Cấu trúc chức năng sinh lý tim

Cấu trúc chức năng của tim

Tim là một khối cơ rỗng, trọng lượng khoảng 300gr, được chia thành 4 buồng: 2 tâm nhĩ và 2 tâm thất. Nhĩ phải và nhĩ trái, thành mỏng, nhận máu tĩnh mạch, đưa xuống thất; thất phải và thất trái, thành dày, bơm máu vào động mạch với áp lực cao. Hai tâm nhĩ ngăn cách nhau bởi  vách liên nhĩ, hai tâm thất ngăn cách nhau bởi vách lên thất.

Độ dày của các thành tim ở các buồng thay đổi tùy theo chức năng của nó. Thành cơ tim thất trái dày gấp hai đến bốn lần thành thất phải, do nó phải bơm máu với áp lực cao hơn để thắng sức cản lớn của tuần hoàn hệ thống.

Năng lượng cần thiết cho sự chuyển động của máu xuất phát từ thành cơ tim.

Cấu trúc chức năng của hệ thống van tim

Hướng chảy của máu được xác định bởi sự hiện diện của các van tim. Các van tim là những lá mỏng, mềm dẽo, là tổ chức liên kết được bao quanh bởi nội tâm mạc.

Van nhĩ - thất: ngăn giữa nhĩ và thất, bên trái có van hai lá, bên phải có van ba lá. Nó giúp máu chảy một chiều từ nhĩ xuống thất. Các cột cơ gắn với van nhĩ-thất bởi các dây chằng. Cột cơ co rút khi tâm thất co, nó không giúp cho sự đóng của van, mà nó kéo chân van về phía tâm thất, ngăn sự lồi của các lá van về tâm nhĩ trong kỳ thất co rút. Nếu dây chằng bị đứt hoặc nếu một trong các cột cơ bị tổn thương, máu có thể trào ngược về tâm nhĩ khi thất co, đôi khi gây nên rối loạn chức năng tim trầm trọng .

Van bán nguyệt: giữa tâm thất trái và động mạch chủ có van động mạch chủ, van động mạch phổi ở giữa tâm thất phải và động mạch phổi. Nó giúp máu chảy một chiều từ tâm thất ra động mạch .

Tất cả các van đóng mở một cách thụ động, sự đóng mở tùy thuộc vào sự chênh lệch áp suất qua van. Ví dụ như khi áp lực tâm nhĩ vượt quá áp lực tâm thất thì van nhĩ-thất mở ra, và máu từ nhĩ xuống thất; ngược lại khi áp lực tâm thất lớn hơn áp lực tâm nhĩ, van đóng lại, ngăn máu chảy ngược từ thất về nhĩ (Hình).

Hình: Cơ tim và Hệ thống van hai lá.

Cấu trúc chức năng của sợi cơ tim

Hình: Sợi cơ tim.

Tim được cấu thành bởi 3 loại cơ tim : cơ nhĩ, cơ thất và những sợi cơ có tính kích thích, dẫn truyền đặc biệt. Cơ nhĩ, cơ thất có hoạt động co rút giống cơ vân, loại còn lại co rút yếu hơn nhưng chúng có tính nhịp điệu và dẫn truyền nhanh các xung động trong tim.

Các tế bào cơ tim có tính chất trung gian giữa tế bào cơ vân và tế bào cơ trơn. Đó là những tế bào nhỏ, có vân, chia nhánh và chỉ một nhân. Khác với cơ vân, các tế bào cơ tim có các cầu nối, kết với nhau thành một khối vững chắc, có những đoạn màng tế bào hòa với nhau. Các sợi cơ tim mang tính hợp bào,  hoạt động như một đơn vị duy nhất khi đáp ứng với kích thích, lan truyền điện thế giữa các sợi cơ tim  nhanh chóng qua các cầu nối. Sự lan truyền điện thể từ nhĩ xuống thất được dẫn qua một đường dẫn truyền đặc biệt gọi là bộ nối nhĩ-thất.

 Các sợi cơ tim chứa nhiều ty lạp thể và mạch máu, phù hợp với đặc tính hoạt động ái khí của tim. Thành phần chủ yếu của tế bào cơ tim là các tơ cơ (myofibrille), chứa các sợi dày (myosin) và sợi mỏng (actin, tropomyosin, troponin), sự co rút của chúng gây ra co rút toàn bộ tế bào cơ tim. Xung quanh các sợi cơ có mạng nội sinh cơ chất (reticulum sarcoplasmique) là nơi dự trữ canxi.

Như vậy chức năng chính của cơ tim là tự co rút và chúng cũng phản ứng theo cùng một cách thức trong trường hợp bệnh lý : chúng cùng phì đại trong sự quá tải hoặc chúng hoại tử thành những mô xơ trong trường hợp khác.

Cấu trúc chức năng của hệ thống dẫn truyền

Gồm các tế bào mãnh có khả năng phát nhịp (pacemaker) cho toàn bộ tim, chúng tạo thành hệ thống dẫn truyền, dẫn truyền điện thế qua cơ tim. Hệ thống dẫn truyền này đảm bảo cho các buồng tim co rút đồng bộ, gồm :

Nút xoang nhĩ: còn gọi là nút Keith-Flack, nằm ở cơ tâm nhĩ, chổ tĩnh mạch chủ trên đổ vào tâm nhĩ phải. Nút xoang nhĩ phát xung khoảng 80l-100l/phút, là nút dẫn nhịp cho tim, nhận sự chi phối của sợi giao cảm và dây phó giao cảm (dây X).

Nút nhĩ-thất: còn gọi là nút Aschoff-Tawara, ở phía sau bên phải vách liên nhĩ, cạnh lỗ xoang tĩnh mạch vành. Phát xung 40-60l/phút, được chi phối bởi dây giao cảm và dây X.

Bó His: đi từ nút nhĩ-thất tới vách liên thất, chạy dưới nội tâm mạc xuống phía phải của vách liên thất khoảng 1cm, còn gọi là bộ nối nhĩ-thất, dẫn truyền điện thế giữa nhĩ và thất, rồi chia làm hai nhánh phải và trái.

