- Trang chủ
- Chẩn đoán & điều trị
- Chẩn đoán và điều trị rối loạn dinh dưỡng
- Suy dinh dưỡng protein năng lượng
Suy dinh dưỡng protein năng lượng
Suy dinh dưỡng protein năng lượng xảy ra như là hậu quả của sự thiếu hụt tương đối hoặc tuyệt đối năng lượng và protein.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Những điểm thiết yếu trong chẩn đoán
Tiền sử giảm protein hoặc năng lượng đưa vào, tăng mất các chất dinh dưỡng, hoặc tăng nhu cầu dinh dưỡng.
Những biểu hiện thay đổi từ sụt cân và không tăng trưởng đến các hội chứng rõ rệt, thể phù (Kwashiorkor) và teo đét (Marasmus).
Trong những trường hợp nặng, tất cả các hệ thống cơ quan đều thực sự bị ảnh hưởng.
Nhận định chung
Suy dinh dưỡng protein năng lượng xảy ra như là hậu quả của sự thiếu hụt tương đối hoặc tuyệt đối năng lượng và protein. Bệnh có thể là nguyên phát do ăn không đủ hoặc thứ phát do hậu quả của các bệnh khác. Với hầu hết các quốc gia đang phát triển, suy dinh dưỡng protein năng lượng vẫn là vấn đề sức khỏe nổi cộm nhất. Suy dinh dưỡng protein - năng lượng được mô tả dưới hai hội chứng đặc trưng là Kwashiorkor do thiếu hụt protein khi có đủ năng lượng, điển hình gặp ở trẻ nhỏ cai sữa lúc em của nó ra đời ở vùng mà thực phẩm chứa protein bị thiếu rất nhiều và marasmus do sự thiếu hụt cả protein và năng lượng, thường gặp nhất ở những nơi không đủ số lượng thực phẩm.
Ở các nước công nghiệp, suy dinh dưỡng protein - năng lượng thường gặp nhất là thứ phát do các bệnh khác. Có tới 20% tất cả bệnh nhân nhập viện bị suy dinh dưỡng protein - năng lượng. Ở những bệnh nhân này, suy dinh dưỡng có thể do: hoặc giảm năng lượng và protein đưa vào, và tăng mất dinh dưỡng hoặc tăng nhu cầu dinh dưỡng do bệnh cơ bản. Vi dụ giảm ăn uống qua đường miệng có thể do hàm răng yếu hoặc bệnh ở dạ dày ruột. Mất các chất dinh dưỡng do kém hấp thu và ỉa chảy cũng như glucose niệu. Nhu cầu tăng lên do sốt, phẫu thuật, bướu tân tạo và bỏng. Chỉ có một vài bệnh nhân là cần nhập viện cấp mà không có một số yếu tố nguy cơ này.
Sinh bệnh học
Suy dinh dưỡng protein - năng lượng dẫn đến những thay đổi sinh bệnh học ảnh hưởng tới mọi hệ thống cơ quan. Hậu quả rõ rệt nhất là sụt cân, giảm tích lũy mỡ và khối cơ xương. Mất 5 - 10% trọng lượng thường được thích nghi mà không mất hoạt động sinh lý, mất 35 - 40% trọng lượng thường dẫn đến tử vong. Mất protein từ cơ xương và cơ quan nội tạng thường tương ứng với sụt cân. Đa số protein bị mất từ gan, đường tiêu hóa, thận và tim.
Khi suy dinh dưỡng protein - năng lượng tiến triển thì sự rối loạn hoạt động cơ quan cũng xuất hiện. Tổng hợp các protein huyết thanh ở gan giảm, và có giảm cả mức protein trong máu. Cung lượng tim và khả năng co bóp giảm xuống, ECG cho thấy có giảm điện thế và chuyển trục sang phải. Mổ tử thi bệnh nhân chết do suy dinh dưỡng nặng cho thấy có teo sợi cơ và phù mô kẽ của tim.
Phổi bị ảnh hưởng chủ yếu là do yếu và teo các cơ hô hấp. Dung tích sống và thể tích khí lưu thông (tidal) giảm, sự làm sạch của nhung mao cũng bất thường. Đường tiêu hóa bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất do teo niêm mạc và mất nhung mao của ruột non, dẫn đến giảm sự hấp thu. Thiếu hụt disaccha - ridase ở ruột non và thiểu năng tụy nhẹ cũng góp phần làm giảm hấp thu.
