U đảo tụy: tăng tiết shock insulin và hạ đường huyết

2020-07-13 01:44 PM

Ở những bệnh nhân có khối u tiết insulin hoặc ở những bệnh nhân bị bệnh tiểu đường, bệnh nhân dùng quá nhiều insulin cho chính họ, các hội chứng đó được gọi là sốc insulin.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mặc dù sản xuất insulin quá mức xảy ra hiếm hơn nhiều bệnh tiểu đường, nó đôi khi có thể là hậu quả của một u tuyến (adenoma) của một tiểu đảo Langerhans. Khoảng 10 đến 15 phần trăm của các u tuyến là ác tính, và đôi khi di căn từ các tiểu đảo Langerhans lây lan khắp cơ thể, gây ra sản xuất một lượng lớn insulin bởi cả ung thư nguyên phát và di căn. Thật vậy, một số bệnh nhân đã cần hơn 1000 gram glucose mỗi 24 giờ để ngăn ngừa hạ đường huyết.

Như đã nhấn mạnh, hệ thống thần kinh trung ương thường về cơ bản tất cả nguồn năng lượng xuất phát từ quá trình chuyển hóa glucose và insulin là không cần thiết để sử dụng glucose. Tuy nhiên, nếu nồng độ cao của insulin gây ra lượng đường trong máu giảm xuống mức thấp, sự trao đổi chất của hệ thống thần kinh trung ương trở nên kém. Do đó, ở những bệnh nhân có khối u tiết insulin hoặc ở những bệnh nhân bị bệnh tiểu đường, bệnh nhân dùng quá nhiều insulin cho chính họ, các hội chứng đó được gọi là sốc insulin có thể xảy ra như sau:

Khi nồng độ glucose máu rơi vào khoảng từ 50 đến 70 mg/100 ml, hệ thống thần kinh trung ương thường trở nên dễ bị kích động vì hoạt động thần kinh nhạy cảm với mức độ hạ đường huyết. Đôi khi gây ra các hình thức khác nhau của ảo giác, nhưng thường xuyên hơn ở các bệnh nhân chỉ đơn giản là trải qua căng thẳng cực độ, run rẩy toàn thân, và vã mồ hôi. Khi mức đường trong máu giảm xuống 20-50 mg/100 ml, bệnh nhân có thể lên cơn co giật và mất ý thức. Khi mức glucose rơi vẫn còn thấp hơn, các cơn co giật chấm dứt và chỉ có một trạng thái hôn mê. Thật vậy, khi sử dụng quan sát lâm sàng đơn giản, đôi khi rất khó để phân biệt giữa hôn mê đái tháo đường là một kết quả của nhiễm toan do thiếu insulin và hôn mê do hạ đường huyết do insulin dư thừa. Hơi thở acetone và, hít thở sâu nhanh của người trong tình trạng hôn mê đái tháo đường là không có ở những người trong tình trạng hôn mê hạ đường huyết. Điều trị thích hợp cho một bệnh nhân có sốc hạ đường huyết hoặc hôn mê là tiêm tĩnh mạch trực tiếp của số lượng lớn glucose. điều trị này thường mang đến cho các bệnh nhân ra khỏi sốc trong một phút hoặc hơn. Ngoài ra, sử dụng glucagon (hoặc, ít hiệu quả hơn, epinephrine) có thể gây ra thoái hóa glycogen trong gan và do đó làm tăng lượng đường trong máu vô cùng nhanh chóng. Nếu không chữa trị ngay lập tức, thường xảy ra tổn thương vĩnh viễn cho các tế bào thần kinh của hệ thần kinh trung ương.

Bài viết cùng chuyên mục

Thành phần các khí phế nang: sự khác nhau giữa phế nang và khí quyển

Ngay sau như không khí trong khí quyển đi vào đường hô hấp, nó được tiếp xúc với các dịch bao phủ bề mặt hô hấp. Ngay cả trước khi không khí đi vào các phế nang, nó trở nên gần hoàn toàn ẩm.

