Trang chủ
Chẩn đoán & điều trị
Chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết
Hôn mê tăng thẩm thấu tăng đường huyết không có nhiễm ceton

Hôn mê tăng thẩm thấu tăng đường huyết không có nhiễm ceton

2016-02-22 11:50 AM

Thiếu insulin là một phần tương đối có thể làm khởi phát hội chứng bằng cách làm giảm sử dụng glucose ở gan. Khi glucose niệu nhiều chắc chắn lượng nước mất đi lớn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hôn mê có thể do nhiều nguyên nhân không liên quan trực tiếp với đái tháo đường. Cần phân biệt các nguyên nhân rõ rệt liên quan trực tiếp với đái tháo đường: (1) Hôn mê hạ đường huyết do quá liều insulin hay thuốc uống hạ đường huyết. (2) Hôn mê tăng đường huyết liên quan với thiếu insulin nghiêm trọng (nhiễm toan ceton đái tháo đường) hoặc thiếu insulin nhẹ và vừa (hôn mê tăng thẩm thấu tăng đường huyết không ceton). (3) Nhiễm toan lactic liên quan với đái tháo đường, đặc biệt ở những bệnh nhân đái tháo đường bị nhiễm khuẩn nặng hay trụy tim mạch.

Những điểm thiết yếu trong chẩn đoán

Tăng glucose máu > 600 mg/dL.

Nồng độ mosmol /kg huyết thanh >310 mosm/kg.

Không nhiễm toan: pH máu trên 7,3.

Bicarbonat huyết thanh > 15 meq/L.

Khoảng trông anion bình thường (< 14 meq/L).

Nhận định chung

Dạng hay gặp thứ hai này trong hôn mê tăng đường huyết đặc trưng bởi tăng đường huyết mà không có nhiễm toan rõ rệt, với tăng thẩm thấu và mất nước. Nó xảy ra ở bệnh nhân có đái tháo đường nhẹ hoặc chưa phát hiện được, và phần lớn bệnh nhân ở tuổi trung niên hoặc già. Chứng ngủ lịm và lú lẫn xảy ra khi nồng độ mosmol/kg vượt quá 320 - 330 mosm/kg. Thường có suy thận hoặc suy tim sung huyết kèm theo, và sự có mặt của bất kỳ bệnh nào trong đó xấu đi tiên lượng. Thường có điều kiện dẫn dắt như nhiễm khuẩn, nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc mới phẫu thuật. Các thuốc nhất định như phenytoin, diazoxid, glucocorticoid vả lợi tiểu có liên quan trong bệnh sinh của nó, cũng như có thủ thuật liên quan với tải glucose như là thẩm phân màng bụng.

Bệnh sinh

Thiếu insulin là một phần tương đối có thể làm khởi phát hội chứng bằng cách làm giảm sử dụng glucose ở gan. Khi glucose niệu nhiều chắc chắn lượng nước mất đi lớn. Nếu bệnh nhân không có khả năng duy trì lượng dịch đưa vào cơ thể thích hợp do liên quan với bệnh cấp hoặc mạn hay bị mất đi một lượng dịch lớn sẽ gấy ra mất nước rõ rệt. Khi thể tích huyết tương giảm phát sinh ra suy thận và kết quả hạn chế mất đường qua thận dẫn đến nồng độ glucose máu tăng cao hơn. Tăng thẩm thấu nghiêm trọng xuất hiện gây lú lẫn tinh thần và cuối cùng là hôn mê. Vẫn chưa rõ tại sao không bị nhiễm ceton trong những điều kiện thiếu insulin này, mặc dù nồng độ hormon tăng trưởng giảm có thể là một yếu tố, cùng với nồng độ insulin tĩnh mạch cửa đủ để chống lại sự sản sinh ceton.

Triệu chứng và dấu hiệu

Khởi phát có thể âm ỉ trong giai đoạn vài ngày hoặc vài tuần, với biểu hiện mệt mỏi, đa niệu và khát nhiều. Thiếu bệnh cảnh của nhiễm toan ceton có thể làm chậm sự nhận biết hội chứng này và làm chậm điều trị cho đến khi mất nước trở nên nghiêm trọng hơn trong nhiễm toan ceton. Giảm lượng dịch đưa vào cơ thể không phải hiếm gặp trong đặc điểm tiền sử bệnh, do thiếu cảm giác khát thích hợp, nôn hoặc không tự lấy được dịch ở bệnh nhân già, nằm liệt giường. Chứng ngủ lịm và lú lẫn tinh thần xuất hiện, tiến triển thành co giật và hôn mê sâu. Khám thực thể xác nhận có mất nước nghiêm trọng ở bệnh nhân ngủ lịm hoặc hôn mê không có thở kiểu Kussmaul.