Những thay đổi trong hoạt động miễn dịch là một trong những thay đổi quan trọng nhất gặp ở bệnh nhân suy dinh dưỡng protein - năng lượng. Số lượng và chức năng tế bào lympho T giảm. Những thay đổi trong chức năng tế bào B là đa dạng hơn. Giảm hoạt động bổ thể, hoạt động của tế bào hạt, và sự ngăn cản về mặt giải phẫu với nhiễm trùng được ghi nhận và vết thương khó liền.
Biểu hiện lâm sàng
Những biểu hiện lâm sàng của suy dinh dưỡng protein - năng lượng thay đổi từ giảm nhẹ tăng trưởng và sụt cân đến nhiều hội chứng lâm sàng riêng biệt. Trẻ em ở các nước đang phát triển biểu hiện bằng thể Marasmus và Kwashiorkor. Ở thể suy dinh dưỡng protein - năng lượng thứ phát gặp ở các quốc gia công nghiệp hóa thì biểu hiện lâm sàng bị ảnh hưởng bởi mức độ thiếu hụt protein và năng lượng, những bệnh cơ bản dẫn đến thiếu hụt và tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân trước khi bị bệnh.
Ở những trường hợp suy dinh dưỡng protein năng lượng thứ phát nhẹ, sụt cân có thể là biểu hiện duy nhất. Ớ những trường hợp nặng hơn, thì những biểu hiện gồm giảm dự trữ mỡ ở mặt và chân tay, giảm khối cơ xương mà rõ nhất ở cơ gian cốt và cơ vùng thái dương. Da thường khô và tóc thưa. Nếu có giảm albumin huyết thanh thì có thể có phù phụ thuộc hoặc phù toàn thân.
Những biểu hiện lâm sàng của suy dinh dưỡng protein - năng lượng có thể xảy ra trong hai hoàn cảnh khác. Những bệnh nhân béo phì rõ thường có biểu hiện dinh dưỡng quá mức do sự tích tụ mỡ quá nhiều. Tuy nhiên, sụt cân nhanh, đặc biệt là do bệnh tật, thường dẫn đến giảm protein của xương và nội tạng và có thể dẫn đến những bất thường sinh bệnh học đã mô tả ở trên, mặc dù hình vẽ bên ngoài là béo phì. Ở những bệnh nhân này, sụt cân và giảm các protein huyết thanh có thể là những manh mối duy nhất của sụt giảm protein. Những bệnh nhân bị bệnh cấp tính, đặc biệt là những bệnh nhân có tăng chuyển hóa và không thể ăn được, có thể phát triển thiếu hụt protein nội tạng nhanh chóng mà không có biểu hiện sụt cân rõ rệt hoặc các dấu hiệu khác của thiếu dinh dưỡng. Ở những bệnh nhân này thì các dấu hiệu của tăng chuyển hóa và giảm mức protein huyết thanh sẽ là gợi ý chẩn đoán.
Điều trị
Điều trị suy dinh dưỡng protein năng lượng nghiêm trọng là một quá trình từ từ và cần được chăm sóc tích cực. Lúc đầu nên điều trị trực tiếp các bất thường về dịch, điện giải và tình trạng nhiễm trùng. Mối quan tâm đặc biệt là giảm kali, magnesi, và calci cùng với mất cân bằng acid - base. Giai đoạn 2 của điều trị là trực tiếp bổ sung protein, năng lượng và các chất dinh dưỡng. Nên bắt đầu điều trị bằng lượng vừa phải protein, và năng lượng (calo) được tính theo trọng lượng thực sự của bệnh nhân. Những bệnh nhân trưởng thành được cho dùng 1g protein và 30 kcal/kg. Dùng cùng với các vitamin và chất khoáng là bắt buộc. Có thể cung cấp dinh dưỡng theo đường tiêu hóa hoặc ngoài đường tiêu hóa mặc dù dinh dưỡng theo tiêu hóa có thể được ưa dùng hơn. Lúc đầu không dũng chất béo và lactose đường tiêu hóa. Những bệnh nhân suy dinh dưỡng protein - năng lượng nhẹ hơn có thể được dùng năng lượng và protein đồng thời với điều chỉnh những bất thường về dịch và điện giải. Những lượng protein và năng lượng tương tự được khuyến cáo điều trị ban đầu.
