- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng miễn dịch
- Điều trị bệnh miễn dịch
Điều trị bệnh miễn dịch
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Một cách kinh điển, trong các bệnh tự miễn đặc hiệu cơ quan, tổn thương thường điều chỉnh được nhờ kiểm soát chuyển hóa. Ví dụ, trong suy giáp, thiếu hormon tuyến giáp có thể khống chế được bằng cách cho thyronxin còn nhiễm độc giáp thì thuốc kháng giáp thường có thể cho tác dụng tốt. Trong thiếu máu ác tính, điều chỉnh chuyển hóa có thể thực hiện được bằng cách cho tiêm vitamin B12 bổ sung, và trong nhược cơ năng thì dùng các chất ức chế cholinesterase. Nếu chức năng tuyến hoàn toàn mất và không thể bù được bằng hormon như trong trường hợp viêm thận lupus hoặc viêm khớp dạng thấp mạn tính thì cần phải tiến hành ghép mô hoăc thay cơ quan giả.
Hình. Khởi động phản ứng tự miễn bằng con đường idiotyp.
Phản ứng tự miễn cũng có thể xảy ra nếu tế bào T hoặc B tự phản ứng mang một idiotyp phổ biến có phản ứng chéo với idiotyp trên kháng thể hoặc với cấu trúc trên vi khuẩn.
Các liệu pháp ức chế miễn dịch kinh điển dùng thuốc chống phân bào có thể dùng để giảm phản ứng miễn dịch nhưng do những phản ứng phụ của thuốc mà các thuốc này chỉ dùng trong trường hợp bệnh quá nặng như SLE, viêm da cơ. Tất nhiên, các thuốc chống viêm có thể dùng cho các bệnh thấp.
Bởi vì chúng ta đã biết quá nhiều về cơ chế bệnh sinh nên tùy theo từng khâu của cơ chế bệnh mà ta có thể dùng những phương tiện khác để khống chế bệnh tự miễn (Hình). Đặc biệt việc khai thác mạng idioptyp để ức chế các idioptyp trên tế bào T khỏi động và T hiệu quả đang là một hứa hẹn khả quan.
Bài viết cùng chuyên mục
Miễn dịch chống vi khuẩn
Một số vi khuẩn xâm nhập qua đường niêm mạc, có thể tạo ra các protease để ly giải kháng thể IgA tiết, neisseria gonorrhea, neisseria meningitis.
Đại cương về Cytokin
Các cytokin này do các tế bào đệm, bạch cầu, và một vài tế bào khác của tủy xương sản xuất, chúng có thể kích thích sự phát triển, và biệt hóa của bạch cầu non.
Sự hình thành phức hợp tấn công màng C5 9
Sau khi C5b gắn màng, C6 và C7 đến gắn vào C5b để tạo C5b67, C5b67 tác động với C8 để tạo C5b678, đơn vị này tạo phản ứng trùng hợp phân tử C9.
Thiếu hụt miễn dịch tiên phát
Đối với những trường hợp thiếu hụt kháng thể bẩm sinh, nhiễm trùng tái đi tái lại bắt đầu xuất hiện, trong khoảng thời gian từ tháng thứ 4 đến 2 tuổi.
Bằng chứng về tính chất gây bệnh của phản ứng tự miễn
Khi có được dòng động vật cảm thụ thích hợp rồi, ta còn có thể gây bệnh thụ động bằng cách truyền tế bào T mẫn cảm cho con vật khác.
Tính di truyền của bệnh tự miễn
Hoạt động của yếu tố di tryền, là xu hướng phối hợp của bệnh tự miễn, đối với các tính đặc hiệu HLA, Haplotyp B8, DR3 xuất hiện với tần suất cao.
Sự sắp xếp các bệnh tự miễn thường gặp ở người
Những cơ quan đích thường gặp, trong bệnh đặc hiệu cơ quan, là tuyến giáp, tuyến thượng thận, dạ dày và tuyến tụy.
Kỹ thuật DNA tái tổ hợp và miễn dịch lâm sàng
Kỹ thuật DNA tái tổ hợp, dựa vào việc sử dụng plasmid như các phương tiện để truyền các đoạn DNA lạ, ví dụ gen người.
