- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Một số yếu tố yếu tố ảnh hưởng tới hô hấp
Một số yếu tố yếu tố ảnh hưởng tới hô hấp
Trong môt thời gian ngắn, hô hấp có thể được điều khiển một cách tự động làm tăng hoặc giảm thông khí do rối loạn nghiêm trọng về PCO2, pH, và PO2 có thể xảy ra trong máu.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Điều khiển tự động hoạt động hô hấp
Hệ thống điều khiển hô hấp không tự động. Tuy nhiên, tất cả chúng ta đều biết rằng trong môt thời gian ngắn, hô hấp có thể được điều khiển một cách tự động làm tăng hoặc giảm thông khí do rối loạn nghiêm trọng về PCO2, pH, và PO2 có thể xảy ra trong máu.
Ảnh hưởng của thụ thể kích ứng trong đường dẫn khí
Biểu mô của khí quản, phế quản, tiểu phế quản được cung cấp một số tận cùng thần kinh cảm giác gọi là thụ thể kích ứng phổi có thể bị kích thích bởi nhiều nguyên nhân. Chúng có thể gây co thắt phế quản ở người mắc bệnh hen suyễn và khí phế thũng.
Chức năng của “các receptor J” phổi
Một vài tận cùng thần kinh đã được mô tả trên các thành phế nang gần với các mao mạch phổi nên có tên là “J receptors.” Chúng có thể bị kích thích đặc biệt khi mao mạch phổi bị ứ đọng máu hoặc khi bị phù phổi xảy ra trong các điều kiện như suy tim sung huyết. Mặc dù vai trò chức năng của các thụ thể J là không rõ ràng, song kích thích của chúng có thể gây cho người một cảm giác khó thở.
Phù não gây suy yếu trung tâm hô hấp
Các hoạt động của trung tâm hô hấp có thể bị suy giảm hoặc thậm trí bất hoặt bởi phù não cấp tính do một chấn động não. Ví dụ, đầu bị đập bởi một vật rắn, sau đó các mô não bị hư hỏng sưng lên, do đó chèn vào động mạch não gây cung cấp thiếu máu não. Đôi khi, suy hô hấp do phù não có thể thuyên giảm tạm thời bằng cách tiêm tĩnh mạch các dung dịch ưu trường như dung dịch mannitol nồng độ cao. Những giải pháp tạm thời có thể loại bỏ một chút dịch ở não, do đó làm giảm áp lực nội sọ và đôi khi tái lập lại hô hấp trong vòng vài phút.
Thuốc gây tê
Có lẽ nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh suy hô hấp và ngừng hô hấp là do quá liều thuốc tê hoặc ma túy. Ví dụ, natri pentobarbital gây suy yếu trung tâm hô hấp đáng kể hơn các thuốc gây tê khác, chẳng hạn như halothane. Trong một khoảng thời gian morphinr được sủ dụng như một chất gây tê, nhưng loại thuốc này hiện nay chỉ được sủ dụng như một thuốc hỗ trợ gây mê bởi vì nó gây ức chế trung tâm hô hấp và ít có khả năng gây tê vùng vỏ não.
Thở ngắt quãng
Một sự bất thường của hô hấp gọi là thở ngắt quãng xảy ra ở một số bệnh. Người bệnh hít vào sâu trong một khoảng thời gian ngắn và sau đó thở nhẹ hoặc không thở trong khoảng thời gian tiếp theo, với chu kỳ lặp đi lặp lại nhiều lần. Một typ của thở ngắt quãng, thở Cheyne - Stokes đặc trưng là hít thở tù từ và siu hô hấp xảy ra trong khoảng 40-60s.
Hình. Thở Cheyne-Stokes, cho thấy PCO2 đang thay đổi trong máu phổi (đường màu đỏ) và những thay đổi chậm trong PCO2 của chất lỏng của trung tâm hô hấp (đường màu xanh lam).