Nhánh phải tiếp tục đi xuống phía phải vách liên thất, chia thành những nhánh nhỏ chạy giữa các sợi cơ tim thất phải gọi là sợi Purkinje. Nhánh trái chui qua vách liên thất, chia một nhánh phía trước mỏng, nhỏ và một nhánh phía sau, dày, rồi cũng chia thành sợi Purkinje để đến nội tâm mạc thất trái. Bộ nối nhĩ-thất, hai nhánh hoặc các sợi Purkinje tần số phát xung rất chậm 20-40l/phút, chỉ nhận sợi giao cảm.

Cấu trúc chức năng của hệ thần kinh

Chi phối tim là hệ thần kinh thực vật.

Dây X phải chi phối cho nút xoang và dây X trái chi phối nút nhĩ-thất. Các sợi phó giao cảm đến cơ nhĩ chứ không đến cơ thất.

Dây giao cảm đến đáy tim theo mạch máu lớn, sau đó phân thành mạng vào cơ tim, thường là theo sau mạch vành.

Thần kinh giao cảm tiết Norepinephrin, làm tăng tần số nút xoang,tăng tốc độ dẫn truyền, và tăng lực co bóp.Thần kinh phó giao cảm làm giảm tần số nút xoang, giảm tốc độ dẫn truyền qua trung gian Acetylcholin.Tác dụng của hai hệ này trái ngược nhau, nhưng có tác dụng điều hòa để đảm bảo cho sự hoạt đông tim.

Các đặc tính sinh lý của cơ tim

Tính hưng phấn

Tính hưng phấn là khả năng phát sinh điện thế hoạt động gây co cơ tim.

Tim gồm hai loại tế bào cơ:

Những tế bào phát sinh và dẫn truyền xung động, đó là các tế bào nút xoang, nút nhĩ thất và của mạng Purkinje.

Những tế bào trả lời các xung động này bởi sự co rút, đó là các tế bào cơ nhĩ và cơ thất.

Những đặc tính này khiến tim mang tính tự động. Đây là đặc điểm không có ở cơ vân.

Các hoạt động điện trong tim dẫn đến sự co bóp. Do đó, những rối loạn hoạt động điện sẽ đưa đến rối loạn nhịp với biểu hiện từ nhẹ đến nặng trên lâm sàng.

Các pha của hoạt động điện thế cơ tim:

Ở trạng thái nghỉ, cả hai loại sợi cơ tim cũng như các tế bào sống khác, đều ở tình trạng phân cực, nghĩa là có một hiệu số điện thế giữa trong và ngoài màng tế bào. Điện thế bên trong âm tính so với ngoài đo được từ -70mV đến -90mV, có khi lên đến -90mV đến -100mV ở loại sợi dẫn truyền đặc biệt như sợi Purkinje, được gọi là điện thế màng lúc nghỉ  Điện thế này bắt nguồn từ sự chênh lêch nồng độ của 3 ion chính là Na+, Ca+và chủ yếu là K+. Nồng độ K+ trong tế bào cơ tim rất lớn, gấp 30 lần so với nồng độ K+ ngoài tế bào.

Điện thế màng tế bào cơ tim khi nghỉ ngơi có tính thấm tương đối với K+, K+ có khuynh hướng khuếch tán ra ngoài theo bậc thang nồng độ. Các anion (A-) trong tế bào không khuếch tán ra ngoài với K+. Sự thiếu các cation làm điện thế trong màng âm so với bên ngoài. Điện thế hoạt động của tế bào cơ tim gồm  các pha như sau :

Pha 0-1: khi có kích thích, màng tế bào bị khử cực, tính thấm của màng thay đổi, màng tăng tính thấm đối với Na+, kênh Na+ mở ra nhanh chóng và Na+ thâm nhập vào trong tế bào, điện thế trong màng hạ nhanh tới 0mV và trở nên dương tính +20mV. Điện thế hoạt động vẽ một đường gần như thẳng đứng, gọi là pha khử cực nhanh, tương ứng với sóng R của điện tâm đồ (ECG).

Pha 2: pha bình nguyên của điện thế hoạt động, tính thấm  của màng đối với ion kali giảm, trong khi đó tính thấm đối với Natri-Canxi tăng, kênh Ca++ chậm được mở ở màng tế bào và màng lưới sinh cơ chất, những ion này đi vào bào tương, một ít Na+ cũng vào theo, và điện thế hoạt động biểu hiện dạng bình nguyên (plateau).

Pha 3: tái cực nhanh trở lại, tính thấm của màng đối với Ca+ giảm, kênh K+ mở ra, màng tăng tính thấm trở lại đối với K+, K+ thoát ra ngoài tế bào nhiều hơn, làm cho điện thế trong màng âm hơn.

Pha 4: phân cực, ở đầu giai đoạn này, Na+ được vận chuyển ra ngoài và K+ đi vào trong tế bào nhờ bơm Na+K+ATPase, với sự có mặt của Mg++. Điện thế màng trở lại trị số lúc ban đầu  (hình 3).

Ở các tế bào cơ nhĩ và thất, không có hoạt động tự phát, pha 4 sẽ kéo dài, cho đến khi có một kích thích nào đó từ tế bào lân cận, điện thế màng sẽ dần dần tiến đến ngưỡng và  bắt đầu một điện thế hoạt động với các pha như trên.

Nhưng ở loại tế bào đặc biệt của hệ thống dẫn truyền, sẽ không chờ kích thích bên ngoài một cách thụ động, mà ngay trong trạng thái nghỉ ngơi, cũng tìm cách tự khử cực lấy. Ở pha 4, có sự giảm từ từ tính thấm cuả màng đối với K+, tăng tính thấm đối với Na+ làm tăng điện thế qua màng, điện thế trong màng dần hạ xuống, đưa đường cong lên gần đường đẵng điện hơn : đó là sự khử cực chậm tâm trương, đặc trưng cho tế bào tự động. Thuộc tính này khiến chúng có thể tự mình phát ra những xung động nhịp nhàng theo một tần số nhất định. Vì vậy người ta gọi tim có tính tự động. Đặc tính này hoàn toàn độc lập với hệ thần kinh, dù cắt bỏ hết các nhánh thần kinh như trong ghép tim, tim vẫn đập một cách tự động.

