Sinh lý tiêu hóa ở dạ dày

Dạ dày là đoạn giữa của ống tiêu hóa, phía trên thông với thực quản qua tâm vị, phía dưới thông với ruột non qua môn vị, được chia làm 3 phần: đáy, thân và  hang (hình).

Hình: Cấu tạo dạ dày.

Dạ dày có 2 chức năng tiêu hóa:

Chứa đựng thức ăn.

Tiếp tục tiêu hóa sơ bộ thức ăn.

Chức năng chứa đựng thức ăn

Do dạ dày là phần phình to nhất của ống tiêu hóa và cơ của nó rất đàn hồi nên dạ dày có khả năng chứa đựng rất lớn, có thể đến vài lít.

Lúc đói, cơ dạ dày co lại. Khi ta nuốt một viên thức ăn vào thì cơ giãn ra vừa đủ để chứa viên thức ăn đó, vì vậy áp suất trong dạ dày không tăng lên, tạo điều kiện dễ dàng cho thức ăn tiếp tục đi vào dạ dày.

Thức ăn càng vào, cơ dạ dày càng giãn ra và khi cơ đã giãn ra hết mức thì áp suất trong dạ dày đột ngột tăng lên gây ra cảm giác no.

Khi bị viêm dạ dày, trương lực cơ dạ dày tăng lên, sức chứa đựng của dạ dày giảm, bệnh nhân ăn mau no và chán ăn.

Đến cuối bữa ăn, thức ăn được chứa ở vùng thân một cách có thứ tự:

Thức ăn vào trước nằm ở xung quanh tiếp xúc với niêm mạc dạ dày.

Thức ăn vào sau nằm ở chính giữa.

Do cách sắp xếp như vậy, nên giai đoạn đầu sau khi ăn, trong dạ dày có 2 quá trình tiêu hóa thức ăn:

Thức ăn nằm xung quanh đã ngấm dịch vị và được dịch vị tiêu hóa.

Thức ăn ở giữa chưa ngấm dịch vị, pH còn trung tính nên amylase nước bọt còn tiếp tục phân giải tinh bột chín thêm một thời gian nữa cho đến khi phần thức ăn ở giữa cũng ngấm dịch vị thì amylase nước bọt mới ngừng hoạt động.

Hoạt động cơ học của dạ dày

Mở đóng tâm vị

Bình thường tâm vị đóng kín, khi động tác nuốt đưa một viên thức ăn xuống sát ngay trên tâm vị thì thức ăn sẽ kích thích gây ra phản xạ ruột làm tâm vị mở ra và thức ăn đi vào dạ dày. Thức ăn vừa vào sẽ kích thích dạ dày gây ra phản xạ ruột làm tâm vị đóng lại. Tâm vị sẽ tiếp tục mở ra khi động tác nuốt tiếp tục đưa một viên thức ăn khác xuống sát ngay trên tâm vị.

Khi thức ăn trong dạ dày quá acid, tâm vị rất dễ mở ra dù trong thực quản không có thức ăn, gây ra triệu chứng ợ hơi ợ chua ở một số bệnh nhân loét dạ dày.

Tâm vị cũng dễ mở ra khi áp suất trong dạ dày tăng lên quá cao: hoặc do ăn quá nhiều hoặc do một số tác nhân kích thích tác động vào trung tâm nôn làm cơ dạ dày, cơ hoành, cơ thành bụng co lại mạnh và đột ngột, các chất chứa trong dạ dày sẽ bị nôn ra ngoài.

Ở trẻ em, tâm vị thường đóng không chặt nên trẻ dễ bị nôn trớ sau khi ăn.

Nhu động của dạ dày

Khi thức ăn đi vào dạ dày thì nhu động bắt đầu xuất hiện. Đó là những làn sóng co bóp lan từ vùng thân đến vùng hang dạ dày, khoảng 15 - 20 giây một lần, càng đến vùng hang, nhu động càng mạnh.