Cơ chế cơ bản của thở Cheyne-Stokes
Nguyên nhân cơ bản của thở Cheyne-Stokes là như sau: Khi một người hít vào sâu, làm giải phóng quá nhiều CO2 từ máu phôi ra trong khi đồng thời làm tăng O2 máu, phải mất vài giây trước khi máu phổi đã được thay đổi có thể được vận chuyển tới não và ức chế thông khí. Trong thời gian này, người đó tiếp tục hít sâu vào trong một vài gây. Do đó, máu tới trung tâm hô hấp não, trung tâm hô hấp trở nên không đáp ứng kịp với sự thay đổi lớn, lúc này chu kỳ ngược lại lại bắt đầy, đó là tăng CO2 và giảm O2 ở phế nang. Một lần nữa, phải mất một vài giây trước khi não có thể đáp ứng với sự thay đổi này. Khi não không đáp ứng, người đó thở khó khăn hơn và chu kỳ như vậy lại lặp lại.
Nguyên nhân cơ bản gây ra thở Cheyne-Stokes xảy ra ở tất cả mọi người. Tuy nhiên, trong điều kiện bình thường, cơ chế này sẽ bị kìm hãm lại, Đó là, các chất lỏng trong máu và khu vực trung tâm điều hòa hô hấp có một lượng lớn các chất hòa tan và chất hóa học liên kết với CO2 và O2. Vì vậy, thông thường phổi có thể làm tăng thêm CO2 và giảm lượng O2 phù hợp trong một vài giây gây ra bởi các chu kỳ tiếp theo của thở ngắt quãng. Tuy nhiên, trong 2 điều kiện khác nhau sau, các yếu tố làm giảm có thể không hoạt động và thở Cheyne-Stokes vẫn xảy ra:
1. Khi máu được vận chuyển chậm từ phổi tới não, sự thay đổi CO2 và O2 trong phế nang có thể xảy ra trong nhiều giây hơn so với bình thường. Dưới những điều kiện, khí dự trữ ở phế nang và máu phổi có lượng khí vượt quá; do đó, sau một vài giây tiếp theo, thở ngắt quãng trở nên nặng hơn và thở Cheyne-Stokes xảy ra. Typ thở Cheyne-Stokes thường xảy ra ở những bệnh nhân bị suy tim nặng vì máu chảy chậm, do đó làm vận chuyển chậm má từ phổi tới não. Trong thực tế, ở những bệnh nhân bị suy tim mạn tính, thở Cheyne-Stokes có thể thỉnh thoảng xảy ra và dừng trong khoảng vài tháng.
2. Nguyên nhận thứ hai của thở Cheyne-Stokes là tăng phản xạ ngược âm tính ở trung tâm điều hòa thở, có nghĩa là sự thay đổi CO2 và O2 máu gây ra một sự thay đổi lớn trong hô hấp hơn so với bình thường. Ví dụ, thay vì tăng lên 2-3 lần so với bình thường khi pCO2 tăng 3mmHg thì nó tăng thông khí lên tới 10- 20 lần. Khuynh hướng điều hòa ngược của não trong thở ngắt quãng khi này đủ mạnh để gây ra thở Cheyne-Stokes không phải do máu chảy chậm từ phổi tới não. Typ thở Cheyne-Stokes này xảy ra chính ở những bệnh nhân bị tổn thương trung tâm hô hấp ở não. Não bị tổn thương thường tác động ngược trở lại làm dừng các tín hiệu hô hấp trong một vài dây, và sau đó làm tăng mạnh CO2 máu. Typ thở Cheyne-Stokes này thường là hiện tượng ban đầu cho cái chết từ sự va chạm của não.
Chú ý rằng PCO2 thay đổi trong máu phổi trước sự thay đổi của PCO2 ở tế bào thần kinh hô hấp. Tuy nhiên, độ sâu trong hô hấp tương ứng với lượng PCO2 trong não, không phải với PCO2 trong máu phổi nơi thông khí xảy ra.