Giai đoạn này nhanh nhất nút xoang, tiếp là nút nhĩ-thất và chậm nhất ở sợi Purkinje, biểu hiện khả năng phát xung động riêng lẽ ở mỗi loại tế bào đặc biệt này.

Hình: Hoạt động điện thế của sợi cơ thất.

Do tính hợp bào của cơ tim, nên tim hoạt động theo qui luật ''tất cả hoặc không". Sự kích thích một sợi cơ nhĩ nào đó, sẽ gây một hoạt động điện qua khối cơ nhĩ, tương tự như vậy đối với cơ thất. Nếu bộ nối nhĩ-thất hoạt động tốt, điện thế sẽ truyền từ nhĩ xuống thất. Khi tác nhân kích thích đủ mạnh đưa điện thế trong màng tới ngưỡng, cơ tim co bóp ngay tới mức tối đa. Dưới ngưỡng đó cơ tim không phản ứng gì, tim cũng không co bóp mạnh hơn được.

Tác động của hệ thần kinh thực vật lên các tế bào phát nhịp:

Hệ phó giao cảm kéo dài thời gian điện thế hoạt động, làm điện thế màng lúc nghỉ âm hơn, vì vậy làm giảm tính kích thích tế bào. Acetylcholin làm tăng tính thấm của màng cơ tim đối với K+ do đó kéo dài sự khử cực chậm tâm trương.

Những lý do trên làm giảm tần số tế bào phát nhịp, gây chậm nhịp tim.

Ngược lại, hệ  giao cảm làm giảm tính kích thích của tế bào và tăng tốc độ khử cực chậm tâm trương, do đó làm tăng nhịp tim.

Tính  trơ có chu kỳ của cơ tim

Ở các pha khác nhau của điện thế hoạt động, sợi cơ tim đáp ứng không giống nhau với một kích thích bên ngoài.

Ở pha 1 và 2, sợi cơ đã được khử cực rồi nên không đáp ứng với bất cứ kích thích nào, đó là thời kỳ trơ tuyệt đối (0.25-0.3s ở cơ thất). Nó giúp tim không bị rối loạn hoạt động bởi một kích thích ngoại lai. Đây là cơ chế bảo vệ vô cùng cần thiết, giúp cho cơ tim không bị co cứng như cơ vân, một sự co cứng của tim sẽ dẫn đến ngừng tuần hoàn và tử vong.

Ở pha 3, khi điện thế  trong màng tăng lên đến -50mV, sợi cơ tim bắt đầu đáp ứng với các kích thích, tuy còn yếu, đó là thời kỳ trơ tương đối (0.05s ở cơ thất). Đến cuối pha 3, sợi cơ tim đi vào thời kỳ siêu bình thường, nghĩa là đáp ứng rất dễ dàng với một kích thích dù nhỏ. Thời kỳ này rất ngắn (hình 4).

Các thời kỳ trơ của cơ nhĩ đều ngắn hơn cơ thất, vì vậy, tốc độ co rút của tâm nhĩ nhanh hơn tâm thất .Sự nắm vững các thời kỳ trơ của sợi sơ tim, giúp ích rất nhiều trong tìm hiểu và điều trị các rối loạn nhịp.

Hình: Điện thế hoạt động của tế bào cơ tim và các thời kỳ trơ.

Tính dẫn truyền của cơ tim

Thuộc tính này có ở tất cả hai loại sợi cơ tim. Điện thế động lan truyền dọc sợi cơ tạo thành một làn sóng khử cực. Sóng này có thể so sánh với sóng mà chúng ta quan sát được khi ném một hòn đá xuống nước.

Vận tốc dẫn truyền xung động khác nhau ở các vùng của tim. Ở trạng thái sinh lý, xung động từ nút xoang vào cơ nhĩ với vận tốc vừa phải, 0,8-1m/s. Dẫn truyền chậm lại 0,03-0,05m/s từ tâm nhĩ qua nút nhĩ-thất, điện thế hoạt động rất chậm ở nút nhĩ-thất, do gồm các sợi có đường kính rất nhỏ. Sau đó, vận tốc tăng  trong bó His (0,8-2m/s) và đạt rất cao trong mạng Purkinje: 5m/s. Cuối cùng chậm lại khi đi vào các sợi cơ thất, với vận tốc 0,3-0,5m/s.

Hình: Hệ thống dẫn truyền và điện thế hoạt đồng từng vị trí trong tim.

Như vậy, sự dẫn truyền xung động từ nút xoang phải mất 0,15s để bắt đầu khử cực các tâm thất (Hình 5)

Tính nhịp điệu của cơ tim

Tính nhịp điệu là khả năng kế tiếp phát xung làm tim co giãn  nhịp điệu đều đặn. Xung động bình thường phát sinh từ nút xoang  với tần số trung bình 80l/phút. Tiếp đó, hai tâm nhĩ khử cực đầu tiên, nhĩ phải trước nhĩ trái, đồng thời lan tới nút nhĩ-thất theo những bó liên nút. Sự dẫn truyền trong nút nhĩ-thất chậm hẵn lại để cho hai nhĩ có thời gian co bóp xong. Sự trì hoãn này có thể bị rút ngắn bởi sự kích thích của hệ giao cảm và kéo dài bởi dây X.

Xung động tiếp tục theo hai nhánh của bó His vào sợi Purkinje với vận tốc lớn, do đó nhứng sợi cơ thất được khử cực trong vòng 0,08-0,1s (thời gian của sóng QRS trên ECG). Mỏm tim được khử cực trước đáy tim, do đó nó co bóp trước đáy tim, giúp dồn máu từ mõm lên phía đáy và tống máu vào các động mạch.

