- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng miễn dịch
- Khảo sát phức hợp miễn dịch
Khảo sát phức hợp miễn dịch
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Rất nhiều bằng chứng đã cho thấy rằng phức hợp miễn dịch đã tham gia vào cơ chế bệnh sinh của tổn thương mô trong nhiều bệnh của người. Việc tham gia gây triệu chứng lâm sàng của phức hợp miễn dịch thường được đánh giá bằng hai cách: cách thứ nhất là phân tích các hình ảnh tổn thương mô để tìm bằng chứng của sự lắng đọng phức hợp miễn dịch, và cách kia là tìm phức hợp miễn dịch trong huyết thanh và các dịch cơ thể.
Trong một số bối cảnh lâm sàng việc phát hiện phức hợp miễn dịch tỏ ra không cần thiết và sự hiện diện của phức hợp miễn dịch lưu động không đặc hiệu cho bất cứ bệnh phức hợp miễn dịch nào. Các tổn thương do phức hợp miễn dịch gây ra có thể xuất hiện mà không thấy có phức hợp miễn dịch lưu động; và ngược lại chúng ta lại thường có thể tìm thấy phức hợp trong huyết thanh người bình thường. Phát hiện phức hợp lưu động có thể có ích cho việc đánh giá hiệu quả của thay huyết tương. Đối với tất cả những trường hợp nghi ngờ có vai trò bệnh sinh của phức hợp miễn dịch, chúng ta nên tiến hành khảo sát trực tiếp sinh thiết mô nếu được, và nhớ rằng khảo sát này không thể thay thế bằng thử nghiệm tìm phức hợp lưu động được.
Việc xét nghiệm phức hợp miễn dịch huyết thanh không phải bệnh viện nào cũng thực hiện. Hơn nữa, giữa các bệnh viện luôn có sự khác nhau rất lớn về kết quả đạt được vì thế mà việc chuẩn hóa là một điều kiện quan trọng trước khi đưa xét nghiệm vào thường quy xét nghiệm. Hiện nay, trên thế giới ta đã có bán những sản phẩm chuẩn cho những phòng thí nghiệm miễn dịch đặc biệt chuyên khoa. Nhưng dù sao, khi làm xét nghiệm này, các kết qủa phải được đánh giá trong phối hợp giữa la-bô và bác sĩ lâm sàng.
Có nhiều phương pháp phát hiện phức hợp miễn dịch lưu động, mỗi phương pháp điều có ưu điểm riêng. Nguyên lý của những phương pháp này là phát hiện immunoglobulin có trong phức hợp mà không cần chú ý bản chất của kháng nguyên là gì. Cơ sở của kỹ thuật kết tủa lạnh (cryo-precipitation) chưa được hiểu hoàn toàn và phương pháp này chỉ phát hiện được một số phức hợp nào đó. Những xét nghiệm phụ thuộc vào thụ thể bổ thể không phát hiện được phức hợp có mang kháng thể thuộc loại không cố định và hoạt hóa bổ thể. Những thử nghiệm đối với thụ thể Fc không phát hiện được những phức hợp chứa những immunoglobulin không phải là IgG. Ngoài ra, tất cả các phương pháp đều dễ bị gây trở ngại bởi những chất không phải là phức hợp miễn dịch. Và, hiện nay, chưa có cách nào để phân biệt những immunoglobulin kết tủa không đặc hiệu với phức hợp miễn dịch thật sự. Việc bảo quản huyết thanh không đúng cách, việc làm tan rồi làm đông huyết thanh nhiều lần có thể làm cho immunoglonulin kết tủa. Tuy vậy, qua nhiều báo cáo của các công trình hợp tác của Tổ chức Y tế thế giới, người ta thấy rõ rằng có một số xét nghiệm (đặc biệt là xét nghiệm liên kết C1q, thử nghiệm conglutinin, thử nghiệm ức chế yếu tố thấp đơn clôn, xét nghiệm dùng tế bào Raji) giúp phân biệt được huyết thanh bình thường. Kết quả dương tính của những xét nghiệm này chứng tỏ có sự hiện diện của phức hợp miễn dịch lưu động trong máu bệnh nhân.
Bài viết cùng chuyên mục
Quá mẫn miễn dịch typ II
Phản ứng truyền máu đối với các thành phần khác của máu, như bạch cầu, tiểu cầu cũng có thể xảy ra, nhưng hậu quả của nó không nặng nề như phản ứng đối với hồng cầu.
Sự hình thành phức hợp tấn công màng C5 9
Sau khi C5b gắn màng, C6 và C7 đến gắn vào C5b để tạo C5b67, C5b67 tác động với C8 để tạo C5b678, đơn vị này tạo phản ứng trùng hợp phân tử C9.
Cơ chế bệnh sinh bệnh miễn dịch
Tế bào B tự phản ứng, tế bào T hiệu quả và tự kháng nguyên bình thường, vẫn có mặt trong cơ thể, nhưng không được khởi động.
Một số hiệu quả thuận lợi của phản ứng tự miễn
Tìm được những chất tải, hiệu quả nhất cũng như các tá chất thích hợp, để có thể gây phản ứng ở mức độ mong muốn.
Đánh giá tế bào trung tính và tế bào mono
Thực bào là chức năng ăn vật lạ của một tế bào nào đó, khả năng ăn này có thể xác định được bằng cách ủ tế bào thực bào, với các hạt trơ như hạt latex, hoặc vi khuẩn.
