U đảo tụy: tăng tiết shock insulin và hạ đường huyết

2020-07-13 01:44 PM

Ở những bệnh nhân có khối u tiết insulin hoặc ở những bệnh nhân bị bệnh tiểu đường, bệnh nhân dùng quá nhiều insulin cho chính họ, các hội chứng đó được gọi là sốc insulin.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mặc dù sản xuất insulin quá mức xảy ra hiếm hơn nhiều bệnh tiểu đường, nó đôi khi có thể là hậu quả của một u tuyến (adenoma) của một tiểu đảo Langerhans. Khoảng 10 đến 15 phần trăm của các u tuyến là ác tính, và đôi khi di căn từ các tiểu đảo Langerhans lây lan khắp cơ thể, gây ra sản xuất một lượng lớn insulin bởi cả ung thư nguyên phát và di căn. Thật vậy, một số bệnh nhân đã cần hơn 1000 gram glucose mỗi 24 giờ để ngăn ngừa hạ đường huyết.

Như đã nhấn mạnh, hệ thống thần kinh trung ương thường về cơ bản tất cả nguồn năng lượng xuất phát từ quá trình chuyển hóa glucose và insulin là không cần thiết để sử dụng glucose. Tuy nhiên, nếu nồng độ cao của insulin gây ra lượng đường trong máu giảm xuống mức thấp, sự trao đổi chất của hệ thống thần kinh trung ương trở nên kém. Do đó, ở những bệnh nhân có khối u tiết insulin hoặc ở những bệnh nhân bị bệnh tiểu đường, bệnh nhân dùng quá nhiều insulin cho chính họ, các hội chứng đó được gọi là sốc insulin có thể xảy ra như sau:

Khi nồng độ glucose máu rơi vào khoảng từ 50 đến 70 mg/100 ml, hệ thống thần kinh trung ương thường trở nên dễ bị kích động vì hoạt động thần kinh nhạy cảm với mức độ hạ đường huyết. Đôi khi gây ra các hình thức khác nhau của ảo giác, nhưng thường xuyên hơn ở các bệnh nhân chỉ đơn giản là trải qua căng thẳng cực độ, run rẩy toàn thân, và vã mồ hôi. Khi mức đường trong máu giảm xuống 20-50 mg/100 ml, bệnh nhân có thể lên cơn co giật và mất ý thức. Khi mức glucose rơi vẫn còn thấp hơn, các cơn co giật chấm dứt và chỉ có một trạng thái hôn mê. Thật vậy, khi sử dụng quan sát lâm sàng đơn giản, đôi khi rất khó để phân biệt giữa hôn mê đái tháo đường là một kết quả của nhiễm toan do thiếu insulin và hôn mê do hạ đường huyết do insulin dư thừa. Hơi thở acetone và, hít thở sâu nhanh của người trong tình trạng hôn mê đái tháo đường là không có ở những người trong tình trạng hôn mê hạ đường huyết. Điều trị thích hợp cho một bệnh nhân có sốc hạ đường huyết hoặc hôn mê là tiêm tĩnh mạch trực tiếp của số lượng lớn glucose. điều trị này thường mang đến cho các bệnh nhân ra khỏi sốc trong một phút hoặc hơn. Ngoài ra, sử dụng glucagon (hoặc, ít hiệu quả hơn, epinephrine) có thể gây ra thoái hóa glycogen trong gan và do đó làm tăng lượng đường trong máu vô cùng nhanh chóng. Nếu không chữa trị ngay lập tức, thường xảy ra tổn thương vĩnh viễn cho các tế bào thần kinh của hệ thần kinh trung ương.

Bài viết cùng chuyên mục

Dịch ngoại bào: môi trường trong cơ thể

Dịch ngoại bào và máu luôn có quá trình trao đổi qua lại với nhau nhờ quá trình khuếch tán dịch và chất tan qua thành các mao mạch, dịch ngoại bào chứa các ion và các chất dinh dưỡng và là môi trường.

Tác dụng feedback của hormon giáp làm giảm bài tiết TSH của thùy trước tuyến yên

Để đạt được mức độ bài tiết lý tưởng, cơ chế feedback cụ thể tác dụng thông qua tuyến dưới đồi và thùy trước tuyến yên để kiểm soát tốc độ bài tiết của tuyến giáp.

Chức năng trí tuệ cao của vùng não liên hợp trước trán

Chức năng trí tuệ bị giới hạn, tuy nhiên vùng trước trán vẫn có những chức năng trí tuệ quan trọng. Chức năng được lý giải tốt nhất khi mô tả điều sẽ xảy ra khi bệnh nhân tổn thương vùng trước trán.

Điều hòa vận động: vai trò của suốt cơ

Mỗi suốt cơ dài từ 3-10 mm. Chúng được tạo thành từ khoảng 3-12 các sợi cơ vẫn rất mảnh gọi là sợi nội suốt, nhọn ở 2 đầu và được gắn vào lưới polysaccarid ở quanh các sợi lớn hơn gọi là sợi ngoại suốt.

Hoạt động chuyển hóa tế bào của Aldosterol

Aldosterol không có tác dụng vận chuyển natri ngay lập tức; đúng hơn tác dụng này phải chờ hình thành liên tục những chất đặc biệt cần thiết vận chuyển natri.

Xác định dung tích cặn chức năng, thể tích cặn, dung tích toàn phổi

Thiết bị đo dung tích với thể tích được làm đầy bởi không khí trộn với khí Heli. Trước khi thở từ thiết bị này, mỗi người được thở ra bình thường. Kết thúc thở ra, thể tích duy trì trong phổi bằng FRC.