Nút xoang phát xung động với tần số cao nhất, còn gọi là nút tạo nhịp của tim, nó luôn giữ vai trò chủ nhịp chính cho toàn bộ quả tim. Các chất dẫn truyền thần kinh hoặc các hormon, có thể làm tăng hoặc chậm nhịp tim từ nút xoang. Chẳng hạn như, ở một người lúc nghỉ ngơi, acetylcholin của hệ phó giao cảm khiến nhịp tim đập khoảng 75lần/phút.

Trong những trường hợp bệnh lý, nút nhĩ-thất hoặc cơ nhĩ, cơ thất cũng có thể tạo nhịp, giành lấy vai trò của nút xoang, đứng ra chỉ huy nhịp đập của tim và được gọi là ổ ngoại vị (ectopic focus), những tác nhân gây ra tình trạng này bao gồm càphê, nicotin, mất cân bằng điện giải, thiếu oxy và do tác dụng phụ của thuốc, chẳng hạn digitalis.

Như vậy, sự xuất hiện các ổ ngoại vị khiến nhịp tim chậm và có khi máu sẽ không đủ cho não. Ở những bệnh nhân như vậy, khi cần thiết, có thể duy trì tần số tim bình thường bằng một máy tạo nhịp nhân tạo (artificial pacemaker). Ngoài ra, còn có những máy tạo nhịp theo yêu cầu, không những cho hoạt động bình thường của tim, mà còn giúp tim thích nghi bằng cách tăng tần số lúc vận cơ hay stress.

Điện tâm đồ (Electrocardiogramme: ECG)

Sơ lược điện tâm đồ

Khi tim hoạt động xuất hiện dòng điện hoạt động của các sợi cơ tim. Những dòng điện này có thể ghi lại từ những điện cực đặt trên da. Như vậy điện tâm đồthể hiện sự hoạt động điện của tim và có thể cho biết tình trạng của tim, tần số, bản chất và sự phát sinh nhịp tim, sự lan tỏa và hiệu quả của các hưng phấn cũng như cho biết các rối loạn có thể có.

Để thu được dòng điện tim, người ta đặt những điện cực của máy ghi điện tim lên cơ thể. Tùy theo vị trí đặt điện cực mà thu được các chuyển đạo khác nhau nhằm nghiên cứu dòng điện tim bình thường và bệnh lý một cách có lợi nhất (Hình).

Tuỳ theo cách mắc điện cực, ta sẽ có 12 chuyển đạo:

Chuyển đạo song cực các chi : D1, D2, D3.

Chuyển đạo đơn cực chi tăng cường : aVR, aVL, AVF.

Chuyển đạo trước tim : V1, V2, V3, V4, V5, V6.

Đường biểu diễn điện tim ( điện tâm đồ) gồm có 5 sóng nối tiếp nhau với 6 chữ cái liên tiếp được đặt tên P, Q, R, S, T. Ba sóng Q, R, S tập hợp lại thành phức bộ QRS. Sóng ở phía trên đường đẳng điện là sóng dương, sóng ở phía dưới đường đẳng điện là sóng âm.

Sóng P:

Là sóng khử cực của tâm nhĩ. Biên độ < 0,25mV, thời gian < 0,1s.

Tái cực nhĩ không thấy trên ECG vì nó lẫn trong sóng tiếp theo.

Phức hợp QRS:

Thể hiện trạng thái khử cực tâm thất. Thời gian 0,08s.

Sóng Q biên độ ( 0,3mV, thời gian 0,03s.

Sóng R biên độ  có thể đến 2mV.

Sóng S gần giống sóng Q.

Sóng T:

Thể hiện sự tái cực của tâm thất. Biên độ < 0,5mV, thời gian 0,2s. Mặc dù khử cực và tái cực là những hiện tượng đối ngược nhau, nhưng sóng T thường dương tính như sóng R. Điều này cho thấy sự hình thành hưng phấn và sự lan rộng của nó được thực hiện theo những cách thức khác nhau.

Khoảng PQ:

Là thời gian dẫn truyền xung động từ tâm nhĩ đến tâm thất, thời gian < 0,2s

Khoảng QT:

Tùy thuộc vào tần số tim, thời gian 0,35s đến 0,4s với tần số tim 75lần/phút. Đó là thời gian hoạt động của tâm thất (Hình)

Hình: Cách mắc các điện cực trên da để ghi điện tim.

Trục điện tim

Trục điện tim là véctơ mô tả quá trình khử cực của tim, vectơ khử cực trung bình QRS thể hiện gần với trục giải phẫu của tim khi hưng phấn được lan truyền bình thường. Do đó vectơ này được gọi là trục điện trung bình của tim được ký hiệu là ÂQRS .

Qui luật Einthoven

Năm 1913 Einthoven ghi được các hiệu số điện thế (HSĐT) ở các đạo trình khi mắc các điện cực ở các vị trí khác nhau trên cơ thể. Ông rút ra qui luật : hiệu số điện thế tỉ lệ thuận với Cos a là góc được tạo nên bởi trục tim và đường nối liền giữa hai điện cực. Khi đường nối 2 điện cực song song với trục tim thì hiệu số điện thế lớn nhất, càng xa trục tim thì hiệu số điện thế càng thấp dần và khi vuông góc với trục tim thì hiệu số điện thế bằng 0.

Chiều dài của vectơ thể hiện điện thế. Các cạnh tam giác là đường nối liền giữa 2 điện cực của chuyển đạo D1, D2, D3. Vẽ hình chiếu của vectơ điện tim lên các cạnh của tam giác, ta thu được những trị số khác nhau trên các cạnh. Đó là hiệu số điện thế của D1, D2, D3.

D2 gần song song với trục tim nên hiệu số điện thế lớn nhất, tiếp đến là D3 và sau cùng là D1 gần vuông góc với trục tim nên hiệu số điện thế nhỏ nhất vì có góc a lớn nhất.

Như vậy sự thay đổi điện thế ở các đạo trình cũng cho biết tình trạng của vùng được thăm dò.

Hình: Sự dẫn truyền xung động qua tim thể hiện trên điện tâm đồ. 

Biên độ (mV) và thời gian (ms) các sóng trên điện tâm đồ.

