- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng miễn dịch
- Điều trị bệnh miễn dịch
Điều trị bệnh miễn dịch
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Một cách kinh điển, trong các bệnh tự miễn đặc hiệu cơ quan, tổn thương thường điều chỉnh được nhờ kiểm soát chuyển hóa. Ví dụ, trong suy giáp, thiếu hormon tuyến giáp có thể khống chế được bằng cách cho thyronxin còn nhiễm độc giáp thì thuốc kháng giáp thường có thể cho tác dụng tốt. Trong thiếu máu ác tính, điều chỉnh chuyển hóa có thể thực hiện được bằng cách cho tiêm vitamin B12 bổ sung, và trong nhược cơ năng thì dùng các chất ức chế cholinesterase. Nếu chức năng tuyến hoàn toàn mất và không thể bù được bằng hormon như trong trường hợp viêm thận lupus hoặc viêm khớp dạng thấp mạn tính thì cần phải tiến hành ghép mô hoăc thay cơ quan giả.
Hình. Khởi động phản ứng tự miễn bằng con đường idiotyp.
Phản ứng tự miễn cũng có thể xảy ra nếu tế bào T hoặc B tự phản ứng mang một idiotyp phổ biến có phản ứng chéo với idiotyp trên kháng thể hoặc với cấu trúc trên vi khuẩn.
Các liệu pháp ức chế miễn dịch kinh điển dùng thuốc chống phân bào có thể dùng để giảm phản ứng miễn dịch nhưng do những phản ứng phụ của thuốc mà các thuốc này chỉ dùng trong trường hợp bệnh quá nặng như SLE, viêm da cơ. Tất nhiên, các thuốc chống viêm có thể dùng cho các bệnh thấp.
Bởi vì chúng ta đã biết quá nhiều về cơ chế bệnh sinh nên tùy theo từng khâu của cơ chế bệnh mà ta có thể dùng những phương tiện khác để khống chế bệnh tự miễn (Hình). Đặc biệt việc khai thác mạng idioptyp để ức chế các idioptyp trên tế bào T khỏi động và T hiệu quả đang là một hứa hẹn khả quan.
Bài viết cùng chuyên mục
Một số hiệu quả thuận lợi của phản ứng tự miễn
Tìm được những chất tải, hiệu quả nhất cũng như các tá chất thích hợp, để có thể gây phản ứng ở mức độ mong muốn.
Đại cương bổ thể
Các protein của hệ thống bổ thể tạo thành hai chuỗi enzym, mà người ta gọi là con đường cổ điển, và con đường không cổ điển, để tạo nên hai cách phân cách hai phân tử C3
Định lượng immunoglobulin và các protein đặc hiệu khác
Kỹ thuật thường được dùng phổ biến nhất, là miễn dịch kết tủa, tủa miễn dịch được hình thành khi kháng nguyên, và kháng thể, kết tủa tương ứng.
Khảo sát phức hợp miễn dịch
Hiện nay, trên thế giới, ta đã có bán những sản phẩm chuẩn, cho những phòng thí nghiệm miễn dịch đặc biệt chuyên khoa.
Đại cương về Cytokin
Các cytokin này do các tế bào đệm, bạch cầu, và một vài tế bào khác của tủy xương sản xuất, chúng có thể kích thích sự phát triển, và biệt hóa của bạch cầu non.
Thiếu hụt miễn dịch tiên phát
Đối với những trường hợp thiếu hụt kháng thể bẩm sinh, nhiễm trùng tái đi tái lại bắt đầu xuất hiện, trong khoảng thời gian từ tháng thứ 4 đến 2 tuổi.
Các con đường và cơ chế tái tuần hoàn và homing của tế bào lympho
Tế bào T nguyên vẹn có xu hướng homing, và tái tuần hoàn qua các cơ quan lymphô ngoại biên, để ở đó chúng sẽ nhận dạng, và đáp ứng với kháng nguyên.
Đánh giá tế bào trung tính và tế bào mono
Thực bào là chức năng ăn vật lạ của một tế bào nào đó, khả năng ăn này có thể xác định được bằng cách ủ tế bào thực bào, với các hạt trơ như hạt latex, hoặc vi khuẩn.
