- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng miễn dịch
- Con đường hoạt hóa bổ thể không cổ điển (alternative pathway)
Con đường hoạt hóa bổ thể không cổ điển (alternative pathway)
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Năm 1950, Pillemer nhận thấy hệ thống bổ thể có thể được hoạt hóa để làm ly giải tế bào mà không cần phải khởi đầu bằng phản ứng kháng nguyên - kháng thể, đó là con đường hoạt hóa không cổ điển. Con đường này được cho rất là quan trọng bởi vì:
Không nhất thiết phải có phản ứng kháng nguyên - kháng thể nên phản ứng có thể xảy ra tức thì, và cơ thể được bảo vệ theo cơ chế không đặc hiệu.
Có con đường khuyếch đại thông qua C3b nên cho phép tăng hiệu quả của hệ bổ thể cả trong đáp ứng đặc hiệu lẫn không đặc hiệu.
Các yếu tố tham gia trong con đường không cổ điển gồm:
Yếu tố C3 trước đây gọi là yếu tố A, nhưng sau khi đó sự khảo sát cấu trúc và chức năng đã xác nhận đó chính là C3. Như vậy, C3 có vai trò rất quan trọng vì nó là nơi gặp gỡ của hai con đường hoạt hóa bổ thể.
Yếu tố B là một β - globulin. Yếu tố B khi cùng với C3b và sự hiện diện của ion Mg++ có khả năng hoạt hóa một phần C3. Tuy nhiên, khả năng này tăng lên khi có yếu tố D để phức hợp C3bB thành C3bBb. Phức hợp C3bBb là một enzym tác dụng lên cơ chất là C3, vì vậy nó tạo ra vòng một khuyếch đại (amplifying loop) hay còn gọi là vòng phản hồi dương. Ngoài ra, so sánh với con đường C3bBb sẽ được gắn thêm C3b để tạo phức hợp C3bBb3b có tác dụng cắt C5 để tạo phân tử C5b có hoạt tính enzym cần có các bước tiếp theo của chuỗi phản ứng bổ thể.
Yếu tố D khi có sự hiện diện của C3b thì nó tác dụng như một enzym lên yếu tố B để cho ta phức hợp C3bBb và mảnh nhỏ Ba bị tách ra ngoài.
Yếu tố P hay properdin không có cấu trúc của globulin miễn dịch. P được hấp thụ cho phức hợp C3bBb làm cho phức hợp này ổn định, và người ta còn gọi con đường không cổ điển là đường properdin.
So sánh hai con đường hoạt hóa bổ thể được trình bày ở.
Bài viết cùng chuyên mục
Một số kháng nguyên quan trọng
Người ta biết nhiều về cấu trúc của vùng H 2I của chuột, hơn vùng tương đương, với vùng này ở người là vùng HLA D.
Thiếu hụt miễn dịch thứ phát
Các thuốc ức chế miễn dịch, tác động lên rất nhiều khâu của chức năng tế bào, chức năng của lymphô bào và bạch cầu múi thường giảm.
Đại cương về quá mẫn miễn dịch
Qúa mẫn là một đặc điểm của cá thể, và nó xảy ra khi có tiếp xúc với kháng nguyên lần thứ hai.
Thiếu hụt miễn dịch tiên phát
Đối với những trường hợp thiếu hụt kháng thể bẩm sinh, nhiễm trùng tái đi tái lại bắt đầu xuất hiện, trong khoảng thời gian từ tháng thứ 4 đến 2 tuổi.
Đại cương thiếu hụt miễn dịch
Một đứa trẻ, hay một người lớn, sẽ bị nghi ngờ là thiếu hụt miễn dịch, khi trên cơ thể xuất hiện những nhiễm trùng lặp đi lặp lại, tồn tại kéo dài, trầm trọng hoặc bất thường.
Tế bào lymphô hệ miễn dịch
Tế bào lymphô bao gồm nhiều tiểu quần thể khác nhau, khác biệt về chức năng, về sản phẩm protein nhưng không phân biệt được về hình thái.
Miễn dịch chống vi khuẩn
Một số vi khuẩn xâm nhập qua đường niêm mạc, có thể tạo ra các protease để ly giải kháng thể IgA tiết, neisseria gonorrhea, neisseria meningitis.
Các tính chất của kháng nguyên
Một kháng nguyên protein phức tạp, có thể nhiều quyết định kháng nguyên khác nhau, do đó mà nó có thể kích thích tạo ra nhiều loại kháng thể khác nhau.