Các dấu hiệu cận lâm sàng

Có tăng đường huyết nghiêm trọng, với giá trị glucose máu dao động từ 600 đến 2400 mg/dl. Trong các trường hợp nhẹ, khi mà mất nước kém nghiêm trọng hơn, hạ natri máu pha loãng cũng như mất natri theo nước tiểu có thể làm giảm natri huyết thanh xuống 120 -125 meq/L, nó bảo vệ ở một chừng mực nhất định khỏi tăng thẩm thấu quá mức. Tuy nhiên, khi mất nước tiến triển, natri huyết thanh có thể vượt qua 140 meq/L, làm nồng độ mosmol/kg đạt tới 330 - 440 mosm/kg. Chứng nhiễm ceton và nhiễm toan thường không có hoặc nhẹ. Nhất định có nitơ huyết trước thận, với nitơ của urê huyết thanh tăng quá 100 mg/dl là điển hình.

Điều trị

Dung dịch muối

Bồi phụ dung dịch là tối quan trọng trong điều trị hôn mê tăng đường huyết không có nhiễm ceton. Khởi phát của tăng thẩm thấu ở người già không bị nhiễm ceton chậm chạp hơn so với người trẻ có nồng độ ceton hụyết thanh cao do ceton cung cấp tín hiệu sớm về bệnh nghiêm trọng (nôn, thở nhanh nông, mùi aceton). Kết quả là chẩn đoán và điều trị thường bị chậm lại cho đến khi thiếu hụt dịch đạt tới mức độ 6 - 10 L.

Nếu có giảm dung tích máu, cần bắt đầu điều trị bù dịch bằng dung dịch muối đẳng trương. Trong tất cả các trường hợp khác, dung dịch muối nhược trương (0,45%) có thể được lựa chọn vì dịch cơ thể của những bệnh nhân này tăng thẩm thấu rõ rệt. Có thể cần đến 4 - 6 L dịch trong 8 - 10 giờ đầu. Cần theo dõi cẩn thận những bệnh nhân này để bồi phụ natri và nước chính xác. Khi glucose máu đạt 250 mg/dL, bồi phụ dịch cần bao gồm 5% dextrose pha trong nước hay các dung dịch muối 0,45% hay 0,9%. Tốc độ truyền dextrose cần được điều chỉnh để duy trì nồng độ đường huyết 250 - 300 mg/dL để làm giảm nguy cơ phù não. Một điểm quan trọng trong bồi phụ dịch là phục hồi lượng nước tiểu đến 50 ml/giờ hoặc nhiều hơn.

Insulin

Bệnh nhân không bị nhiễm ceton có thể cần ít insulin để làm giảm sự tăng đường huyết hơn so với bệnh nhân hôn mê nhiễm toan ceton đái tháo đường. Trên thực tế, chỉ cần bồi phụ dịch cũng làm giảm đáng kể tăng đường huyết bằng cách điều chỉnh sự giảm dung tích máu. Việc này sau đó làm tăng cả lọc ở cầu thận và bài xuất glucose ở thận. Liều ban đầu insulin thường chỉ là 15 đơn vị dùng đường tĩnh mạch và 15 đơn vị tiêm dưới da là khá hiệu quả, và trong đa số trường hợp liều tiếp theo cần không quá 10 - 20 đơn vị tiêm dưới da 4 giờ một lần.

Kali

Khi không có nhiễm toan, đầu tiên có thể không có tăng kali máu nếu không có suy thận kèm theo. Vì thế nên lượng kali toàn bộ giảm ít hơn so với trong nhiễm toan ceton đái tháo đường và do đó cần bồi phụ kali ít hơn. Tuy nhiên, do kali huyết thanh ban đầu thường không tăng và do nó giảm nhanh chóng do kết quả tác dụng của insulin làm di chuyển kali vào trong tế bào, người ta khuyến cáo bắt đầu bồi phụ kali sớm hơn so với bệnh nhân nhiễm cetbn, coi như không có suy thận hay thiểu niệu. Chlorid kali (10 meq/L) có thể thêm vào chai dung dịch sử dụng ban đầu nếu nồng độ kali huyết thanh của bệnh nhân không tăng lên.

Phosphat

Nếu xuất hiện hạ phosphat máu nghiêm trọng [phosphat huyết thanh <lmg/dL(<0,35 mmol/L)] trong thời gian điều trị bằng insulin, có thể bồi phụ phosphat cho bệnh nhân nhiễm toan ceton (ở tố c độ 3mmol/giờ).

Tiên lượng

Tỷ lệ tử vong nói chung của hôn mê tăng đường huyết, tăng thẩm thấu, không nhiễm ceton cao gấp hơn mười lần so với hôn mê nhiễm toan ceton đái tháo đường, chủ yếu là do nó hay xảy ra hơn ở bệnh nhân già là những người có thể có hệ tim mạch bị tổn thương hoặc bệnh nặng kèm theo và mất nước ở họ thường nhiều do việc nhận biết và điều trị bị chậm lại. (Khi bệnh nhân cùng lứa tuổi, tiên lượng của hai cấp cứu tăng đường huyết này tương đương nhau). Khi điều trị được tiến hành tức thời, tỷ lệ tử vong có thể giảm gần 50% so với những người có liên quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh kèm theo.