Calcitonin và canxi huyết

Sự kích thích chính tiết calcitonin là việc tăng nồng độ ion canxi dịch ngoai bào. Ngược lại, sự tiết PTH được kích thích bởi nồng độ canxi giảm.

Nhịp nhanh thất: rối loạn nhịp tim

Nhịp nhanh thất thường gây ra bởi tổn thương thiếu máu cục bộ, nhịp nhanh thất cũng thường là vấn đề gây ra rung thất, bởi vì nhịp kích thích cơ tim lặp lại nhanh và liên tục.

Đại cương sinh lý học gan mật

Giữa các tế bào gan và lớp tế bào nội mô xoang mạch có một khoảng gọi là khoảng Disse, đây là nơi xuất phát hệ bạch huyết trong gan.

Điều hòa thần kinh của lưu lượng máu ống tiêu hóa

Sự kích thích hệ thần kinh phó giao cảm dẫn truyền tới dạ dày và đại tràng làm tăng lượng máu tại chỗ trong cùng một lúc và làm tăng hoạt động bài tiết của tuyến.

Điều hòa bài tiết insulin

Kích thích tiết insulin bởi amino acid là quan trọng bởi vì insulin lần lượt tăng cường vận chuyển amino acid tới tế bào, cũng như sự hình thành protein trong tế bào..

Bạch huyết: các kênh bạch huyết của cơ thể

Hầu như tất cả các mô của cơ thể có kênh bạch huyết đặc biệt dẫn dịch dư thừa trực tiếp từ khoảng kẽ. Các trường hợp ngoại lệ bao gồm các phần của bề mặt da, hệ thống thần kinh trung ương, các màng của cơ bắp và xương.

Vỏ não thị giác: nguồn gốc và chức năng

Vỏ não thị giác nằm chủ yếu trên vùng trung tâm của thùy chẩm. Giống như các vùng chi phối khác trên vỏ não của các hệ thống giác quan khác, vỏ não thị giác được chia thành một vỏ não thị giác sơ cấp và các vùng vỏ não thị giác thứ cấp.

Giải phẫu sinh lý của hệ phó giao cảm: hệ thần kinh tự chủ

Những tín hiệu ly tâm của hệ thần kinh tự chủ được truyền tới nhiều cơ quan khác nhau của cơ thể thông qua hai con đường chủ yếu là hệ giao cảm và hệ phó giao cảm.

Insulin là hormon liên quan đến sự thừa năng lượng

Carbohydrate dư thừa nếu không thể được dự trữ dưới dạng glycogen sẽ được chuyển thành chất béo dưới sự kích thích của insulin và được dự trữ ở mô mỡ.

Phản xạ tủy sống gây co cứng cơ

Các xương bị gẫy gửi các xung động về cảm giác đau về tủy sống, gây ra co cơ xung quanh. Khi gây tê cục bộ hay gây tê toàn thân, kích thích đau biến mất, sự co thắt cũng biến mất.

Chức năng của Mineralocorticoids Aldosterone

Aldosterol chiếm phần lớn hoạt tính mineralocorticoid của hormon vỏ thượng thận, nhưng corticoid là glucocorticoid chính được tiết ở vỏ thượng thận, cũng tham giá đáng kể vào hoạt tính của mineralocorticoid.

Sinh lý học thị giác (mắt)

Người mắc bệnh nhược cơ thì mí mắt hay sụp xuống, Làm nghiệm pháp Jolly chớp mắt liên tục 15 lần thì không mở mắt được nữa.

Say độ cao: phù phổi và phù não

Thi thoảng, một người ở độ cao quá lâu sẽ bị say núi mạn, thường sẽ xảy ra các hiện tượng: (1) Khối lượng hồng cầu và hematocrit tăng cao đặc biệt. (2) áp lực động mạch phổi tăng cao thậm chí cao hơn mức tăng bình thường do quen khí hậu.

Hình thành acid acetoacetic trong gan và sự vận chuyển trong máu

Các acid acetoacetic, acid β-hydroxybutyric, và acetone khuếch tán tự do qua màng tế bào gan và được vận chuyển trong máu tới các mô ngoại vi, ở đây, chúng lại được khuếch tán vào trong tế bào.

Kiểm soát lưu lượng máu đến cơ vân

Ngoài cơ chế giãn mạch mô cục bộ, các cơ xương còn được cung cấp các dây thần kinh co mạch giao cảm và (ở một số loài động vật) cũng như các dây thần kinh giãn mạch giao cảm.

Tăng huyết áp: gây ra bởi sự kết hợp của tăng tải khối lượng và co mạch

Tăng huyết áp di truyền tự phát đã được quan sát thấy ở một số chủng động vật, bao gồm các chủng chuột, thỏ và ít nhất một chủng chó.

Dẫn truyền âm thanh từ màng nhĩ đến ốc tai: phối hợp trở kháng bởi xương con

Các xương con của tai giữa được treo bởi các dây chằng trong đó xương búa và xương đe kết hợp để hoạt động như một đòn bẩy, điểm tựa của nó ở ranh giới của màng nhĩ.

Các sợi thần kinh: dẫn truyền các loại tín hiệu khác nhau và phân loại

Các sợi thần kinh đến có kích thước trung bình vào khoảng 0.5 đến 20 micromet; kích thước lớn hơn, tốc độ dẫn truyền cũng lớn hơn. Giới hạn tốc độ dẫn truyền trong khoảng 0.5 đến 120 m/giây.

Sự điều hòa nồng độ canxi cơ thể người

Ngay khi cơ chế canxi dễ trao đổi trong xương kiểm soát nồng độ canxi dịch ngoại bào, cả hệ PTH và calcitonin đều phản ứng. Chỉ trong 3-5 phút sau sự tăng cấp tính của ion canxi, tốc độ tiết PTH giảm.