Điện tâm đồ & các chất điện giải

Sự thay đổi nồng độ K+ hoặc Ca++ huyết thanh thường dẫn tới sự thay đổi tính hưng phấn của cơ tim và làm rối loạn ECG.

Khi K+ > 6,5mmol/l, sóng T cao và nhọn, QT kéo dài, trường hợp nặng có thể đưa đến ngừng xoang.

Khi K+ < 2,5mmol/l, ST dưới đường đẳng điện, T hai pha và có thể xuất hiện sóng U theo sau sóng T.

Khi Ca++ > 2,75mmol/l, khoảng QT, đoạn ST ngắn lại.

Khi Ca++ < 2,25mmol/l, khỏang QT kéo dài ra.

Chu kỳ hoạt động của tim

Tim đập nhịp nhàng, đều đặn, khoảng 3000 triệu lần cho một đời người. Có thể chia chuỗi hoạt động này thành từng chu kỳ lập đi lập lại riêng rẽ. Khoảng thời gian từ đầu của một tiếng tim này đến đầu tiếng tim khác gọi là một chu kỳ tim. Trong mỗi chu kỳ tim, sự thay đổi áp lực trong trong tâm nhĩ, tâm thất, khiến chúng co và giãn, máu sẽ đi từ vùng áp lực cao đến vùng áp lực thấp. Hình 8 cho thấy mối quan hệ giữa điện tâm đồ, các hiện tượng cơ học (co và giãn) và những thay đổi về ì áp lực tâm nhĩ, tâm thất, thể tích tâm thất,và áp lực động mạch chủ trong suốt chu kỳ tim. Ap lực ở hình vẽ này ở thất trái, còn thất phải thì áp lực thấp hơn nhiều vì thành thất phải mỏng hơn tuy nhiên thể tích tống máu là như nhau. Ở một chu kỳ tim bình thường, hai tâm nhĩ co trong khi hai tâm thất giãn và ngược lại.

Các giai đoạn của chu kỳ tim

Chu kỳ tim bao gồm giai đoạn co (tâm thu), và giai đoạn giãn (tâm trương) của tâm nhĩ và của cả tâm thất. Có thể chia một chu kỳ tim thành 3 giai đoạn chính :

Đổ đầy thất:

Xảy ra trong giai đoạn tâm trương. Lúc này cơ thất hoàn toàn giãn, áp lực trong thất giảm xuống, áp lực tâm nhĩ vượt quá áp lực tâm thất do máu từ tĩnh mạch liên tục đổ về ì nhĩ. Sự chênh lệch áp suất này khiến cho van nhĩ-thất mở ra và máu từ nhĩ xuống thất, gọi là giai đoạn đầy thất nhanh (80% lượng máu trong nhĩ đổ xuống thất). Cuối thời kỳ này, tâm nhĩ co (khử cực nhĩ : sóng P trên điện tâm đồ) và tống nốt 20% lượng máu còn lại, để khởi đầu cho sự co của thất. Sự co của tâm nhĩ không tuyệt đối cần thiết cho lưu lượng máu đầy đủ ở một tần số tim bình thường.

Cuối kỳ tâm thất trương, có khoảng 130ml máu ở mỗi tâm thất, được gọi là thể tích cuối tâm trương (EDV : end-diastolic volume), chỉ số này quan trọng để đánh giá chức năng tim. Trong giai đoạn đổ đầy thất, có một sự chênh lệch áp lực qua van bán nguyệt, áp lực động mạch chủ lớn hơn áp lực thất trái, tác động lên van, khiến chúng vẫn đóng trong suốt thời kỳ này. Điều này ngăn máu chảy ngược trở lại từ động mạch về tim.

Tâm thất co:

Tiếp theo ngay sau khi tâm nhĩ co, xung động từ nút xoang ngang qua nút nhĩ-thất và đến khử cực tâm thất, biểu hiện phức bộ QRS trên điện tâm đồ. Tâm thất bắt đầu co, kết quả làm tăng áp lực trong thất. Khi áp lực tâm thất lớn hơn áp lực tâm nhĩ, van nhĩ-thất đóng lại. Trong khoảng 0.05s, buồng thất là buồng đóng kín vì van nhĩ thất và van tổ chim đều đóng, chiều dài cơ tim không thay đổi, thể tích tâm thất không tăng, nên còn được gọi là sự co đẳng tích (isovolumetric contraction). Khi tâm thất tiếp tục co, áp suất trong buồng tim tăng rất nhanh, vượt quá áp suất trong động mạch. Lúc này, van động mạch mở ra, và máu được tống vào động mạch,  thể tích máu được tống mỗi lần tim bóp khoảng 70ml, gọi là giai đoạn tống máu tâm thất, kéo dài 0.25s, cho đến khi tâm thất  bắt đầu giãn.

Thể tích máu còn lại trong thất trái sau tâm thất thu 60ml, gọi là thể tích cuối tâm thu (ESV : end-systolic volume).

Tâm thất giãn:

Khi tâm thất bắt đầu giãn, 4 buồng tim đều ở thời kỳ tâm trương. Sự tái cực của cơ thất thể hiện sóng T trên điện tâm đồ. Lúc này áp lực tâm thất giảm xuống sau khi xuất hiện sóng T, và dần thấp hơn áp lực động mạch chủ, van động mạch đóng lại, máu có xu hướng dồn lại về van bán nguyệt. Sự va của máu vào các lá van đã đóng lại, tạo nên một sóng nhô lên trên đường cong áp lực động mạch chủ. Sự đóng van động mạch tạo một khoảng ngắn, trong đó thể tích tâm thất không thay đổi vì cả 4 van đều đóng. Giai đoạn này gọi là giãn đẵng tích. Tâm thất tiếp tục giãn, và áp suất bên trong giảm, nhanh chóng, dẫn đến thấp hơn áp lực tâm nhĩ, van nhĩ thất mở ra và giai đoạn đổ đầy thất bắt đầu (Hình 8).

