- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Một số yếu tố yếu tố ảnh hưởng tới hô hấp
Một số yếu tố yếu tố ảnh hưởng tới hô hấp
Trong môt thời gian ngắn, hô hấp có thể được điều khiển một cách tự động làm tăng hoặc giảm thông khí do rối loạn nghiêm trọng về PCO2, pH, và PO2 có thể xảy ra trong máu.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Điều khiển tự động hoạt động hô hấp
Hệ thống điều khiển hô hấp không tự động. Tuy nhiên, tất cả chúng ta đều biết rằng trong môt thời gian ngắn, hô hấp có thể được điều khiển một cách tự động làm tăng hoặc giảm thông khí do rối loạn nghiêm trọng về PCO2, pH, và PO2 có thể xảy ra trong máu.
Ảnh hưởng của thụ thể kích ứng trong đường dẫn khí
Biểu mô của khí quản, phế quản, tiểu phế quản được cung cấp một số tận cùng thần kinh cảm giác gọi là thụ thể kích ứng phổi có thể bị kích thích bởi nhiều nguyên nhân. Chúng có thể gây co thắt phế quản ở người mắc bệnh hen suyễn và khí phế thũng.
Chức năng của “các receptor J” phổi
Một vài tận cùng thần kinh đã được mô tả trên các thành phế nang gần với các mao mạch phổi nên có tên là “J receptors.” Chúng có thể bị kích thích đặc biệt khi mao mạch phổi bị ứ đọng máu hoặc khi bị phù phổi xảy ra trong các điều kiện như suy tim sung huyết. Mặc dù vai trò chức năng của các thụ thể J là không rõ ràng, song kích thích của chúng có thể gây cho người một cảm giác khó thở.
Phù não gây suy yếu trung tâm hô hấp
Các hoạt động của trung tâm hô hấp có thể bị suy giảm hoặc thậm trí bất hoặt bởi phù não cấp tính do một chấn động não. Ví dụ, đầu bị đập bởi một vật rắn, sau đó các mô não bị hư hỏng sưng lên, do đó chèn vào động mạch não gây cung cấp thiếu máu não. Đôi khi, suy hô hấp do phù não có thể thuyên giảm tạm thời bằng cách tiêm tĩnh mạch các dung dịch ưu trường như dung dịch mannitol nồng độ cao. Những giải pháp tạm thời có thể loại bỏ một chút dịch ở não, do đó làm giảm áp lực nội sọ và đôi khi tái lập lại hô hấp trong vòng vài phút.
Thuốc gây tê
Có lẽ nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh suy hô hấp và ngừng hô hấp là do quá liều thuốc tê hoặc ma túy. Ví dụ, natri pentobarbital gây suy yếu trung tâm hô hấp đáng kể hơn các thuốc gây tê khác, chẳng hạn như halothane. Trong một khoảng thời gian morphinr được sủ dụng như một chất gây tê, nhưng loại thuốc này hiện nay chỉ được sủ dụng như một thuốc hỗ trợ gây mê bởi vì nó gây ức chế trung tâm hô hấp và ít có khả năng gây tê vùng vỏ não.
Thở ngắt quãng
Một sự bất thường của hô hấp gọi là thở ngắt quãng xảy ra ở một số bệnh. Người bệnh hít vào sâu trong một khoảng thời gian ngắn và sau đó thở nhẹ hoặc không thở trong khoảng thời gian tiếp theo, với chu kỳ lặp đi lặp lại nhiều lần. Một typ của thở ngắt quãng, thở Cheyne - Stokes đặc trưng là hít thở tù từ và siu hô hấp xảy ra trong khoảng 40-60s.
Hình. Thở Cheyne-Stokes, cho thấy PCO2 đang thay đổi trong máu phổi (đường màu đỏ) và những thay đổi chậm trong PCO2 của chất lỏng của trung tâm hô hấp (đường màu xanh lam).