Những bệnh nhân được điều suy dinh dưỡng protein - năng lượng cần được theo dõi chặt chẽ. Cả protein và năng lượng đều được tăng lên khi đã dung nạp, người lớn tới 1,5g protein/kg/ngày và 40 kcal năng lượng/kg/ngày.
Những bệnh nhân tái dinh dưỡng quá nhanh sẽ xuất hiện vô số di chứng bất lợi trên lâm sàng. Trong quá trình tái dinh dưỡng, kali, magnesi, phospho và glucose trong máu đi vào trong tế bào và có thể dẫn đến giảm các chất này trong huyết thanh. Dùng nước và natri cùng với carbonhydrat sẽ gây quá tải cho tim với giảm hoạt động của tim dẫn đến suy tim sung huyết. Tái dinh dưỡng đường tiêu hóa dẫn đến giảm hấp thu và ỉa chảy do những bất thường ở đường tiêu hóa.
Phù do tái dinh dưỡng là tình trạng lành tính được phân biệt với suy tim sung huyết. Những thay đổi trong tái hấp thu natri ở thận, tính toàn vẹn của da và mạch máu kém sẽ dẫn đến phù phụ thuộc mà không có các dấu hiệu khác của suy tim. Điều trị bao gồm đánh giá lại, nâng cao vị trí phù và hạn chế vừa phải lượng natri. Các thuốc lợi niệu thường không có hiệu quả, có thể làm trầm trọng hơn sự thiếu hụt điện giải, và được khuyên không nên dùng.
Việc ngăn ngừa và phát hiện sớm suy dinh dưỡng protein - năng lượng cho những bệnh nhân nằm viện đòi hỏi những người chăm sóc phải nhận biết được khả năng có thể xảy ra. Những bệnh nhân có nguy cơ cần được đánh giá chính thức tình trạng dinh dưỡng và theo dõi sát chế độ ăn, trọng lượng cơ thể và những nhu cầu dinh dưỡng trong thời gian nằm viện.
Bài viết cùng chuyên mục
Chế độ ăn hạn chế chất dinh dưỡng trị liệu
Chế độ ăn 1000 mg muối cần hạn chế thêm nữa những thức ăn thường ngày. Hiện nay có sẵn các thức ăn có natri thấp đặc biệt để giúp cho chế độ ăn như vậy.
Lời khuyên về ăn uống, tương tác chất dinh dưỡng và thuốc
Lượng thức ăn tính như một khẩu phần được đưa ra ở tên dưới. Nếu bạn cần ăn phần lớn hơn thì tính hơn một khẩu phần. Ví dụ, suất ăn tối bằng mỳ ý có thể tính là 2 - 3 khẩu phần tinh bột.
Ăn vô độ tâm thần
Một số bệnh nhân bị chứng ăn vô độ cũng có dạng chán ần tâm thần ẩn với sụt cân rõ rệt và vô kinh. Khía cạnh gia đình và tâm lý nhìn chung tương tự như đối với những bệnh nhân chán ăn tâm thần.
Nhu cầu dinh dưỡng của bệnh nhân
Hầu hết dung dịch đường tiêu hóa trộn sẵn đều cung cấp đầy đủ các vitamin, các khoáng chất cũng như lượng calo đầy đủ.
Rối loạn chuyển hóa Vitamin Niacin
Về mặt tiền sử, thiếu hụt niacin xảy ra ở những nơi khi mà ngô là nguồn năng lượng chính. Hiện tại, thiếu hụt niacin phổ biến hơn do nghiện rượu.
Các dung dịch hỗ trợ dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa
Chất béo đường tĩnh mạch, cũng có thể được dùng, cho những bệnh nhân nhận hỗ trợ dinh dưỡng đường tĩnh mạch trung tâm.
Rối loạn chuyển hóa Vitamin C
Biểu hiện sớm của thiếu hụt vitamin C là không đặc hiệu và bao gồm mệt, yếu. Ở những giai đoạn tiến triển hơn, biểu hiện điển hình của bệnh Scorbut (thiếu vitamin C) xuất hiện.
Theo dõi bệnh nhân trong quá trình hỗ trợ dinh dưỡng
Những bệnh nhân có cân bằng nitơ dương tính có thể được tiếp tục chế độ hiện tại của họ, những bệnh nhân có cân bằng nitơ âm tính thì nên tăng vừa phải lượng calo và protein đưa vào, sau đó đánh giá lại.