Hình: Liên quan giữa tâm động đồ, điện tâm đồ, thể tích thất trái và tâm thanh đồ.

Sự phối hợp giữa tâm thu và tâm trương

Với nhịp tim 75l/ph, mỗi chu kỳ tim kéo dài 0.8s:

Trong 0.4s đầu tiên của chu kỳ tim, là giai đoạn tim giãn, cả 4 buồng tim đều ở kỳ tâm trương. Đầu tiên, tất cả các van đều đóng, tiếp đó van nhĩ-thất mở và máu bắt đầu rót xuống thất.

Ở 0.1s tiếp, tâm nhĩ co và van nhĩ-thất mở, nhưng tâm thất vẫn giãn, van bán nguyệt đang đóng.

Đến 0.3s còn lại, tâm nhĩ giãn và tâm thất co. Đầu tiên, tất cả các van đều đóng (co đẳng tích), tiếp đó van bán nguyệt mở, đó là giai đoạn tống máu tâm thất.

Khi nhịp tim nhanh, thời kỳ tâm trương ngắn lại rất nhiều so với tâm thu.

*Lưu ý:

Tâm thất không bơm hết máu mỗi khi tim bóp, lượng máu còn lại khoảng 60ml, chính là ESV như đã nêu trên. Khi tim co bóp mạnh, ESV có thể chỉ còn 10-30ml, mặc khác, khi một lượng máu lớn vào tâm thất lúc tim giãn, EDV có thể lên đến 200-250ml (bình thường khoảng 130ml) ở tim bình thường. Sự tăng thể tích cuối tâm trương cùng với sự giảm thể tích cuối tâm thu, khiến cho thể tích tống máu lúc này tăng gấp đôi bình thường. Như vậy, ESV giảm khi sức co của tim tăng hay sức cản bên ngoài giảm và ngược lại ESV tăng khi tim co bóp kém hoặc sức cản ngoại biên tăng, điều này gây rối loạn chức năng tim.

Biểu hiện bên ngoài của chu chuyển tim

Mạch động mạch

Tâm thất co bóp không những tống máu vào động mạch chủ mà còn tạo một sóng áp lực dịch chuyển dọc theo thành động mạch với vận tốc 5m/s, sóng này đến mạch quay mất 0,1s sau khi được tống vào động mạch chủ. Cường độ của mạch động mạch phụ thuộc chủ yếu vào thể tích tống máu tâm thu. Khi thể tích tống máu yếu như khi mất máu hoặc suy tim, thì mạch yếu, sau một sự gắng sức, mạch mạnh hơn.

Tiếng tim

Trước kia, để nghe tiếng tim, người thầy thuốc áp tai trên ngực bệnh nhân, tiếp đó người ta dùng ống nghe tim bằng gỗ, mà ngày nay vẫn còn sử dụng để nghe tim thai. Hiện nay sử dụng ống nghe thông thường (Stéthoscope). Tiếng tim còn được nghe bằng tâm thanh đồ và ghi lại trên băng giấy, mục đích đánh giá hoạt động tiếng tim bằng hình ảnh.

Theo cổ điển, tiếng thứ nhất và tiếng thứ hai của tim được nghe "poum-tac" là một nhịp đập của tim. Còn ký hiệu là T1 và T2.

T1 do van nhĩ thất đóng, cộng với sự xoáy của máu đập vào thành cơ tim tạo nên một tiếng trầm dài, nghe rõ ở mỏm tim, ngay sau khi  tâm thất thu.

T2 do van bán nguyệt đóng, cao ngắn nghe rõ ở đáy tim, đầu thời kỳ tâm trương.

Ngoài ra còn có tiếng T3 phù hợp với kỳ đổ đầy thất nhanh, T4 do sự co của tâm nhĩ, nhưng hai tiếng này không thể nghe bằng ống nghe thông thường.

Ở người lúc nghỉ, thời gian giữa T2 và T1 dài gấp hai lần thời gian giữa T1 và T2, do đó giữa hai tiếng tim có khoảng ngừng. Khi nhịp tim nhanh, khoảng ngừng này ngắn lại.

Trong lâm sàng, nghe tim có thể phát hiện tiếng tim bất thường trong  bệnh lý van tim.

Lưu lượng tim

Chức năng quan trọng nhất của hệ tim mạch là bảo đảm một lưu lượng tim thỏa đáng đi vào tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ thống. Tất cả tế bào nhận oxy do máu đem đến mỗi phút để duy trì sức khỏe và cuộc sống. Khi tế bào hoạt động, như trong luyện tập, cần nhiều oxy từ máu hơn, trong lúc nghỉ ngơi, nhu cầu của tế bào giảm và công của tim cũng giảm.

Định nghĩa

Lưu lượng tim (LLT) là lượng máu  tim tống vào động mạch trong một phút ở mỗi thất.

Lưu lượng tim (ml/phút) = Tần số tim (lần/phút) * Thể tích tống máu tâm  thu (ml/nhịp đập)

Lúc nghỉ ngơi, ở người bình thường có tần số tim 72lần/phút và thể tích tống máu tâm thu 70ml, lưu lượng tim sẽ khoảng là 5000ml/phút, tương đương với lượng máu có trong cơ thể (5-6lít) của một người nam trưởng thành. Như vậy, thể tích máu toàn bộ đi qua hai vòng tuần hoàn mất khoảng 1 phút.

Đo lưu lượng tim

Có nhiều phương pháp đo Lưu lượng tim, sau đây là hai phương pháp thông dụng :

Đo theo phương pháp FICK:

Nguyên tắc này thiết lập trên sự tiêu thụ Oxy mỗi phút (V02) bằng với lượng 0xy mà máu lấy được khi qua phổi mỗi phút. Với công thức Fick :

VO2 = Q (CaO2  - CvO2)

Q là lưu lượng tim.

Nồng độ Oxy trong động mạch phổi là Cv02 và nồng độ Oxy trong tĩnh mạch phổi là Ca02, nồng độ tiêu thụ oxy mỗi phút lúc nghỉ khoảng 250 ml/phút.