Nhu động của dạ dày có 2 tác dụng:

Nghiền nhỏ thức ăn thêm nữa và trộn đều thức ăn với dịch vị để tạo thành nhũ trấp.

Đẩy phần nhũ trấp nằm ở xung quanh đi xuống hang vị và ép vào khối nhũ trấp này một áp suất lớn để làm mở môn vị, đẩy nhũ trấp đi xuống tá tràng. Khi bệnh nhân bị hẹp môn vị, để đẩy nhũ trấp đi qua được môn vị, nhu động phải tăng lên rất mạnh gây ra triệu chứng đau bụng và xuất hiện dấu hiệu Bouveret, một trong những dấu hiệu để chẩn đoán hẹp môn vị.

Ngoài ra, khi môi trường trong dạ dày quá acid, nhu động cũng tăng lên mạnh, gây ra đau bụng ở một số bệnh nhân loét dạ dày.

Mở đóng môn vị

Mỗi khi nhu động lan đến vùng hang thì nhũ trấp bị ép mạnh làm môn vị mở ra và một lượng nhỏ nhũ trấp được đẩy vào tá tràng. Nhũ trấp vừa đi vào sẽ kích thích tá tràng gây nên phản xạ ruột làm môn vị đóng lại.

Môn vị sẽ tiếp tục mở ra dưới tác dụng của 2 điều kiện:

Một nhu động mới lại lan đến vùng hang.

Nhũ trấp vừa mới vào tá tràng đã được kiềm hóa.

Sự đóng mở của môn vị có các tác dụng sau:

Đưa nhũ trấp đi vào tá tràng từ từ từng ít một để tiêu hóa và hấp thu triệt để hơn.

Mặc dù chúng ta ăn một ngày vài bữa nhưng quá trình tiêu hóa và hấp thu diễn ra hầu như trong suốt cả ngày. Vì vậy, quá trình cung cấp vật chất cho cơ thể cũng diễn ra liên tục đều đặn, giữ được sự hằng định nội môi.

Tránh cho tá tràng khỏi bị kích thích bởi một lượng lớn nhũ trấp quá acid. Khi cơ chế đóng mở môn vị mất đi, ví dụ bệnh nhân bị hẹp môn vị phải phẫu thuật nối vị tràng, nhũ trấp từ dạ dày qua lỗ mở thông đi xuống tá tràng ồ ạt, kích thích tá tràng rất mạnh gây ra hội chứng tràn ngập (dumping syndrome) có biểu hiện như sau: sau khi ăn một thời gian ngắn bệnh nhân có triệu chứng vã mồ hôi, da xanh tái, tay chân bủn rủn, đau vùng thượng vị, tiêu chảy, huyết áp hạ và có thể ngất. Để phòng ngừa tình trạng này, ta nên cho bệnh nhân ăn nhiều bữa trong ngày, mỗi bữa chỉ ăn từng ít một.

Bài tiết dịch vị

Hình: Cấu tạo tuyến dạ dày.

Dịch vị là dịch tiêu hóa của dạ dày do các tuyến niêm mạc dạ dày bài tiết. Tùy thành phần dịch tiết, có thể chia các tuyến này ra làm 2 nhóm:

Tuyến ở vùng tâm vị và môn vị: bài tiết chất nhầy

Tuyến ở vùng thân: là tuyến tiêu hóa chính của dạ dày, gồm 3 loại tế bào:

Tế bào chính: bài tiết ra các enzym.

Tế bào viền: bài tiết acid HCl và yếu tố nội.

Tế bào cổ tuyến: bài tiết chất nhầy.

Ngoài ra, toàn bộ niêm mạc dạ dày đều bài tiết HCO3- và một ít chất nhầy.

Dịch vị là hỗn hợp các dịch bài tiết từ các vùng trên khoảng 2 - 2,5 lít/24 giờ (hình).