Cơ chế cơ bản của thở Cheyne-Stokes
Nguyên nhân cơ bản của thở Cheyne-Stokes là như sau: Khi một người hít vào sâu, làm giải phóng quá nhiều CO2 từ máu phôi ra trong khi đồng thời làm tăng O2 máu, phải mất vài giây trước khi máu phổi đã được thay đổi có thể được vận chuyển tới não và ức chế thông khí. Trong thời gian này, người đó tiếp tục hít sâu vào trong một vài gây. Do đó, máu tới trung tâm hô hấp não, trung tâm hô hấp trở nên không đáp ứng kịp với sự thay đổi lớn, lúc này chu kỳ ngược lại lại bắt đầy, đó là tăng CO2 và giảm O2 ở phế nang. Một lần nữa, phải mất một vài giây trước khi não có thể đáp ứng với sự thay đổi này. Khi não không đáp ứng, người đó thở khó khăn hơn và chu kỳ như vậy lại lặp lại.
Nguyên nhân cơ bản gây ra thở Cheyne-Stokes xảy ra ở tất cả mọi người. Tuy nhiên, trong điều kiện bình thường, cơ chế này sẽ bị kìm hãm lại, Đó là, các chất lỏng trong máu và khu vực trung tâm điều hòa hô hấp có một lượng lớn các chất hòa tan và chất hóa học liên kết với CO2 và O2. Vì vậy, thông thường phổi có thể làm tăng thêm CO2 và giảm lượng O2 phù hợp trong một vài giây gây ra bởi các chu kỳ tiếp theo của thở ngắt quãng. Tuy nhiên, trong 2 điều kiện khác nhau sau, các yếu tố làm giảm có thể không hoạt động và thở Cheyne-Stokes vẫn xảy ra:
1. Khi máu được vận chuyển chậm từ phổi tới não, sự thay đổi CO2 và O2 trong phế nang có thể xảy ra trong nhiều giây hơn so với bình thường. Dưới những điều kiện, khí dự trữ ở phế nang và máu phổi có lượng khí vượt quá; do đó, sau một vài giây tiếp theo, thở ngắt quãng trở nên nặng hơn và thở Cheyne-Stokes xảy ra. Typ thở Cheyne-Stokes thường xảy ra ở những bệnh nhân bị suy tim nặng vì máu chảy chậm, do đó làm vận chuyển chậm má từ phổi tới não. Trong thực tế, ở những bệnh nhân bị suy tim mạn tính, thở Cheyne-Stokes có thể thỉnh thoảng xảy ra và dừng trong khoảng vài tháng.
2. Nguyên nhận thứ hai của thở Cheyne-Stokes là tăng phản xạ ngược âm tính ở trung tâm điều hòa thở, có nghĩa là sự thay đổi CO2 và O2 máu gây ra một sự thay đổi lớn trong hô hấp hơn so với bình thường. Ví dụ, thay vì tăng lên 2-3 lần so với bình thường khi pCO2 tăng 3mmHg thì nó tăng thông khí lên tới 10- 20 lần. Khuynh hướng điều hòa ngược của não trong thở ngắt quãng khi này đủ mạnh để gây ra thở Cheyne-Stokes không phải do máu chảy chậm từ phổi tới não. Typ thở Cheyne-Stokes này xảy ra chính ở những bệnh nhân bị tổn thương trung tâm hô hấp ở não. Não bị tổn thương thường tác động ngược trở lại làm dừng các tín hiệu hô hấp trong một vài dây, và sau đó làm tăng mạnh CO2 máu. Typ thở Cheyne-Stokes này thường là hiện tượng ban đầu cho cái chết từ sự va chạm của não.
Chú ý rằng PCO2 thay đổi trong máu phổi trước sự thay đổi của PCO2 ở tế bào thần kinh hô hấp. Tuy nhiên, độ sâu trong hô hấp tương ứng với lượng PCO2 trong não, không phải với PCO2 trong máu phổi nơi thông khí xảy ra.
Bài viết cùng chuyên mục
Sinh lý hệ thần kinh tự động
Receptor tiếp nhận norepinephrin của hệ giao cảm được gọi là noradrenergic receptor, bên cạnh norepinephrin, các receptor này cũng đáp ứng với epinephrin.