Độ tiêu thụ 0xy (V02) được tính khi đo thể tích và nồng độ 0xy trong khí thở ra trong một đơn vị thời gian.

Ca02 được đo từ một mẫu máu động mạch cánh tay hay động mạch quay.

Cv02 còn gọi là máu tĩnh mạch trộn được lấy từ một ống thông (Catheter) đưa vào động mạch phổi.

Đo theo phương pháp pha loãng nhiệt:

Phương pháp này đòi hỏi Thông tim và các thiết bị hiện đại để ghi lại đường cong pha loãng nhiệt.

Nguyên tắc của phương pháp : chất chỉ thị dung dịch mặn sinh lý có nhiệt độ gần bằng 0 (nước đá đang tan) và thể tích được đo trước. Đưa Catheter qua tĩnh mạch ngoại biên vào đến động mạch phổi. Đầu ống có một thiết bị ghi sự thay đổi nhiệt gọi là cảm thụ nhiệt. Dung dịch muối lạnh được tiêm nhanh vào nhĩ phải, sự thay đổi nhiệt độ theo thời gian so với nhiệt độ ban đầu của máu động phổi sẽ được ghi lại. Từ diện tích bao gồm trong đường pha loãng nhiệt và đường cơ sở, tính được lưu lượng tim nhanh chóng.

Điều hòa lưu lượng tim

Một người lúc nghỉ tim bơm đi khoảng 4-6 lít/phút, khi nhu cầu oxy của cơ thể tăng hoặc giảm, lưu lượng tim thay đổi cho phù hợp. Những yếu tố làm tăng thể tích tống máu tâm thu hay tần số tim đều gây tăng lưu lượng tim. Chẳng hạn, trong tập luyện nhẹ, thể tích tống máu có thể tăng 100ml/nhịp đập và tần số tim là 100lần/phút, như vậy lưu lượng tim sẽ là 10lít/ph. Trong tập luyện cường độ cao ( nhưng chưa phải là tối đa ), tần số tim có thể đến 150lần/ph và thể tích tống máu là 130ml/nhịp đập, lúc này lưu lượng tim lên đến 19,5lít/ph.

Tần số tim:

Sự thay đổi nhịp tim quan trọng trong điều hòa cấp thời lưu lượng tim và áp lực máu. Yếu tố đóng vai trò nỗi bậc nhất điều hòa tần số tim là hệ thần kinh thực vật và hormon tủy thượng thận.

Hệ thần kinh thực vật:

Trung tâm tim mạch ở hành não nhận các luồng xung động truyền về từ các thụ cảm cảm giác ở ngoại vi và từ trung tâm cao hơn như hệ limbic, vỏ não. Từ đây, xung động đáp ứng truyền ra theo  các dây giao cảm và phó giao cảm của hệ thần kinh thực vật chi phối tim.

Các chất thụ cảm gồm:

Chất thụ cảm bản thể (proprioceptor) kiểm soát các cử động, ví dụ khi một vận động viên chuẩn bị chạy, tư thế của chi, cơ sẽ tác động vào các proprioceptor, tăng xung động truyền về trung tâm tim mạch, làm tăng nhịp tim.

Chất thụ cảm hóa học (chemoreceptor) tiếp nhận những thay đổi hóa học trong máu.

Chất thụ cảm áp suất (baroreceptor) tiếp nhận những thay đổi về áp lực ở các động mạch và tĩnh mạch lớn, vị trí của quan trọng của nó thường ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh. Các phản xạ này quan trọng trong điều hòa áp lực máu cũng như tần số tim.

Các sợi giao cảm từ hành não đi đến cột sống, từ tủy sống ngực, các sợi giao cảm tim chi phối nút xoang, nút nhĩ-thất và phần lớn cơ tim. Norepinephrin, hóa chất trung gian của hệ giao cảm, được giải phóng, kết hợp với (1 receptor trên sợi cơ tim, làm tăng tốc độ khử cực tự phát của tế bào nút xoang nhĩ, vì vậy ngưỡng điện thế đến nhanh hơn, gây tăng nhịp tim, đồng thời còn gây tăng sức co của tim, do tăng Ca2+ vào tế bào qua kênh Canxi chậm.

Thần kinh phó giao cảm đến tim theo dây X phải và trái, chi phối nút xoang nhĩ, nút nhĩ-thất và cơ nhĩ, acetylcholin được giải phóng làm giảm tốc độ khử cực tự phát, tăng sự phân cực của tế bào nút xoang nhĩ, thời gian đạt đến ngưỡng chậm hơn và làm giảm nhịp tim.

Trong trạng thái nghỉ, cả giao cảm lẫn phó giao cảm đều hoạt động lên tim, nếu tim mất sự chi phối của thần kinh như do phẫu thuật hoặc do thuốc, thì nhịp tim sẽ tăng đến 100lần/ph; còn bình thường, tim đập khoảng 70lần/ph, chứng tỏ hệ phó giao cảm nổi bậc trong sự điều hòa hoạt động nút xoang.

Mặc dầu tăng nhịp tim là yếu tố khiến lưu lượng tim tăng, nhưng giới hạn cao nhất cho  dẫn truyền xung động qua nút xoang với nhịp tim khoảng 250lần/ph, khi tim nhanh trên 170lần/ph,  lưu lượng tim sẽ bắt đầu giảm, do thời gian đổ đầy thất trong kỳ tâm trương ngắn lại. Điều này có nghĩa lượng máu về thất giảm (EDV giảm) thì thể tích tống máu tâm thu cũng giảm.

Sự điều hòa hóa học:

 Một số yếu tố hóa học ảnh hưởng lên sinh lý cơ tim và tần số tim. Trong thiếu oxy máu, nhiễm toan và nhiễm kiềm đều làm giảm hoạt động tim. Tuy nhiên hai yếu tố sau có tác động lớn lên tim:

Hormon: epinephrin và norepinephrin từ tủy thượng thận tăng sức bơm của tim, cùng tác dụng lên tim như norepinephrin của thần kinh giao cảm, làm tăng tốc độ tim lẫn sức co của tim. Hormon tuyến giáp cũng gây tăng nhịp tim.