Nhóm enzym tiêu hoá

Pepsin:

Là enzym tiêu hóa protid được bài tiết dưới dạng chưa hoạt động là pepsinogen, trong môi trường pH < 5,1, pepsinogen được hoạt hóa thành pepsin hoạt động, có tác dụng cắt các liên kết peptid (- CO - NH -) mà phần (- NH -) thuộc về các acid amin có nhân thơm (tyrosin, phenylalanin). Vì vậy, nó chỉ thủy phân protid thành từng chuỗi polypeptid dài ngắn khác nhau:

Chuỗi dài: gọi là proteose.

Chuỗi ngắn: gọi là pepton.

Lipase dịch vị.

Là enzym tiêu hóa lipid hoạt động trong môi trường acid, có tác dụng thủy phân các triglycerid đã được nhũ tương hóa sẵn trong thức ăn (triglycerid trong sữa, lòng đỏ trứng) thành glycerol và acid béo.

Chymosin (rennin, presur, lab- ferment):

Là enzym tiêu hóa sữa, có vai trò quan trọng ở những trẻ còn bú mẹ. Nó có tác dụng phân giải một loại protein đặc biệt trong sữa là caseinogen thành casein làm sữa đông vón lại, casein sẽ được giữ lại trong dạ dày để pepsin tiêu hóa còn các phần khác trong sữa gọi là nhũ thanh được đưa nhanh xuống ruột, nhờ vậy mà dạ dày trẻ tuy nhỏ nhưng trong một lần bú nó có thể thu nhận một lượng sữa lớn hơn thể tích dạ dày rất nhiều.

Acid HCl

Không phải là enzym tiêu hóa nhưng đóng vai trò rất quan trọng trong quá trình tiêu hóa vì nó có các tác dụng sau:

Làm tăng hoạt tính của pepsin thông qua các cơ chế:

Hoạt hóa pepsinogen thành pepsin.

Tạo môi trường pH thích hợp cho pepsin hoạt động.

Phá vỡ mô liên kết bọc quanh các khối cơ để pepsin phân giải phần protid của khối cơ. Sự phối hợp giữa acid HCl và pepsin có tác dụng tiêu hóa protid rất mạnh.

Sát khuẩn: tiêu diệt các vi khuẩn từ ngoài đi vào dạ dày theo thức ăn để tránh nhiễm trùng qua đường tiêu hóa.

Thủy phân cellulose của rau non.

Góp phần vào cơ chế đóng mở tâm vị và môn vị.

Tuy nhiên, acid HCl là con dao 2 lưỡi, khi sự bài tiết của nó tăng lên hoặc trong trường hợp sức đề kháng của niêm mạc dạ dày giảm thì acid HCl sẽ phối hợp với pepsin phá hủy niêm mạc dạ dày gây ra loét dạ dày.

Acid HCl được bài tiết bởi tế bào viền theo cơ chế sau:

Tế bào viền bài tiết acid HCl dưới dạng H+ và Cl-. H+ được vận chuyển tích cực từ trong tế bào viền đi vào dịch vị để trao đổi với K+ từ dịch vị đi vào dưới tác dụng của enzym H+-K+ATPase (enzym này còn được gọi là bơm proton).

Vì vậy, một trong những nguyên tắc điều trị loét dạ dày là dùng các loại thuốc ức chế enzym H+-K+ATPase để làm giảm sự bài tiết acid HCl của tế bào viền. Các thuốc này được gọi là thuốc ức chế bơm proton (omeprazole, lanzoprazole...).

Yếu tố nội (Intrinsic factor)

Do tế bào viền bài tiết, là một chất cần thiết cho sự hấp thu vitamin B12 ở trong ruột non. Khi B12 đi vào dạ dày, nó sẽ được yếu tố nội bọc lấy tạo thành phức hợp B12-yếu tố nội. Khi xuống đến hồi tràng, phức hợp này sẽ được một loại thụ thể đặc hiệu tiếp nhận và vitamin B12 được hấp thu vào máu.