Các cơ quan mô lymphô của hệ thống miễn dịch
Cơ quan và mô lymphô ngoại biên, bao gồm hạch bạch huyết, lách, hệ thống miễn dịch da, và hệ thống miễn dịch niêm mạc.
Đại cương về quá mẫn miễn dịch
Qúa mẫn là một đặc điểm của cá thể, và nó xảy ra khi có tiếp xúc với kháng nguyên lần thứ hai.
Quá mẫn miễn dịch typ II
Phản ứng truyền máu đối với các thành phần khác của máu, như bạch cầu, tiểu cầu cũng có thể xảy ra, nhưng hậu quả của nó không nặng nề như phản ứng đối với hồng cầu.
Miễn dịch chống ký sinh trùng
Bệnh nhân chống chọi với nhiễm ký sinh trùng đơn bào, bằng những phản ứng tương tự như trong nhiễm vi khuẩn, có một số đơn bào có cơ chế tồn tại độc đáo.
Các cytokin trung gian và điều hòa miễn dịch bẩm sinh
Có 2 loại thụ thể của TNF, loại có trọng lượng phân tử 55 kD có tên là THF RI, và loại có trọng lượng phân tử 75 kD có tên là TNF RII.
Miễn dịch chống virus
Virus Epsptein-Barr dùng thụ thể của C3b tức CR2, còn HIV thì lại dùng thụ thể CD4 để làm nơi xâm nhập vaof tế bào đích, trong hệ thống miễn dịch.
Chẩn đoán và tiên lượng bệnh miễn dịch
Tự kháng thể cón có giá trị tiên lượng, trường hợp một đứa trẻ, có anh chị em mắc bệnh đái đường phụ thuộc insulin, nó có chung HLA với anh chị.
Quá mẫn miễn dịch typ IV (Quá mẫn muộn)
Cần luôn nhớ rằng, tổn thương quá mẫn, là hậu quả của phản ứng quá mức, giữa kháng nguyên, với cơ chế miễn dịch tế bào vẫn còn bình thường
Sản xuất kháng huyết thanh cho các phòng thí nghiệm miễn dịch lâm sàng
Hỗn dịch tế bào lách của con vật được gây mẫn cảm, có chứa nhiều tế bào B chịu trách nhiệm sản xuất nhiều kháng thể, chống nhiều epitope khác nhau.
Cấu trúc phân tử của kháng thể
Các glycoprotein huyết tương, hoặc huyết thanh trước đây thường được phân chia theo tính chất hòa tan, của chúng thành albumin và globulin.
Khảo sát bổ thể miễn dịch
Định lượng C3 và C4, bằng phương pháp hóa miễn dịch, là các xét nghiệm có ích nhất, trên thế giới hiện nay đã sẵn có các huyết thanh chứng quốc tế.
Đánh giá tế bào trung tính và tế bào mono
Thực bào là chức năng ăn vật lạ của một tế bào nào đó, khả năng ăn này có thể xác định được bằng cách ủ tế bào thực bào, với các hạt trơ như hạt latex, hoặc vi khuẩn.
Tính miễn dịch bẩm sinh và thu được
Các cơ chế của miễn dịch tự nhiên, cung cấp sức đề kháng ban đầu đối với nhiễm trùng, đáp ứng miễn dịch thu được đến muộn hơn, với sự hoạt hoá tế bào lymphô.
Đại cương các tế bào chủ yếu của hệ thống miễn dịch
Tế bào tham gia vào đáp ứng miễn dịch thu được, bao gồm các lymphô bào đặc hiệu kháng nguyên, tế bào trình diện kháng nguyên.
Một số kháng nguyên quan trọng
Người ta biết nhiều về cấu trúc của vùng H 2I của chuột, hơn vùng tương đương, với vùng này ở người là vùng HLA D.
Phân bố tự nhiên và sản xuất kháng thể
Một người lớn khoẻ mạnh nặng 70 kg sản xuất khoảng 3g kháng thể mỗi ngày, khoảng 2 phần 3 là kháng thể có tên là IgA, được sản xuất bởi tế bào B.
Các phản ứng quá mẫn không đặc hiệu
Một cơ chế không đặc hiệu khác đã tham gia gây quá mẫn, đó là trường hợp thiếu các protein bất hoạt C3b, làm cho phản ứng hoạt hóa bổ thể không dừng lại.