Ion: nồng độ 3 cation K+, Ca2 + và Na+ có tác động lớn lên chức năng tim. Sự tăng K+ hoặc giảm Na+ máu làm giảm nhịp tim và sức co của tim.

Các phản xạ điều hòa nhịp tim:

Phản xạ giảm áp: khi áp suất tăng ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh, được tiếp nhận bởi các baroreceptor, thì xung động truyền theo dây Cyon Luwig và dây Hering về hành não, giảm kích thích giao cảm, tăng kích thích dây X làm cho tim đập chậm và huyết áp giảm.

Phản xạ tim-tim (phản xạ Bainbridge) : khi máu về tim nhiều, gốc tĩnh mạch chủ đổ vào nhĩ phải bị căng làm tăng áp suất ở đây, các baroreceptor sẽ truyền xung động theo các sợi cảm giác đi trong dây X về trung tâm tim mạch ở hành não , xung động truyền ra theo dây giao cảm làm tăng nhịp tim và sức co rút, giải quyết tình trạng ứ máu ở tâm nhĩ phải.

Ngoài ra còn có những phản xạ khác ảnh hưởng đến hoạt động tim:

Phản xạ mắt- tim: ấn mạnh lên hai nhãn cầu làm kích thích đầu mút dây V, xung động về hành não kích thích dây X làm tim đập chậm.

Phản xạ Goltz : nếu đánh mạnh vào vùng thượng vị có thể gây ngừng tim. Phản xạ này từ đám rối dương theo dây tạng lên hành não kích thích dây X mạnh. Do vậy trong phẫu thuật, sự co kéo mạnh các tạng ở bụng có thể gây ngừng tim.

Sự kích thích mạnh đột ngột vùng mũi họng, như bóp cổ, treo cổ, gây mê bằng ête cũng có thể gây ngừng tim.

Những yếu tố khác:

Tuổi, giới, tình trạng thể lực và thân nhiệt cũng ảnh hưởng đến nhịp tim. Trẻ càng nhỏ, nhịp tim càng nhanh và chậm dần lại cho đến bằng tần số tim bình thường ở người trưởng thành.

Ở người tập luyện, có nhịp tim chậm dưới 60lần/ph, điều này thuận lợi trong việc cung cấp đủ năng lượng khi tập luyện kéo dài. 

Sự  tăng thân nhiệt như sốt, vận cơ làm tăng nhịp tim. Ngược lại, sự giảm thân nhiệt làm giảm nhịp tim và sức co rút. Hiện nay, để phẫu thuật tim, người ta sử dụng phương pháp hạ nhiệt, bằng cách này thân nhiệt giảm, giảm tốc độ chuyển hóa và giảm nhu cầu oxy của mô, thuận lợi cho cuộc mổ.

Thể tích tống máu tâm thu:

Như đã trình bày ở chu kỳ tim, thể tích tống máu tâm thu sẽ bằng thể tích cuối tâm trương trừ thể tích cuối tâm thu. Có 3 yếu tố quan trọng điều hòa thể tích tống máu tâm thu trong những tình huống khác nhau và đảm bảo thất phải, thất trái bơm cùng một lượng máu : (1) tiền gánh: sự giãn ra của tim trước khi co  (2) tính co: sức co của từng sợi cơ thất  (3) hậu gánh : áp lực cần phải vượt qua trước khi sự tống máu tâm thất bắt đầu.

Tiền gánh:

Tiền gánh là thể tích máu đổ đầy thất cuối tâm trương (EDV), EDV càng lớn, trong giới hạn nào đó, sức co rút càng tăng. Điều này được gọi là qui luật Frank-Starling của tim theo tên của hai nhà sinh lý học, Otto Frank và Ernest Starling. Đây là khả năng nội tại để điều chỉnh thể tích máu tống đi cho phù hợp với những thay đổi của máu tĩnh mạch trở về.

Thời gian tâm trương và áp lực tĩnh mạch là hai yếu tố xác định EDV. Khi lượng máu về tim tăng, thì sẽ tăng thể tích tống máu. Khi nhịp tim nhanh, thời gian tâm trương ngắn lại, sự đổ đầy thất giảm và  tâm thất bóp trước khi nó được đổ đầy, do đó thể tích tống máu giảm, trong trường hợp này gọi là sự giảm tiền gánh. Qui luật Frank-Starling có mục đích chủ yếu giữ cân bằng đồng thời thể tích tống máu tâm thu của hai tâm thất nhằm tránh, trong tuần hoàn phổi, mọi sự ứ trệ (phù phổi) hoặc bơm máu không hữu ích, có thể dẫn đến tử vong.

Tính co rút:

Có những yếu tố ngoại lai ảnh hưởng lên tính co rút mà không có sự thay đổi thể tích cuối tâm trương. Những chất làm tăng co rút gọi là tác nhân co cơ dương tính (positive inotropic agents) và làm giảm co rút gọi là tác nhân co cơ âm tính (negative inotropic agents).

Tác nhân co cơ dương tính bao gồm hormon giao cảm,  chất làm tăng Ca2+ nội bào và thuốc như Digitalis. Các yếu tố này thúc đẩy sự đi vào của Ca2+ trong thời kỳ hoạt động điện thế của tim. Tác nhân co cơ âm tính bao gồm chất ức chế hoạt động giao cảm, thiếu khí, nhiễm toan và tăng K+trong dịch ngoại bào.

Hậu gánh:

Sự tống máu từ tim bắt đầu khi áp lực thất phải cao hơn áp lực thân động mạch phổi (khoảng 20mmHg) và áp lực thất trái vượt quá áp lực động mạch chủ (khoảng 80mmHg). Thời điểm này, van bán nguyệt mở ra và áp lực phải vượt qua trước khi van mở  gọi là hậu gánh. Khi hậu gánh tăng, như khi huyết áp tăng hoặc động mạch bị hẹp do xơ vữa, thể tích tống máu tâm thu sẽ giảm và máu còn lại nhiều trong tâm thất cuối kỳ tâm thu.