Do B12 là một vitamin tham gia vào quá trình sản sinh hồng cầu nên yếu tố này còn được gọi là yếu tố nội chống thiếu máu.

Khi thiếu yếu tố nội (cắt dạ dày, teo niêm mạc dạ dày...) bệnh nhân sẽ bị bệnh thiếu máu hồng cầu to (Biermer).

HCO3-

Do các tế bào niêm mạc dạ dày bài tiết, có tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày thông qua 2 cơ chế:

Trung hòa bớt một phần acid HCl trong dịch vị khi có tình trạng tăng tiết acid.

Liên kết với chất nhầy tạo thành hàng rào bảo vệ niêm mạc dạ dày.

Chất nhầy

Có bản chất là glycoprotein được tiết ra từ các tuyến môn vị, tâm vị, tế bào cổ tuyến của các tuyến vùng thân và từ toàn bộ tế bào niêm mạc dạ dày.

Chất nhầy kết hợp với HCO3- tạo nên một lớp màng bền vững dày khoảng 1 - 1,5 mm bao phủ toàn bộ niêm mạc dạ dày tạo thành hàng rào nhầy-bicarbonat bảo vệ niêm mạc dạ dày chống lại sự khuếch tán ngược của H+ từ dịch vị vào trong niêm mạc dạ dày.

Tuy nhiên, khi có sự tăng tiết bất thường của acid HCl và pepsin hoặc có tình trạng giảm tiết chất nhầy và HCO3- thì H+ và pepsin sẽ xâm nhập vào lớp niêm mạc dạ dày làm tổn thương và gây nên loét dạ dày.

Vì vậy, các tác nhân làm tổn thương hàng rào nhầy-bicarbonat như: rượu, chất cay, chất chua, muối mật, các thuốc giảm đau chống viêm... có thể gây ra bệnh loét dạ dày. Ngược lại, các yếu tố làm tăng sức bền của hàng rào này sẽ được sử dụng để điều trị loét dạ dày (ví dụ: cytotec, sucralfate, colloidal bismuth subcitrate...).      

Điều hòa bài tiết dịch vị

Dịch vị được bài tiết do 2 cơ chế điều hòa: thần kinh và thể dịch.

Cơ chế thần kinh:

Có 2 hệ thống thần kinh tham gia điều hòa bài tiết dịch vị:

Thần kinh nội tại:

Là các đám rối Meissner nằm ngay dưới niêm mạc dạ dày, đám rối này làm bài tiết dịch vị dưới tác dụng kích thích của thức ăn trong dạ dày hoặc từ những kích thích của thần kinh trung ương.

Thần kinh trung ương:

Là dây thần kinh số X. Dây X làm bài tiết dịch vị dưới tác dụng kích thích của 2 loại phản xạ: phản xạ không điều kiện và phản xạ có điều kiện, các tác nhân gây nên 2 phản xạ này tương tự như trong cơ chế bài tiết nước bọt.

Vì vậy, trong nguyên tắc điều trị bệnh loét dạ dày, ta có thể dùng các phương pháp để ức chế tác dụng của dây X nhằm giảm bài tiết acid HCl và pepsin.

Cơ chế thể dịch:

Có nhiều yếu tố điều hòa bài tiết dịch vị qua cơ chế thể dịch:

Gastrin:

Là một hormon do tế bào G vùng hang dạ dày bài tiết dưới tác dụng kích thích của dây X hoặc của các sản phẩm tiêu hóa protid trong dạ dày (pepton, proteose). Ngoài ra, khi sức căng của thành dạ dày tăng lên cũng kích thích bài tiết gastrin.

