu vào động mạch.

Tái lập chênh lệch nồng độ ion natri và kali sau khi điện thế hoạt động màng tế bào kết thúc và vấn đề của chuyển hóa năng lượng

Các ion natri đã khuếch tán vào bên trong các tế bào trong suốt quá trình điện thế hoạt động và các ion kali vừa khuếch tán ra ngoài phải được trả lại trạng thái ban đầu.

Lưu lượng máu đến ruột chịu ảnh hưởng của hoạt động và tác nhân chuyển hóa ruột

Mặc dù các nguyên nhân chính xác gây tăng lượng máu khi đường tiêu hóa hoạt động vẫn chữa được biết rõ, nhưng một vài phần đã được làm sáng tỏ.

Đại cương sinh lý tim mạch

Vòng tiểu tuần hoàn mang máu tĩnh mạch từ tim phải theo động mạch phổi lên phổi, ở mao mạch phổi, khí cacbonic được thải ra ngoài và máu nhận oxy để trở thành máu động mạch, theo tĩnh mạch phổi về tim trái, tiếp đó bắt đầu một chu trình tương tự qua vòng đại tuần hoàn.

Điện thế từ một khối hợp bào của cơ tim khử cực: di chuyển dòng điện quanh tim trong suốt chu kỳ tim

Ngay sau khi một vùng hợp bào tim trở thành phân cực, điện tích âm bị rò rỉ ra bên ngoài của các sợi cơ khử cực, làm cho một phần của mặt ngoài mang điện âm.

Vận chuyển lipids trong dịch cơ thể

Cholesterol và phospholipid được hấp thụ từ hệ thống ruột vào trong chylomicron. Vì thế dù chylomicron được cấu tạo chủ yếu từ triglycerides, chúng còn chứa phospholipid, cholesterol và apoprotein B.