Bài viết cùng chuyên mục
Sinh lý hệ mạch máu
Tim trái tống máu vào động mạch chủ, tạo ra một áp lực lớn đưa máu qua vòng tuần hoàn cho đến tim phải: áp lực cao nhất trong động mạch chủ và thấp nhất trong tâm nhĩ phải.
Rung thất: cơ chế phản ứng dây truyền rối loạn nhịp tim
Vòng đầu tiên của kích điện tim gây ra sóng khử cực lan mọi hướng, khiến cho tất cả cơ tim đều ở trạng thái trơ. Sau 25s. một phần của khối cơ này thoát khỏi tình trạng trơ.
Trao đổi chất qua thành mạch máu: cân bằng starling
Lượng dịch lọc ra bên ngoài từ các đầu mao động mạch của mao mạch gần bằng lượng dịch lọc trở lại lưu thông bằng cách hấp thu. Chênh lệch một lượng dịch rất nhỏ đó về tim bằng con đường bạch huyết.
Sinh lý quá trình tạo máu
Trong suốt thời kỳ phôi thai, lần lượt túi noãn hoàng, gan, lách, tuyến ức, hạch bạch huyết và tuỷ xương tham gia hình thành các tế bào máu. Tuy nhiên, sau khi sinh quá trình tạo máu chỉ xảy ra ở tuỷ xương.
Phản xạ nhĩ và động mạch phổi điều hòa huyết áp
Ở thành của tâm nhĩ và động mạch phổi có receptor căng gọi là receptor hạ áp, nó giống với thụ thể cảm nhận của động mạch hệ tuần hoàn lớn.
Vùng dưới đồi bài tiết GnRH kích thích thùy trước tuyến yên tiết FSH và LH
Trung tâm sản xuất GnRH ở vùng dưới đồi. Hoạt động thần kinh điều khiển sự chế tiết GnRH diễn ra tại vùng mediobasal hypothalamus, đặc biệt ở phần nhân cung của khu vực này.
Huyết áp: đơn vị chuẩn và phép đo huyết áp
Huyết áp máu luôn luôn có đơn vị đo là milimet thuỷ ngân bởi vì các tài liệu tham khảo chuẩn để đo áp lực kể từ khi phát minh áp kế thuỷ ngân của Poiseuille.
Vận chuyển thụ động qua màng bào tương
Khuếch tán đơn giản, là hình thức khuếch tán trong đó các phân tử vật chất được vận chuyển, từ nơi nồng độ cao đến nồng độ thấp.
Đặc điểm phân tử của các sợi cơ co bóp
Một đặc tính của đầu myosin mà cần thiết cho sự co cơ là nó có chức năng như một enzyme adenosine triphosphatase (ATPase).
Vai trò của hải mã trong học tập
Hải mã bắt nguồn như một phần của vỏ não thính giác. Ở nhiều động vật bậc thấp, phần vỏ não này có vai trò cơ bản trong việc xác định con vật sẽ ăn thức ăn ngon hay khi ngửi thấy mùi nguy hiểm.
Vòng phản xạ thần kinh: với các tín hiệu đầu ra kích thích và ức chế
Các sợi đầu vào kích thích trực tiếp lên đường ra kích thích, nhưng nó kích thích một nơ-ron ức chế trung gian (nơron 2), là nơ-ron tiết ra một loại chất dẫn truyền thần kinh khác để ức chế đường ra thứ hai từ trạm thần kinh.
Dinh dưỡng của trẻ sơ sinh
Vấn đề đặc biệt là thường xuyên phải cung cấp đủ dịch cho đứa bé bởi vì tỉ lệ dịch của trẻ sơ sinh là gấp bảy lần so với người lớn, và cung cấp sữa mẹ cần phải có một vài ngày để sản xuất.