Sau khi bài tiết, gastrin theo máu đến vùng thân dạ dày, kích thích các tuyến bài tiết acid HCl và pepsinogen. Khi thức ăn trong vùng hang quá acid sẽ ức chế bài tiết gastrin [feed back (-)]

Trong điều trị ngoại khoa bệnh loét dạ dày, người ta thường cắt kèm thêm vùng hang (nơi tiết gastrin), để làm giảm bài tiết acid HCl.

Gastrin-like:

Là một hormon do niêm mạc tá tràng và tụy nội tiết bài tiết, tác dụng tương tự gastrin. Khi bệnh nhân bị u tụy, các tế bào khối u tăng cường bài tiết gastrin-like dẫn đến tăng bài tiết acid HCl và pepsin gây ra loét dạ dày tá tràng ở nhiều chỗ (hội chứng Zollinger-Ellison). Để điều trị, phải cắt bỏ khối u.

Histamin:

Là một sản phẩm chuyển hóa từ histidin của tế bào niêm mạc dạ dày. Histamin kích thích các thụ thể H2 của tế bào viền (H2-receptor) làm tăng tiết acid HCl.

Vì vậy, trong điều trị loét dạ dày, người ta sử dụng các loại thuốc ức chế H2-receptor để làm giảm tác dụng tiết acid HCl của histamin (ví dụ:cimetidin, ranitidin, famotidin...).

Glucocorticoid:

Là hormon của vỏ thượng thận có tác dụng kích thích bài tiết acid HCl và pepsin đồng thời ức chế bài tiết chất nhầy.

Vì vậy, ở những người có tình trạng căng thẳng thần kinh kéo dài (stress tâm lý) do có tình trạng tăng tiết glucocorticoid nên thường bị loét dạ dày.

Trong điều trị, chống chỉ định dùng các thuốc thuộc nhóm glucocorticoid (Dexamethazon, Prednisolon...) cho những bệnh nhân bị loét dạ dày hoặc có tiền sử loét dạ dày.

Prostaglandin E2:

Là một hormon của tế bào niêm mạc dạ dày có tác dụng ức chế bài tiết acid HCl và pepsin đồng thời kích thích bài tiết chất nhầy, nó được xem là một yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày.Vì vậy, trong điều trị loét dạ dày, người ta sử dụng các loại thuốc dẫn xuất từ prostaglandin (ví dụ:cytotec) hoặc các thuốc có tác dụng làm tăng bài tiết prostaglandin E2 của dạ dày (ví dụ: colloidal bismuth subcitrate).

Ngược lại, các tác nhân ức chế bài tiết prostaglandin sẽ gây ra loét dạ dày, đó là các thuốc giảm đau, chống viêm như: aspirin, voltaren, piroxicam, ibuprofen... Các thuốc này chống viêm mạnh thông qua cơ chế giảm tổng hợp prostaglandin là một tác nhân gây viêm tại ổ viêm nhưng cũng làm giảm tiết prostalandin E2 tại dạ dày gây ra loét dạ dày. Các thuốc này phải chống chỉ định ở những bệnh nhân loét dạ dày.

Hấp thu ở dạ dày

Dạ dày có thể hấp thu đường, sắt, nước và rượu.

Sắt

Sắt khi vào dạ dày được dịch vị hòa tan và trở thành Fe2+, một phần nhỏ được dạ dày hấp thu theo hình thức vận chuyển chủ động, phần còn lại được tá tràng tiếp tục hấp thu.

Đường

Dạ dày có thể hấp thu một ít glucose.

Nước

Nước được hấp thu một phần ở dạ dày theo hình thức vận chuyển thụ động để cân bằng áp lực thẩm thấu. Vì vậy, khi dịch trong dạ dày nhược trương thì sự hấp thu nước tăng lên.

Rượu

Được hấp thu chủ yếu ở dạ dày theo hình thức vận chuyển thụ động.

Riêng ở trẻ bú mẹ, dạ dày có thể hấp thu 25% chất dinh dưỡng trong sữa mẹ.