Sinh lý nhóm máu

2013-04-09 11:17 PM

Trên màng hồng cầu người, người ta đã tìm ra khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên hiếm gặp khác. Hầu hết những kháng nguyên là yếu, chỉ được dùng để nghiên cứu di truyền gen và quan hệ huyết thống.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Trên màng hồng cầu người, người ta đã tìm ra khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên hiếm gặp khác. Hầu hết những kháng nguyên là yếu, chỉ được dùng để nghiên cứu di truyền gen và quan hệ huyết thống. Tuy nhiên có hai nhóm kháng nguyên đặc biệt quan trọng có thể gây phản ứng trong truyền máu đó là hệ thống kháng nguyên ABO và Rh.

Hệ thống nhóm máu ABO

Phân loại

Trong hệ thống này có 2 loại kháng nguyên là A và B nằm trên màng hồng cầu. Ngoài ra trong huyết tương còn có 2 loại kháng thể là kháng thể kháng A (kháng thể a) và kháng thể kháng B (kháng thể b). Kháng thể a có khả năng ngưng kết kháng nguyên A, kháng thể b có khả năng ngưng kết kháng nguyên B.

Người ta dựa vào sự hiện diện kháng nguyên A, B trên màng hồng cầu để phân loại hệ thống nhóm máu ABO (bảng).

Bảng: Hệ thống nhóm máu ABO.

Tên nhóm máu

Tỷ lệ %

KN trên màng hồng cầu

KT trong huyết tương

Da trắng

Việt Nam

A

41

21,5

A

b

B

9

29,5

B

a

AB

3

6

A và B

Không có a và b

O

47

43

Không có A, B

a và b

Sự xuất hiện kháng nguyên A, hoặc kháng nguyên B trên màng hồng cầu được quy định bởi gien (gene).

Kháng thể a và b được tạo ra bởi các tế bào sản xuất kháng thể. Sau khi sinh, kháng thể chưa xuất hiện trong huyết tương. Hai đến tám tháng sau cơ thể đứa trẻ mới bắt đầu sản xuất kháng thể (người nhóm máu A thì sản xuất kháng thể b, tương tự cho các nhóm máu khác). Nồng độ kháng thể đạt tối đa vào những năm 8-10 tuổi, sau đó nó sẽ giảm dần.

Phản ứng truyền máu

Khi truyền nhầm nhóm máu, phản ứng truyền máu có thể xảy ra, trong đó hồng cầu của máu người cho bị ngưng kết, rất hiếm khi máu truyền vào gây ngưng kết hồng cầu người nhận.

Các hồng cầu ngưng kết thành từng đám mà có thể bịt kín các mạch máu nhỏ. Vài giờ hoặc vài ngày tiếp theo, sẽ xảy ra tan máu (vỡ hồng cầu). Đôi khi ngay sau khi truyền nhầm nhóm máu, hiện tượng tan máu xảy ra lập tức. Một trong những hậu quả gây tử vong của phản ứng truyền máu là suy thận cấp.

Ứng dụng trong truyền máu

Nguyên tắc truyền máu:

Nguyên tắc chung: Không được để kháng nguyên và kháng thể tương ứng gặp nhau. Như vậy chúng ta chỉ được phép truyền máu cùng nhóm.

Nguyên tắc tối thiểu: Khi truyền một lượng máu nhỏ (<200 ml), không được để kháng nguyên trên màng hồng cầu của người cho gặp kháng thể tương ứng trong huyết tương người nhận. Có thể truyền máu theo sơ đồ truyền máu kinh điển (hình).

Khi truyền máu khác nhóm (theo đúng sơ đồ truyền máu) phải tuân thủ các quy tắc sau:

Chỉ truyền một lần.

Lượng máu truyền không quá 200 ml.

Tốc độ truyền chậm.

Thử phản ứng chéo:

Trước khi truyền máu cần thử phản ứng chéo dù là truyền cùng nhóm.

Hồng cầu của người cho được trộn với huyết tương người nhận trên một phiến kính. Nếu không xảy ra ngưng kết, chứng tỏ người nhận không có kháng thể tấn công hồng cầu người cho. Cũng nên kiểm tra phản ứng giữa huyết tương nguời cho và hồng cầu người nhận, dù rằng nó rất hiếm khi gây phản ứng truyền máu.