Tác dụng sinh lý của vitamin D
Thụ thể vitamin D có mặt trong hầu hết các tế bào trong cơ thể và nằm chủ yếu trong nhân tế bào. Tương tự như các thụ thể steroid và hormone tuyến giáp, các thụ thể vitamin D có vùng bắt hocmon và vị trí bắt ở DNA.
Tỉ lệ chuyển hoá trong cơ thể
Tỷ lệ chuyển hoá của cơ thể và những vấn đề liên quan, cần sử dụng một đơn vị để thống kê lượng năng lượng được giải phóng từ thức ăn hoặc được sử dụng cho các hoạt động chức năng.
Sóng khử cực và sóng tái cực: điện tâm đồ bình thường
ECG bình thường bao gồm một sóng P, một phức bộ QRS và một sóng T. Phức bộ QRS thường có, nhưng không phải luôn luôn, ba sóng riêng biệt: sóng Q, sóng R, và sóng S.
Xác định hướng đến của âm thanh: cơ chế thính giác trung ương
Sự định hướng không gian của các tín hiệu sau đó sẽ được truyền tới vỏ não thính giác, nơi mà hướng của âm thanh được xác định bởi vị trí các tế bào thần kinh bị kích thích tối đa.
Hệ thống Purkinje tâm thất của tim: dẫn truyền nhanh
Sự truyền tải nhanh điện thế hoạt động bởi các sợi Purkinje được cho là gây ra bởi một tính thấm rất cao của các khoảng trống tiếp giáp ở các đĩa xen kẽ giữa các tế bào kế tiếp cấu tạo nên các sợi Purkinje.
Hấp thu và bài tiết của canxi và phosphate
Thông thường ống thận hấp thu khoảng 99% lượng canxi, và khoảng 100mg/ngày tiết ra trong nước tiểu. khoảng 90 % canxi trong nước tiểu đầu được tái hấp thu ở ống lượn gần,quai henle, một phần đầu của ống lượn xa.
Cơ chế Triglycerides giải phóng tạo năng lượng
Cân bằng ổn định giữa acid béo tự do và triglycerides thoái hóa thông qua triglycerides dự trữ, do đó, chỉ một lượng nhỏ acid béo có sẵn được dùng để tạo năng lượng.
Thành phần dịch nội bào và dịch ngoại bào của cơ thể người
Sự khác biệt lớn nhất giữa nội ngoại bào là nồng độ protein được tập trung cao trong huyết tương, do mao mạch có tính thấm kém với protein chỉ cho 1 lượng nhỏ protein đi qua.
Block nút nhĩ thất: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn truyền từ nhĩ đến thất. Thiếu máu mạch vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu máu cơ tim.
Tác dụng của corticoid lên chuyển hóa chất béo
Tăng huy động chất béo do cortisol giúp hệ thống chuyển hóa của tế bào sử dụng glucose từ sử dụng acid béo để sinh năng lượng trong khi đói hoăc các căng thẳng khác.
Hệ số lọc của mao mạch
Để ngăn chặn sự tích lũy của dịch dư thừa trong khoảng kẽ sẽ yêu cầu tốc độ dòng chảy chất lỏng vào hệ thống bạch huyết tăng 68 lần, một lượng mà là 2-5 lần cũng là quá nhiều cho các mạch bạch huyết mang đi.
Cấu trúc vi tuần hoàn và hệ mao mạch
Tại nơi mỗi mao mạch bắt nguồn từ một tiểu động mạch, chỉ còn một sợi cơ trơn thường vòng từng quãng quanh các mao mạch. Cấu trúc này được gọi là cơ thắt trước mao mạch.
Chức năng vận động của thân não
Thân não hoạt động giống như một trạm chung chuyển cho các mệnh lệnh từ trung tâm thần kinh cao hơn. Ở phần tiếp theo, chúng ta sẽ bàn luận về vai trò của thân não trong việc chi phối cử động của toàn bộ cơ thể và giữ thăng bằng.