Thành phần của hệ renin angiotensin

Khi huyết áp động mạch giảm, phản ứng nội tại trong thận tạo ra nhiều phân tử prorenin trong các tế bào cận cầu thận để phân cắt và giải phóng renin.

Sinh lý cầm máu

Thành mạch bị thương tổn càng nhiều thì co mạch càng mạnh, sự co mạch tại chỗ có thể kéo dài nhiều phút đến vài giờ.

Cấu tạo chung của hệ thần kinh: thần kinh trung ương và sự nhận cảm đáp ứng

Một đặc tính của hầu hết các sợi thần kinh là các tín hiệu dẫn truyền thường chỉ đi theo một hướng: từ sợi trục của sợi thần kinh phía trước tới sợi gai của sợi phía sau.

Điều hòa bào tiết dịch tụy

Hai yếu tố acetylcholine và cholecystokinin, kích thích tế bào tiểu thùy của tuyến tụy, gây sản xuất một lượng lớn enzyme tiêu hóa của tuyến tụy và một lượng nhỏ nước và điện giải được bài tiết cùng.

Động tác bước và đi bộ: phản xạ tư thế

Các thông tin cảm giác từ bàn chân hay cảm giác tư thế từ các khớp đóng một vai trò quan trọng trong việc điều khiển áp lực bàn chân và bước đi liên tục.

Thần kinh giao cảm và phó giao cảm: điều chỉnh nhịp điệu và xung động co bóp

Sự gia tăng tính thấm với các ion canxi ít nhất là một nguyên nhân cho sự gia tăng sức co bóp của cơ tim dưới tác động của kích thích giao cảm, bởi vì các ion canxi kích thích quá trình co bóp của các tơ cơ.

Dẫn truyền các tín hiệu cảm giác: con đường trước bên cho tín hiệu ít quan trọng

Đa số tín hiệu đau tận cùng ở nhân lưới cuả thân não và từ đây, chúng được chuyển tiếp đến nhận liềm trong của đồi thị, nơi các tín hiệu đau được xử lí tiếp.

Xung lực của động mạch

Áp lực bơm máu ở góc động mạch chủ đưuọc biểu diễn trên hình. Với một người lớn trẻ khỏe, huyết áp ở đầu mỗi nhịp đập sẽ gọi là huyết áp tâm thu, vào khoảng 120mmHg.

Phản xạ tủy sống gây co cứng cơ

Các xương bị gẫy gửi các xung động về cảm giác đau về tủy sống, gây ra co cơ xung quanh. Khi gây tê cục bộ hay gây tê toàn thân, kích thích đau biến mất, sự co thắt cũng biến mất.

Điện thế và thời gian chia chuẩn: điện tâm đồ bình thường

Những dòng dọc trên ECG là dòng thời gian chia chuẩn. Một ECG điển hình được chạy ở một tốc độ giấy 25mm/s, mặc dù tốc độ nhanh hơn đôi khi được sử dụng.

Điều hòa hoạt động của tim bằng cơ chế thần kinh

Cơ chế điều hòa hoạt động tim thông qua phản xạ thần kinh và thể dịch, là yếu tố đặc biệt quan trọng để tăng cung lượng tim khi mạng ngoại vi giám, tăng tuần hoàn tĩnh mạch.

Đường truyền thần kinh thính giác: cơ chế thính giác trung ương

Trong trung tâm thính giác của thân não, sự kích thích thường không còn đồng bộ với tần số âm thanh trừ khi với âm thanh có tần số dưới 200 chu kỳ/giây.

Lắng đọng và tái hấp thu làm mới của xương

Tạo cốt bào được tìm thấy trên bề mặt ngoài của xương và trong các hốc xương. Xương liên tục tiêu hủy do sự có mặt của hủy cốt bào, là 1 loại tế bào lớn, có khả năng thực bào, đa nhân là các dẫn xuất của bạch cầu đơn nhân hoặc các tế bào giống bạch cầu đơn nhân hình thành trong tủy xương.

