Cơ chế bệnh sinh bệnh miễn dịch

2012-10-30 10:46 PM
Tế bào B tự phản ứng, tế bào T hiệu quả và tự kháng nguyên bình thường, vẫn có mặt trong cơ thể, nhưng không được khởi động.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Cho đến nay, người ta đã hoàn toàn công nhận rằng có tồn tại trong cơ thể các tế bào lymphô tự phản ứng. Còn các tự kháng nguyên phản ứng với các tế bào này như thyroglobulin chẳng hạn, trước đây được coi như ẩn núp trong tuyến giáp không tiếp xúc với hệ miễn dịch thì đến nay được biết là cũng có mặt trong hệ tuần hoàn cùng với các lymphô. Do đó tự kháng nguyên lẫn tế bào lymphô tự phản ứng đều có điều kiện tiếp xúc với nhau ở người bình thường. Điều này có nghĩa rằng, ở người bình thường đã có một cơ chế ngăn cản phản ứng tự miễn. Và tế bào T ức chế được xem như có vai trò quan trọng trong việc ức chế tính tự phản này.

Hình mô tả một cơ chế mà trong đó sự kiểm soát bình thường đối với tính tự miễn bỏ qua, người ta gọi đó là cơ chế đường tắt (bypass). Hoạt động kiểm soát bình thường trong cơ thể được đảm trách bởi nhiều loại tế bào ức chế tạo nên một phức hợp ức chế do tế bào T phụ trách. Tuy nhiên, khi có sai sót xảy ra cho tế bào T ức chế thì phản ứng tự miễn có thể xuất hiện.

Điều thú vị là trên lâm sàng người ta đã tìm thấy những người có quan hệ họ hàng với bệnh nhân SLE có sai sót ở các tế bào T ức chế. Điều này nói lên rằng: một là, sự sai sót ở tế bào T ức chế không phải là hậu quả của bệnh, và hai là, tình trạng sai sót này không thể tự nó gây ra bệnh SLE. Điều này cùng với những điều đã đề cập trên đây chứng tỏ rằng có nhiều yếu tố đã tham gia gây bệnh tự miễn. Đồng thời,cũng từ đó, có thể suy thêm ra rằng, những bất thường của tế bào T điều hòa đặc hiệu kháng nguyên hoặc đặc hiệu idioptyp cũng đã tham gia vào cơ chế gây nên.

Trên một số thí nghiệm người ta phát hiện rằng một số phân tử thụ thể trên bề mặt tế bào bình thường có tính chất “im lặng” miễn dịch vì màng những tế bào này không có kháng nguyên MHC lớp II; nhưng khi được kích thích một cách thích hợp thì có thể xuất hiện sản phẩm MHC lớp II. Ví dụ tế bào tuyến giáp có thể tạo phân tử HLA-D khi được kích thích bằng các lectin thực vật và các phân tử này cùng với các thụ thể bề mặt đã kích thích các tế bào T tự phản ứng tạo ra phản ứng tự miễn đối với thụ thể tế bào tuyến giáp.

Người ta cũng đã đưa ra nhiều cơ chế khác về sự hình thành bệnh tự miễn. Các cơ chế đó được minh họa.

Bệnh tự miễn do mất kiểm soát phản ứng tự miễn.

Hình. Bệnh tự miễn do mất kiểm soát phản ứng tự miễn.

Tế bào B tự phản ứng, tế bào T hiệu quả và tự kháng nguyên bình thường vẫn có mặt trong cơ thể nhưng không được khởi động nhờ sự ức chế của tế bào Ts đối với tế bào Th tương ứng. Khi có một nguyên nhân gí đó hoạt hóa tế bào Th này hoặc có tế bào chống Ts (Tcs) xuất hiện thì phản ứng tự miễn không còn bị kiểm soát nữa và bệnh tự miễn xảy ra.

Đặc biệt, Hình minh họa một ví dụ thú vị là mạng idioptyp có thể tham gia gây bệnh tự miễn bằng cách tác động vào tế bào T hoặc tế bào B tự phản ứng có mang idioptyp chung phản ứng chéo với idioptyp trên một kháng thể được tạo thành do kích thích của vi sinh vật hoặc phản ứng chéo với cấu trúc kháng nguyên trên vi sinh vật. Nhưng, ngay cả trong trường hợp này, phản ứng tự miễn cũng vẫn không xảy ra nếu không có sai sót ở mức tế bào T ức chế và điều này lại một lần nữa nhấn mạnh vai trò đa yếu tố trong việc thiết lập một phản ứng tự miễn kéo dài.

Bài viết cùng chuyên mục

Khảo sát phức hợp miễn dịch

Hiện nay, trên thế giới, ta đã có bán những sản phẩm chuẩn, cho những phòng thí nghiệm miễn dịch đặc biệt chuyên khoa.

Định lượng immunoglobulin và các protein đặc hiệu khác

Kỹ thuật thường được dùng phổ biến nhất, là miễn dịch kết tủa, tủa miễn dịch được hình thành khi kháng nguyên, và kháng thể, kết tủa tương ứng.

Tính di truyền của bệnh tự miễn

Hoạt động của yếu tố di tryền, là xu hướng phối hợp của bệnh tự miễn, đối với các tính đặc hiệu HLA, Haplotyp B8, DR3 xuất hiện với tần suất cao.