Hoạt động điện của lớp cơ trơn ống tiêu hóa
Ở sợi cơ trơn đường tiêu hóa, các kênh chịu trách nhiệm cho điện thế hoạt động lại hơi khác, chúng cho phép 1 lượng lớn ion Canxi cùng 1 lượng nhỏ ion Natri đi vào, do đó còn gọi là kênh Canxi - Natri.
Phức bộ QRS: nguyên nhân gây ra điện thế bất thường
Một trong các nguyên nhân gây giảm điện thế của phức bộ QRS trên điện tâm đồ là các ổ nhồi máu cơ tim cũ gây giảm khối lượng cơ tim, làm cho sóng khử cực đi qua tâm thất chậm và ngăn các vùng của tim khử cực cùng 1 lúc.
Bài tiết hormone tăng trưởng (GH) của vùng dưới đồi, hormone kích thích tiết GH, và somatostatin
Hầu hết sự điều khiển bài tiết hormone GH có lẽ thông qua hormone GHRH hơn là hormone somatostatin, GHRH kích thích bài tiết GH qua việc gắn với các receptor đặc hiệu trên bề mặt màng ngoài của các tế bào tiết GH ở thùy yên trước.
Vận mạch: trao đổi máu qua thành mao mạch
Máu thường không chảy liên tục trong các mao mạch mà ngắt quãng mỗi vài giây hay vài phút. Nguyên nhân do hiện tượng vận mạch, tức là sự đóng mở từng lúc của cơ thắt trước mao mạch.
Áp lực hệ thống phổi: áp lực trong các buồng tim và mạch máu
Trong suốt tâm thu, áp lực trong động mạch phổi cơ bản bằng áp lực trong tâm thất phải. Sau khi van động mạch phổi đóng lại ở cuối tâm thu, áp lực tâm thất giảm nhanh chóng trong khi áp lực động mạch phổi giảm chậm hơn khi máu chảy qua các mao mạch phổi.
Nguồn gốc của điện thế màng tế bào nghỉ
Sự khuếch tán đơn thuần kali và natri sẽ tạo ra điện thế màng khoảng -86mV, nó được tạo thành hầu hết bởi sự khuếch tán kali.
Tổng hợp những hormon chuyển hóa của tuyến giáp
Giai đoạn đầu hình thành hormon tuyến giáp là vận chuyện iod từ máu vào các tế bào tuyến giáp và các nang giáp. Màng đáy của tế bào tuyến giáp có khả năng đặc biệt để bơm iod tích cực vào trong tế bào.
Chức năng và ảnh hưởng của estrogen lên đặc tính sinh dục tiên phát và thứ phát
Trong thời thơ ấu, estrogen chỉ được tiết với một lượng rất nhỏ, nhưng đến giai đoạn dậy thì, lượng estrogen được tiết ra dưới sự kích thích của hormone điều hòa tuyến sinh dục của tuyến yên tăng lên trên 20 lần.
Giai đoạn thể tích và áp lực của tuần hoàn động mạch và tĩnh mạch
Sự duy trì trương lực là một trong những cách hệ tuần hoàn tự động thích nghi trong thời gian khoảng vài phút đến vài giờ nếu lượng máu bị mất sau một xuất huyết nặng.
Đường cong áp suất động mạch chủ
Sau khi van động mạch chủ đóng, áp suất động mạch chủ giảm chậm suốt thì tâm trương do máu chứa trong các động mạch chun co giãn tiếp tục chảy qua các mạch ngoại vi để về tĩnh mạch.
Các yếu tố điều chỉnh lượng thực phẩm ăn vào cơ thể
Sự điều chỉnh lượng thức ăn ăn vào có thể được chia thành điều chỉnh ngắn hạn, nó quan tâm chủ yếu tới việc hạn chế lượng thức ăn trong một bữa, và điều chỉnh dài hạn, kiểm soát chủ yếu là duy trì số lượng bình thường dự trữ năng lượng trong cơ thể.
Đồi thị: chức năng thị giác của nhân gối bên sau
Chức năng chính của nhân gối bên sau là “cổng” dẫn truyền tín hiệu tới vỏ não thị giác, tức là để kiểm soát xem có bao nhiêu tín hiệu được phép đi tới vỏ não.