Nồng độ canxi và phosphate dịch ngoại bào liên quan với xương

Tinh thể xương lắng đọng trên chất căn bản xương là hỗn hợp chính của calcium và phosphate. Công thức chủ yếu của muối tinh thể, được biết đến như là hydroxyapatit.

Cơ chế hô hấp trong khi vận động

Phân tích nguyên nhân gây ra sự gia tăng thông khí trong quá trình vận động, một trong những nguyên nhân gây tăng thông khí là do tăng CO2 máu và hydrogen ions, cộng với sự giảm O2 máu.

Các chức năng sinh lý của gan

Gan tổng hợp acid béo từ glucid, protid và từ các sản phẩm thoái hóa của lipid, acid béo được chuyển hóa theo chu trình.

Đám rối thần kinh cơ ruột và đám rối thần kinh dưới niêm mạc

Đám rối thần kinh cơ ruột không hoàn toàn có tác dụng kích thích vì một số neuron của nó có tác dụng ức chế; tận cùng của các sợi đó tiết ra một chất ức chế dẫn truyền, có thể là “polypeptide hoạt mạch ruột”.

Tăng huyết áp: thất bại của tăng kháng lực ngoại biên khi dịch vào và chức năng thận không thay đổi

Khi tổng kháng ngoại vi tăng mạnh, huyết áp động mạch không tăng ngay lập tức. Tuy nhiên, nếu thận tiếp tục hoạt động bình thường, sự gia tăng cấp tính huyết áp thường không được duy trì.

Giải phóng năng lượng cho cơ thể từ thực phẩm và năng lượng tự do

Năng lượng đòi hỏi cho hoạt động của cơ, sự bài tiết của các tuyến, duy trì điện thế màng ở sợi thần kinh và sợi cơ, sự tổng hợp vật chất trong tế bào, hấp thu thức ăn từ ống tiêu hóa và rất nhiều chức năng khác.

Dải cảm giác giữa: đặc điểm dẫn truyền và phân tích tín hiệu trong hệ thống cột tủy sau

Hầu như mọi con đường cảm giác, khi bị kích thích, làm phát sinh đồng thời các tín hiệu ức chế bên; những tín hiệu ức chế lan truyền sang các bên của tín hiệu kích thích và các nơ-ron ức chế lân cận.

Cuồng động nhĩ: rối loạn nhịp tim

Cuồng nhĩ gây ra nhịp dẫn truyền nhanh nhĩ thường là 200-350 nhịp/ phút. Tuy nhiên, bởi vì một phía của nhĩ co trong khi phía kia đang giãn, lượng máu nhĩ bơm rất ít.

Dịch cơ thể và muối trong tập luyện thể thao

Kinh nghiệm đã chứng minh vẫn còn vấn đề điện giải khác ngoài natri, là mất kali. Mất kali kết quả một phần từ sự tiết tăng aldosterone trong thích nghi với khí hậu nhiệt, làm tăng mất kali trong nước tiểu, cũng như mồ hôi.

Báo động hoặc phản ứng stress của hệ thần kinh giao cảm

Hệ giao cảm cũng đặc biệt được kích hoạt mạnh mẽ trong nhiều trạng thái cảm xúc. Ví dụ, trong trạng thái giận dữ, vùng dưới đồi sẽ bị kích thích, các tín hiệu sẽ được truyền xuống qua hệ thống lưới của thân não.

Sự nhạy cảm quá mức của các cơ quan chịu sự chi phối của hệ giao cảm và phó giao cảm sau khi loại bỏ dây thần kinh

Nguyên nhân của sự nhạy cảm quá mức mới chỉ được biết một phần. Là số lượng các receptor trên màng sau synap của các tế bào đích đôi khi tăng lên vài lần ở vị trí noradrenalin hoặc acetylcholin không còn được giảI phóng vào các synap.