Đại cương miễn dịch chống vi sinh vật

Đối với nhiễm trùng, một cân bằng được duy trì giữa sức chống đỡ của cơ thể, và khả năng của vi sinh vật cố gắng để vượt qua sức chống đỡ đó.

Đại cương miễn dịch

Chức năng sinh lý của hệ thống miễn dịch, là bảo vệ một cơ thể chống lại các vi sinh vật gây bệnh, xâm nhập vào cơ thể đó.

Tính tự miễn dịch

Sự hình thành một đáp ứng kháng thể bình thường, đối với đa số kháng nguyên protein đòi hỏi sự tham gia của 3 loại tế bào B, T, và tế bào trình diện kháng nguyên.

Cấu trúc phân tử của kháng thể

Các glycoprotein huyết tương, hoặc huyết thanh trước đây thường được phân chia theo tính chất hòa tan, của chúng thành albumin và globulin.

Quá mẫn miễn dịch typ I

Một khi IgE gắn thụ thể Fcε trên tế bào mast, và tế bào ái kiềm, sự mất hạt sẽ xảy ra khi có liên kết chéo, giữa các phân tử IgE.

Miễn dịch chống ký sinh trùng

Bệnh nhân chống chọi với nhiễm ký sinh trùng đơn bào, bằng những phản ứng tương tự như trong nhiễm vi khuẩn, có một số đơn bào có cơ chế tồn tại độc đáo.

Các giai đoạn của đáp ứng miễn dịch thu được

Những nguyên lý cơ bản của thuyết chọn clôn, đã dần được chứng minh một cách thuyết phục, qua nhiều thí nghiệm, và tạo nên nền tảng cho quan niệm hiện nay.

Con đường hoạt hóa bổ thể cổ điển (classical pathway)

Một phân tử IgM pentamer, kết hợp với kháng nguyên, là có thể cố định bổ thể, nhưng đối với IgG, thì phải có phân tử IgG được gắn với kháng nguyên ở vị trí gần nhau.

Quá mẫn miễn dịch typ IV (Quá mẫn muộn)

Cần luôn nhớ rằng, tổn thương quá mẫn, là hậu quả của phản ứng quá mức, giữa kháng nguyên, với cơ chế miễn dịch tế bào vẫn còn bình thường

Các thành phần tế bào của hệ thống miễn dịch thu được

Có một nhóm tế bào lymphô thứ ba, là tế bào giết, đây là những tế bào tham gia vào hệ thống miễn dịch bẩm sinh, chống lại nhiễm trùng virus.

Cytokin kích thích tạo máu

Các cytokin khác nhau kích thích, sự phát triển, và trưởng thành của nhiều dòng tế bào máu khác nhau.

Miễn dịch chống vi khuẩn

Một số vi khuẩn xâm nhập qua đường niêm mạc, có thể tạo ra các protease để ly giải kháng thể IgA tiết, neisseria gonorrhea, neisseria meningitis.

Khảo sát định tính immunoglobulin

Trong trường hợp không có bất thường chuỗi nặng, kháng huyết thanh chuỗi nhẹ tự do, tức không phản ứng với chuỗi nhẹ cố định vào chuỗi nặng.

Tế bào trình diện kháng nguyên

Tế bào hình sao được tìm thấy dưới lớp biểu bì, và trong đa số các cơ quan, ở đó chúng được đặt ở tư thế sẵn sàng để bắt giữ kháng nguyên.

Phát hiện tự kháng thể

Yếu tố thấp một kháng thể IgM, phản ứng với Ig,G đóng vai trò kháng nguyên sẽ cho phản ứng với IgG, ngưng kết mạnh hơn là với IgG người còn nguyên bản.

Thiếu hụt miễn dịch thứ phát

Các thuốc ức chế miễn dịch, tác động lên rất nhiều khâu của chức năng tế bào, chức năng của lymphô bào và bạch cầu múi thường giảm.

Quá mẫn miễn dịch typ II

Phản ứng truyền máu đối với các thành phần khác của máu, như bạch cầu, tiểu cầu cũng có thể xảy ra, nhưng hậu quả của nó không nặng nề như phản ứng đối với hồng cầu.

Kỹ thuật DNA tái tổ hợp và miễn dịch lâm sàng

Kỹ thuật DNA tái tổ hợp, dựa vào việc sử dụng plasmid như các phương tiện để truyền các đoạn DNA lạ, ví dụ gen người.

Định typ HLA miễn dịch

Hiện nay, việc định týp HLA được thực hiện bằng kỹ thuật PCR, để phát hiện gen HLA, kỹ thuật này tốn kém hơn nhưng có độ chính xác và độ nhạy cao hơn.

Tính miễn dịch bẩm sinh và thu được

Các cơ chế của miễn dịch tự nhiên, cung cấp sức đề kháng ban đầu đối với nhiễm trùng, đáp ứng miễn dịch thu được đến muộn hơn, với sự hoạt hoá tế bào lymphô.

Miễn dịch chống nấm

Nhiễm nấm có thể gây nhiều hậu quả, thường chỉ đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chống nấm cùng với thuốc chống nấm tại chỗ, có thể tiêu diệt được bệnh nhiễm nấm cạn.

Chẩn đoán và tiên lượng bệnh miễn dịch

Tự kháng thể cón có giá trị tiên lượng, trường hợp một đứa trẻ, có anh chị em mắc bệnh đái đường phụ thuộc insulin, nó có chung HLA với anh chị.