Sơ đồ truyền máu kinh điển

Hình: Sơ đồ truyền máu kinh điển.

Hệ thống nhóm máu Rhesus (Rh)

Phân loại

Có 6 loại kháng nguyên Rh, chúng được ký hiệu là C, D, E, c, d, e. Một người có kháng nguyên C thì không có c và ngược lại, điều này cũng đúng đối với các cặp D-d và E-e. Do phương thức di truyền của các yếu tố này, mỗi người chúng ta có 3 kháng nguyên thuộc 3 cặp C-c, D-d, E-e (chẳng hạn CDE; CdE; cdE; cDe...).

Kháng nguyên D là thường gặp nhất và có tính kháng nguyên mạnh nhất nên những người mang kháng nguyên D được gọi Rh dương, những người không mang kháng nguyên D được gọi là Rh âm.

Một điều cần lưu ý là trong hệ thống nhóm máu Rh, kháng thể kháng Rh không có sẵn tự nhiên trong máu. Kháng thể chỉ sinh ra trong máu người Rh âm khi người này được truyền máu Rh dương hoặc trường hợp mẹ Rh âm mang bào thai Rh dương. Đó là kết quả của quá trình đáp ứng miễn dịch.

Bảng: Hệ thống nhóm máu Rhesus.

Tên nhóm máu

Kháng nguyên D

Kháng thể tự nhiên

Tỷ lệ %

Âu Mỹ

Kinh (VN)

Mường

Rh +

Không

85

99,92

100

Rh -

Không

Không

15

0,08

0

Tai biến do bất đồng nhóm máu hệ Rh

Trong truyền máu:

Người nhóm máu Rh âm được truyền máu Rh dương, lần đầu tiên hầu như không xảy ra tai biến. Tuy nhiên, cơ thể người này bắt đầu sản xuất kháng thể kháng Rh. Nồng độ kháng thể đạt tối đa sau 2-4 tháng. Nếu sau đó người này lại được truyền máu Rh dương thì tai biến có thể xảy ra do kháng thể kháng Rh có sẵn cùng với kháng thể kháng Rh được tạo ra do đáp ứng miễn dịch lần hai sẽ gây ngưng kết hồng cầu Rh dương được truyền vào.

Cần lưu ý rằng, có một số người Rh âm trong lần nhận máu Rh dương đầu tiên đã sản xuất kháng thể kháng Rh với số lượng có ý nghĩa sau 2-4 tuần. Như vậy, kháng thể đó có thể gây ngưng kết những hồng cầu Rh dương còn lưu thông trong máu. Tuy nhiên,  phản ứng xảy ra muộn này rất nhẹ nhàng.

Trong sản khoa:

Xảy ra đối với những người phụ nữ Rh âm lấy chồng Rh dương. Khi có thai, thai nhi có thể là Rh dương hoặc âm. Trong lần mang thai Rh dương đầu tiên, một lượng máu Rh dương của thai nhi sẽ vào tuần hoàn mẹ chủ yếu là lúc sinh và kích thích cơ thể người mẹ sản xuất kháng thể kháng Rh. Đứa trẻ sinh ra trong lần này không bị ảnh hưởng gì cả. Tuy nhiên, đến lần mang thai tiếp theo, kháng thể kháng Rh sẽ vào tuần hoàn thai nhi. Nếu đó là thai Rh dương thì kháng thể kháng Rh có thể làm ngưng kết hồng cầu thai nhi và gây các tai biến sảy thai, thai lưu, hoặc đứa trẻ sinh ra bị hội chứng vàng da tan máu nặng.

Thật ra, trong thời gian mang thai yếu tố Rh của bào thai đã phóng thích vào trong dịch bào thai và có thể khuếch tán vào máu mẹ. Tuy nhiên, trong lần mang thai đầu tiên (lần đầu tiên tiếp xúc kháng nguyên Rh) lượng kháng thể tạo ra ở cơ thể người mẹ không đủ cao để gây hại cho thai nhi.

Tai biến sản khoa trong bất đồng nhóm máu Rhesus

Hình: Tai biến sản khoa trong bất đồng nhóm máu Rhesus.