Phân bố tự nhiên và sản xuất kháng thể
Một người lớn khoẻ mạnh nặng 70 kg sản xuất khoảng 3g kháng thể mỗi ngày, khoảng 2 phần 3 là kháng thể có tên là IgA, được sản xuất bởi tế bào B.
Bệnh nguyên bệnh miễn dịch
Có những mô hình bệnh tự miễn ngẫu nhiên, trên động vật, rất có ích cho chúng ta nghiên cứu, đầu tiên là bệnh tuyến giáp tự miễn trên gà trống Obese.
Miễn dịch chống ký sinh trùng
Bệnh nhân chống chọi với nhiễm ký sinh trùng đơn bào, bằng những phản ứng tương tự như trong nhiễm vi khuẩn, có một số đơn bào có cơ chế tồn tại độc đáo.
Đại cương các kỹ thuật miễn dịch
Một số xét nghiệm sẽ trở nên vô ích, nếu chúng ta yêu cầu không đúng lúc, đúng chỗ, các phân chia sẽ giúp lâm sàng có được chỉ định thích hợp.
Các cơ quan mô lymphô của hệ thống miễn dịch
Cơ quan và mô lymphô ngoại biên, bao gồm hạch bạch huyết, lách, hệ thống miễn dịch da, và hệ thống miễn dịch niêm mạc.
Tính di truyền của bệnh tự miễn
Hoạt động của yếu tố di tryền, là xu hướng phối hợp của bệnh tự miễn, đối với các tính đặc hiệu HLA, Haplotyp B8, DR3 xuất hiện với tần suất cao.
Các cytokin trung gian và điều hòa miễn dịch bẩm sinh
Có 2 loại thụ thể của TNF, loại có trọng lượng phân tử 55 kD có tên là THF RI, và loại có trọng lượng phân tử 75 kD có tên là TNF RII.
Chẩn đoán và tiên lượng bệnh miễn dịch
Tự kháng thể cón có giá trị tiên lượng, trường hợp một đứa trẻ, có anh chị em mắc bệnh đái đường phụ thuộc insulin, nó có chung HLA với anh chị.
Quá mẫn miễn dịch typ IV (Quá mẫn muộn)
Cần luôn nhớ rằng, tổn thương quá mẫn, là hậu quả của phản ứng quá mức, giữa kháng nguyên, với cơ chế miễn dịch tế bào vẫn còn bình thường
Các cytokin trung gian và điều hòa miễn dịch thu được
Mặc dù lúc đầu người ta phát hiện ra IL 2, như là một yếu tố phát triển tế bào T, nhưng thật ra IL 2 có nhiều chức năng trong đáp ứng miễn dịch thu được.
Cơ chế bệnh sinh bệnh miễn dịch
Tế bào B tự phản ứng, tế bào T hiệu quả và tự kháng nguyên bình thường, vẫn có mặt trong cơ thể, nhưng không được khởi động.
Định typ HLA miễn dịch
Hiện nay, việc định týp HLA được thực hiện bằng kỹ thuật PCR, để phát hiện gen HLA, kỹ thuật này tốn kém hơn nhưng có độ chính xác và độ nhạy cao hơn.
Sự hình thành phức hợp tấn công màng C5 9
Sau khi C5b gắn màng, C6 và C7 đến gắn vào C5b để tạo C5b67, C5b67 tác động với C8 để tạo C5b678, đơn vị này tạo phản ứng trùng hợp phân tử C9.
Quá mẫn miễn dịch typ II
Phản ứng truyền máu đối với các thành phần khác của máu, như bạch cầu, tiểu cầu cũng có thể xảy ra, nhưng hậu quả của nó không nặng nề như phản ứng đối với hồng cầu.
Cytokin kích thích tạo máu
Các cytokin khác nhau kích thích, sự phát triển, và trưởng thành của nhiều dòng tế bào máu khác nhau.
Phát hiện tự kháng thể
Yếu tố thấp một kháng thể IgM, phản ứng với Ig,G đóng vai trò kháng nguyên sẽ cho phản ứng với IgG, ngưng kết mạnh hơn là với IgG người còn nguyên bản.
Miễn dịch chống vi khuẩn
Một số vi khuẩn xâm nhập qua đường niêm mạc, có thể tạo ra các protease để ly giải kháng thể IgA tiết, neisseria gonorrhea, neisseria meningitis.