Cung lượng tim: mối liên quan với tuần hoàn tĩnh mạch bình thường
Tăng áp lực tâm nhĩ phải nhẹ cũng đủ gây ra giảm tuần hoàn tĩnh mạch đáng kể, vì khi tăng áp lực cản trở dong máu, máu ứ trệ ở ngoại vi thay vì trở về tim.
Tiếng tim bình thường: nghe tim bằng ống nghe
Các vị trí để nghe tiếng tim không trực tiếp trên chính khu vực van của chúng. Khu vực của động mạch chủ là hướng lên dọc theo động mạch chủ, và khu vực của động mạch phổi là đi lên dọc theo động mạch phổi.
Khuếch tán qua màng mao mạch: trao đổi nước và các chất giữa máu và dịch kẽ
Khuếch tán các phân tử nước và chất tan có chuyển động nhiệt di chuyển ngẫu nhiên theo hướng này rồi lại đổi hướng khác. Các chất hòa tan trong lipid khuếch tán trực tiếp qua các màng tế bào ở lớp nội mạc của các mao mạch.
Synap thần kinh trung ương: synap hóa và synap điện
Sự dẫn truyền tín hiệu tại ở loại synap hóa học chỉ theo 1 chiều, từ sợi thần kinh tiết ra chất dẫn truyền (được gọi là sợi trước synap) đến sợi sau nó (được gọi là sợi sau synap).
Hô hấp trong tập luyện thể thao
Có một mối quan hệ tuyến tính. Cả tiêu thụ oxy và tổng thông khí phổi tăng gấp khoảng 20 lần từ trạng thái nghỉ ngơi và cường độ tập luyện tối đa ở các vận động viên được tập luyện tốt.
Cấu trúc hóa học của triglycerid (chất béo trung tính)
Cấu trúc triglycerid gồm 3 phân tử acid béo chuỗi dài kết nối với nhau bằng một phân tử glycerol. Ba acid béo phổ biến hiện nay cấu tạo triglycerides trong cơ thể con người.
Cấu tạo và chức năng các thành phần của răng
Cấu trúc tinh thể của muối làm cho men răng vô cùng cứng, cứng hơn nhiều so với ngà răng. Ngoài ra, lưới protein đặc biệt, mặc dù chỉ chiếm khoảng 1 phần trăm khối lượng men răng, nhưng làm cho răng có thể kháng axit, enzym.
Cảm giác tư thế: cảm giác cảm thụ bản thể
Sự nhận thức về tư thế, gồm cả động và tĩnh, phụ thuộc vào nhận biết về mức độ gập góc của tất cả các khớp trong các mặt phẳng và sự thay đổi tốc độ của chúng.
Tác dụng của cortisol lên chuyển hóa carbohydrate
Tác dụng chuyển hóa của cortisol và glucocorticoid khác được biết nhiều nhất là tác dụng kích thích tạo đường mới tại gan, mức tăng tạo đường mới dưới tác dụng của cortisol có thể tăng từ 6 đến 10 lần.
Sinh lý cân bằng nước trong cơ thể
Sự mất nước thường xảy ra một thời gian ngắn trước khi cảm thấy khát. Trẻ em, người già, người mất trí có thể không nhận biết được cảm giác khát.
Vai trò của insulin trong chuyển đổi carbohydrate và chuyển hóa lipid
Khi nồng độ glucose máu cao, insulin được kích thích bài tiết và carbohydrate được sử dụng thay thế chất béo. Glucose dư thừa trong máu được dự trữ dưới dạng glycogen và chất béo ở gan, glycogen ở cơ.
Thùy sau tuyến yên và mối liên quan với vùng dưới đồi
Khi tín hiệu thần kinh được chuyển xuống qua các sợi từ nhân trên thị hay nhân cận não thất, hormone ngay lập tức được tiết ra từ các túi tiết ở các đầu tận thần kinh qua cơ chế bài tiết thông thường của oxytocin và chúng được hấp thụ vào các mao mạch cạnh đó.