Bệnh nguyên bệnh miễn dịch
Có những mô hình bệnh tự miễn ngẫu nhiên, trên động vật, rất có ích cho chúng ta nghiên cứu, đầu tiên là bệnh tuyến giáp tự miễn trên gà trống Obese.
Cytokin kích thích tạo máu
Các cytokin khác nhau kích thích, sự phát triển, và trưởng thành của nhiều dòng tế bào máu khác nhau.
Sản xuất kháng huyết thanh cho các phòng thí nghiệm miễn dịch lâm sàng
Hỗn dịch tế bào lách của con vật được gây mẫn cảm, có chứa nhiều tế bào B chịu trách nhiệm sản xuất nhiều kháng thể, chống nhiều epitope khác nhau.
Quá mẫn miễn dịch typ I
Một khi IgE gắn thụ thể Fcε trên tế bào mast, và tế bào ái kiềm, sự mất hạt sẽ xảy ra khi có liên kết chéo, giữa các phân tử IgE.
Tính tự miễn dịch
Sự hình thành một đáp ứng kháng thể bình thường, đối với đa số kháng nguyên protein đòi hỏi sự tham gia của 3 loại tế bào B, T, và tế bào trình diện kháng nguyên.
Đại cương về Cytokin
Các cytokin này do các tế bào đệm, bạch cầu, và một vài tế bào khác của tủy xương sản xuất, chúng có thể kích thích sự phát triển, và biệt hóa của bạch cầu non.
Con đường hoạt hóa bổ thể không cổ điển (alternative pathway)
Không nhất thiết phải có phản ứng kháng nguyên, kháng thể, nên phản ứng có thể xảy ra tức thì, và cơ thể được bảo vệ theo cơ chế không đặc hiệu.
Tính miễn dịch bẩm sinh và thu được
Các cơ chế của miễn dịch tự nhiên, cung cấp sức đề kháng ban đầu đối với nhiễm trùng, đáp ứng miễn dịch thu được đến muộn hơn, với sự hoạt hoá tế bào lymphô.
Đại cương về quá mẫn miễn dịch
Qúa mẫn là một đặc điểm của cá thể, và nó xảy ra khi có tiếp xúc với kháng nguyên lần thứ hai.
Kháng thể đối với kháng nguyên ngoại sinh
Thử nghiệm kích thích provocation test, tức thử nghiệm kích thích niêm mạc mũi hoặc niêm mạc phế quản bằng kháng nguyên, là một thử nghiệm khá phổ biến.
Thiếu hụt miễn dịch tiên phát
Đối với những trường hợp thiếu hụt kháng thể bẩm sinh, nhiễm trùng tái đi tái lại bắt đầu xuất hiện, trong khoảng thời gian từ tháng thứ 4 đến 2 tuổi.
Đại cương thiếu hụt miễn dịch
Một đứa trẻ, hay một người lớn, sẽ bị nghi ngờ là thiếu hụt miễn dịch, khi trên cơ thể xuất hiện những nhiễm trùng lặp đi lặp lại, tồn tại kéo dài, trầm trọng hoặc bất thường.
Điều trị bệnh miễn dịch
Phản ứng tự miễn cũng có thể xảy ra nếu tế bào T hoặc B tự phản ứng mang một idiotyp phổ biến có phản ứng chéo với idiotyp trên kháng thể hoặc với cấu trúc trên vi khuẩn.
Miễn dịch chống virus
Virus Epsptein-Barr dùng thụ thể của C3b tức CR2, còn HIV thì lại dùng thụ thể CD4 để làm nơi xâm nhập vaof tế bào đích, trong hệ thống miễn dịch.
Các thành phần tế bào của hệ thống miễn dịch thu được
Có một nhóm tế bào lymphô thứ ba, là tế bào giết, đây là những tế bào tham gia vào hệ thống miễn dịch bẩm sinh, chống lại nhiễm trùng virus.
Các cytokin trung gian và điều hòa miễn dịch bẩm sinh
Có 2 loại thụ thể của TNF, loại có trọng lượng phân tử 55 kD có tên là THF RI, và loại có trọng lượng phân tử 75 kD có tên là TNF RII.
Định lượng immunoglobulin và các protein đặc hiệu khác
Kỹ thuật thường được dùng phổ biến nhất, là miễn dịch kết tủa, tủa miễn dịch được hình thành khi kháng nguyên, và kháng thể, kết tủa tương ứng.
Khảo sát lymphô bào miễn dịch
Có hai loại phản ứng da in vivo, được dùng để phát hiện lympho bào T mẫn cảm đặc hiệu, đó là: thử nghiệm nội bì, dùng kháng nguyên tiêm vào lớp nội bì.
Miễn dịch chống nấm
Nhiễm nấm có thể gây nhiều hậu quả, thường chỉ đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chống nấm cùng với thuốc chống nấm tại chỗ, có thể tiêu diệt được bệnh nhiễm nấm cạn.
Con đường hoạt hóa bổ thể cổ điển (classical pathway)
Một phân tử IgM pentamer, kết hợp với kháng nguyên, là có thể cố định bổ thể, nhưng đối với IgG, thì phải có phân tử IgG được gắn với kháng nguyên ở vị trí gần nhau.