Bài viết cùng chuyên mục

Vitamin D và vai trò kiểm soát nồng độ canxi huyết

Vitamin D3 còn gọi là cholecalciferol là hợp chất quan trọng nhất, được hình thành trong da do kết quả nhờ chiếu xạ của 7-dehydrocholesterol, một chất có trên da, bởi tia cực tím từ mặt trời.

Vòng phản xạ thần kinh: sự ổn định và mất ổn định

Hầu như tất cả các phần của não kết nối trực tiếp hoặc gián tiếp với tất cả các phần khác, nó tạo ra một thách thức nghiêm trọng. Nếu phần đầu tiên kích thích phần thứ hai, phần thứ hai kích thích phần thứ ba, phần thứ ba đến phần thứ tư và cứ như vậy.

Kích thích thần kinh: thay đổi điện thế qua màng

Một điện thế qua màng tế bào có thể chống lại sự chuyển động của các ion qua màng nếu điện thế đó thích hợp và đủ lớn. Sự khác nhau về nồng độ trên màng tế bào thần kinh của ba ion quan trọng nhất đối với chức năng thần kinh: ion natri, ion kali, và ion clorua.

Duy trì huyết áp động mạch bình thường: vai trò của hệ thống Renin-Angiotensin mặc dù có biến đổi lớn lượng muối vào

Hệ thống renin-angiotensin có lẽ là hệ thống mạnh mẽ nhất của cơ thể, làm thay đổi nhỏ huyết áp động mạch khi có lượng muối nhập vào dao động lớn.

Khuếch tán qua màng mao mạch: trao đổi nước và các chất giữa máu và dịch kẽ

Khuếch tán các phân tử nước và chất tan có chuyển động nhiệt di chuyển ngẫu nhiên theo hướng này rồi lại đổi hướng khác. Các chất hòa tan trong lipid khuếch tán trực tiếp qua các màng tế bào ở lớp nội mạc của các mao mạch.

Sự phát triển của nang trứng giai đoạn nang của chu kỳ buồng trứng

Giai đoạn đầu tiên của sự phát triển nang trứng là sự phát triển ở mức trung bình của nang, đường kính tăng gấp đôi hoặc gấp ba. Sau đó theo sự lớn lên thêm vào của lớp tế bào hạt ở một số nang; những nang này được gọi là nang trứng nguyên phát.

Khuếch tán khí qua màng hô hấp: các yếu tố ảnh hưởng

Hệ số khuếch tán khí phụ thuộc vào khả năng hòa tan của khí trong màng tế bào, và hệ số này tỷ lệ nghịch với trọng lượng phân tử. Tỷ lệ khuếch tán khí trong màng hô hấp là gần như chính xác tương tự như trong nước.

Thần kinh giao cảm và phó giao cảm: điều chỉnh nhịp điệu và xung động co bóp

Sự gia tăng tính thấm với các ion canxi ít nhất là một nguyên nhân cho sự gia tăng sức co bóp của cơ tim dưới tác động của kích thích giao cảm, bởi vì các ion canxi kích thích quá trình co bóp của các tơ cơ.

Các chuyển đạo đơn cực chi: các chuyển đạo điện tâm đồ

Chuyển đạo đơn cực chi tương tự như các bản ghi chuyển đạo chi tiêu chuẩn, ngoại trừ bản ghi từ chuyển đạo aVR bị đảo ngược.

Sự đào thải các hormone khỏi hệ tuần hoàn

Có hai yếu tố có thể làm tăng hoặc giảm nồng độ của các hormone trong máu, yếu tố là mức độ bài tiết hormone vào máu và yếu tố mức độ đào thải hormone ra khỏi máu.

Vận chuyển acid béo tự do trong máu dưới dạng kết hợp với albumin

Ba phân tử acid béo liên kết với một phân tử albumin, nhưng nhu cầu acid béo dạng vận chuyển lớn thì có khoảng 30 phân tử acid béo có thể liên kết với một phân tử albumin.

Nhãn áp: sự điều tiết nhãn áp của mắt

Trong hầu hết các trường hợp của bệnh tăng nhãn áp, nguyên nhân chính gây nhãn áp cao bất thường là do tăng sức cản khi thoát thủy dịch qua khoảng trabecular vào kênh của Schlemm.