Chán ăn tâm thần
Có nhiều bất thường về nội tiết tồn tại ở những bệnh nhân này, nhưng hầu hết các tác giả đều cho rằng chúng chỉ là thứ phát do suy dinh dưỡng và không phải là những rối loạn tiên phát.
Các biến chứng của hỗ trợ dinh dưỡng đường tiêu hóa
Các biến chứng chuyển hóa trong hỗ trợ dinh dưỡng đường tiêu hóa là hay gặp nhưng trong hầu hết các trường hợp là dễ xử trí.
Rối loạn chuyển hóa Vitamin Pyridoxin
Thiếu hụt vitamin B6 thường xảy ra nhất như là hậu quả của sự tương tác của các thuốc, đặc biệt là isoniazid, cycloserin, penicillamin, và các thuốc uống tránh thai hoặc ở người nghiện rượu.
Rối loạn chuyển hóa Vitamin Riboflavin
Riboflavin, coenzym flavin mononucleotid và flavin adenin dinucleotid, tham gia vào nhiều phản ứng oxy hóa khử khác nhau và là thành phần thiết yếu của nhiều enzym khác.
Các biến chứng của hỗ trợ dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa
Các biến chứng chuyển hóa của hỗ trợ dinh dưỡng đường tĩnh mạch trung tâm xảy ra ở trên 50% số bệnh nhân. Hầu hết là nhẹ và dễ xử trí, hiếm khi cần phải ngừng hỗ trợ dinh dưỡng.
Hỗ trợ dinh dưỡng cho bệnh nhân
Chú ý tới sở thích của bệnh nhân, thời gian của những bữa ăn, các thủ thuật chẩn đoán, sử dụng thuốc, và việc sử dụng các thức ăn do gia đình và bạn bè mang tới bệnh viện.
Béo phì
Béo phì được định nghĩa như là tình trạng có quá nhiều mô mỡ. Sự xác định chính xác mô mỡ cần những kỹ thuật tinh vi nhưng lại chưa phổ biến trong thực tiễn lâm sàng.
Rối loạn chuyển hóa Vitamin thiamin
Vai trò chính của thiamin là tiền chất của thiamin pyrophosphat, một coenzym cần cho một số phản ứng sinh học quan trọng, cần thiết cho quá trình oxy hóa carbonhydrat.
Đánh giá tình trạng dinh dưỡng
Nên khám thực thể tập trung vào mặt dinh dưỡng trên từng bệnh nhân có nguy cơ về các vấn đề dinh dưỡng. Khám nhấn mạnh vào sự mỏi cơ, dự trữ mỡ.
Chế độ ăn thay đổi độ đặc của thức ăn trị liệu
Chế độ ăn lỏng cung cấp đầy đủ nước và có thể được lập ra để cung cấp đầy đủ năng lượng và protein. Các vitamin, chất khoáng, đặc biệt là acid folic, sắt và vitamin B6.
Các dung dịch hỗ trợ dinh dưỡng đường tiêu hóa
Các dung dịch chứa các protein thủy phân hoặc các acid amin kết tinh có thành phần chất béo không đáng kể được gọi là dung dịch cơ bản vì các chất dinh dưỡng đa lượng.
Nhu cầu dinh dưỡng của cơ thể
Nhu cầu dinh dưỡng không chỉ thay đổi ở từng cá thể mà còn thay đổi từng ngày và từng đối tượng. Chúng cũng khác nhau theo tuổi, giới, kích thước cơ thể, trong quá trình mang thai và cho con bú.
Rối loạn chuyển hóa Vitamin E
Thiếu hụt vitamin E trên lâm sàng phổ biến nhất là do kém hấp thu nặng, không có betalipoprotein huyết di truyền hoặc ở trẻ em là bệnh gan ứ mật mạn tính, tịt đường mật hoặc xơ hóa nang.
Rối loạn chuyển hóa Vitamin A
Thiếu hụt vitamin A là một trong những hội chứng thiếu hụt vitamin phổ biến nhất, đặc biệt ở các nước đang phát triển. Ở những vùng này, thiếu vitamin A là nguyên nhân phổ biến nhất gây mù.
Chế độ ăn bổ xung dinh dưỡng trị liệu
Chất xơ trong chế độ ăn là một nhóm nhiều loại thực vật khác nhau và hệ tiêu hóa của người không tiêu hóa được. Chế độ ăn điển hình của người Mỹ có khoảng 5 - 10g chất xơ từ thức ăn mỗi ngày.