Kháng thể đối với kháng nguyên ngoại sinh
Thử nghiệm kích thích provocation test, tức thử nghiệm kích thích niêm mạc mũi hoặc niêm mạc phế quản bằng kháng nguyên, là một thử nghiệm khá phổ biến.
Con đường hoạt hóa bổ thể cổ điển (classical pathway)
Một phân tử IgM pentamer, kết hợp với kháng nguyên, là có thể cố định bổ thể, nhưng đối với IgG, thì phải có phân tử IgG được gắn với kháng nguyên ở vị trí gần nhau.
Quá mẫn miễn dịch typ I
Một khi IgE gắn thụ thể Fcε trên tế bào mast, và tế bào ái kiềm, sự mất hạt sẽ xảy ra khi có liên kết chéo, giữa các phân tử IgE.
Các phản ứng quá mẫn không đặc hiệu
Một cơ chế không đặc hiệu khác đã tham gia gây quá mẫn, đó là trường hợp thiếu các protein bất hoạt C3b, làm cho phản ứng hoạt hóa bổ thể không dừng lại.
Phát hiện tự kháng thể
Yếu tố thấp một kháng thể IgM, phản ứng với Ig,G đóng vai trò kháng nguyên sẽ cho phản ứng với IgG, ngưng kết mạnh hơn là với IgG người còn nguyên bản.
Các giai đoạn của đáp ứng miễn dịch thu được
Những nguyên lý cơ bản của thuyết chọn clôn, đã dần được chứng minh một cách thuyết phục, qua nhiều thí nghiệm, và tạo nên nền tảng cho quan niệm hiện nay.
Định lượng immunoglobulin và các protein đặc hiệu khác
Kỹ thuật thường được dùng phổ biến nhất, là miễn dịch kết tủa, tủa miễn dịch được hình thành khi kháng nguyên, và kháng thể, kết tủa tương ứng.
Tính di truyền của bệnh tự miễn
Hoạt động của yếu tố di tryền, là xu hướng phối hợp của bệnh tự miễn, đối với các tính đặc hiệu HLA, Haplotyp B8, DR3 xuất hiện với tần suất cao.
Sự kết hợp kháng nguyên kháng thể
Khả năng trung hòa độc tố, và vi sinh vật của kháng thể, luôn phụ thuộc vào sự gắn kết chặt chẽ của chúng vào kháng thể.
Phân bố tự nhiên và sản xuất kháng thể
Một người lớn khoẻ mạnh nặng 70 kg sản xuất khoảng 3g kháng thể mỗi ngày, khoảng 2 phần 3 là kháng thể có tên là IgA, được sản xuất bởi tế bào B.
Cấu trúc phân tử của kháng thể
Các glycoprotein huyết tương, hoặc huyết thanh trước đây thường được phân chia theo tính chất hòa tan, của chúng thành albumin và globulin.
Tế bào trình diện kháng nguyên
Tế bào hình sao được tìm thấy dưới lớp biểu bì, và trong đa số các cơ quan, ở đó chúng được đặt ở tư thế sẵn sàng để bắt giữ kháng nguyên.
Tính miễn dịch bẩm sinh và thu được
Các cơ chế của miễn dịch tự nhiên, cung cấp sức đề kháng ban đầu đối với nhiễm trùng, đáp ứng miễn dịch thu được đến muộn hơn, với sự hoạt hoá tế bào lymphô.
Bệnh nguyên bệnh miễn dịch
Có những mô hình bệnh tự miễn ngẫu nhiên, trên động vật, rất có ích cho chúng ta nghiên cứu, đầu tiên là bệnh tuyến giáp tự miễn trên gà trống Obese.
Các đặc điểm chính của đáp ứng miễn dịch thu được
Tất cả đáp ứng miễn dịch bình thường, sẽ phai nhạt dần theo thời gian, để trả lại hệ miễn dịch ở trạng thái nghỉ ban đầu, tình trạng này gọi là hằng định nội môi.
Kỹ thuật DNA tái tổ hợp và miễn dịch lâm sàng
Kỹ thuật DNA tái tổ hợp, dựa vào việc sử dụng plasmid như các phương tiện để truyền các đoạn DNA lạ, ví dụ gen người.
Điều trị bệnh miễn dịch
Phản ứng tự miễn cũng có thể xảy ra nếu tế bào T hoặc B tự phản ứng mang một idiotyp phổ biến có phản ứng chéo với idiotyp trên kháng thể hoặc với cấu trúc trên vi khuẩn.