Áp suất thẩm thấu keo của dịch kẽ

Về mặt định lượng, người ta thấy trung bình áp suất thẩm thấu keo dịch kẽ cho nồng nồng của protein là khoảng 8 mmHg.

Nguồn gốc của chất dinh dưỡng trong dịch ngoại bào

Trong tất cả, dịch ngoại bào chỉ chiếm khoảng một phần ba tổng số dịch của cơ thể. Đây là điển hình ở người, nhưng tỷ lệ có thể thay đổi ở các sinh vật khác có chế độ lưu thông khác nhau.

Cung lượng tm: sự điều chỉnh thông qua tuần hoàn tĩnh mạch - nguyên lý Frank - starling

Dưới điều kiện sinh lý bình thường, cung lượng tim được kiểm soát bằng các yếu tố ngoại biên, được xác định bởi tuần hoàn tĩnh mạch.

Trạm thần kinh: sự chuyển tiếp các tín hiệu

Một số lượng lớn các tận cùng thần kinh từ mỗi sợi đến nằm trên các nơ-ron gần nhất trong “vùng” của nó, nhưng một số lượng nhỏ hơn các tận cùng thần kinh thì nằm trên các nơ-ron cách rất xa.

Các dạng khác nhau của các tuyến tiêu hóa

Hầu hết sự tạo thành các enzym tiêu hóa đều là do việc đáp ứng lại với sự có mặt của thức ăn trong đường tiêu hóa, và lượng được bài tiết trong mỗi đoạn của đường tiêu hóa luôn luôn phù hợp với lượng thức ăn đó.

Hormone tăng trưởng (GH) kích thích phát triển sụn và xương

Khi đáp ứng với kích thích của GH, các xương dài phát triển chiều dài của lớp sụn đầu xương, nguyên bào xương ở vỏ xương và trong một số khoang xương gây lắng đọng xương mới vào bề mặt của các xương cũ.

Vùng vận động sơ cấp: chức năng vận động của vỏ não và thân não

Vỏ não vận động được chia làm 3 vùng nhỏ, mỗi vùng lại có bản đồ hình chiếu riêng cho các nhóm cơ và có những chức năng riêng biệt: vùng vận động sơ cấp, vùng tiền vận động, vùng vận động bổ sung.

Điều hòa thần kinh của lưu lượng máu ống tiêu hóa

Sự kích thích hệ thần kinh phó giao cảm dẫn truyền tới dạ dày và đại tràng làm tăng lượng máu tại chỗ trong cùng một lúc và làm tăng hoạt động bài tiết của tuyến.

Thị lực: chức năng của thị giác

Thị lực người thường có thể phân biệt được 2 điểm các nhau khoảng 25 giây cung. Nghĩa là khi các tia sáng đi từ hai nguồn riêng đi đến mắt tạo một góc giữa chúng tối thiểu là 25 giây, chúng sẽ được xem là hai điểm riêng biệt.

Cơ sở giải phẫu của hấp thu ở ruột

Bề mặt hấp thu của niêm mạc ruột non, thể hiện nhiều nếp gấp được gọi là nếp vòng, chúng tăng diện tích hấp thu của niêm mạc khoảng 3 lần, chúng thường nhô lên 8mm vào lòng ruột.

Các con đường gian nút và liên nhĩ: dẫn truyền xung động tim qua tâm nhĩ

Điện thế hoạt động bắt nguồn từ nút xoang đi ra ngoài vào trong các sợi cơ tâm nhĩ. Bằng cách này, điện thế hành động lan truyền qua toàn bộ khối cơ nhĩ và, cuối cùng, đến nút A-V.

Hoạt động của não bộ: điều hòa bằng xung động kích thích từ thân não

Xung động thần kinh ở thân não hoạt hóa các phần của não theo 2 cách: Kích thích hoạt động cơ bản của neurons trên vùng não rộng lớn và hoạt hóa hệ thống hormon thần kinh giải phóng hormon kích thích.

Đái tháo đường type 1: thiếu hụt sản xuất insulin

Tổn thương tế bào beta đảo tụy hoặc các bệnh làm suy yếu sản xuất insulin có thể dẫn đến bệnh tiểu đường type 1. Nhiễm virus hoặc các rối loạn tự miễn có thể tham gia vào việc phá hủy tế bào beta.