Các phản ứng quá mẫn không đặc hiệu

2012-10-30 05:54 PM
Một cơ chế không đặc hiệu khác đã tham gia gây quá mẫn, đó là trường hợp thiếu các protein bất hoạt C3b, làm cho phản ứng hoạt hóa bổ thể không dừng lại.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sự hoạt hóa quá mức hệ thống bổ thể theo con đường không cổ điển cũng có thể dẫn đến phản ứng quá mẫn gây ra các tổn thương tổ chức như đông máu nội mạch rải rác. Một ví dụ có thể minh họa rõ ràng cho cơ chế này là phản ứng Schwarzmann được thực hiện trên thỏ bằng cách đưa nội tố vào tĩnh mạch của thỏ. Nội độc tố hoạt hóa bổ thể theo con đường không cổ điển để rồi sau đó nó gắn với mảnh C3b và đính vào tiểu cầu nhờ kết dính miễn dịch; phức hợp C5, 6, 7 được tạo ra sẽ gây tổn thương tiểu cầu và giải phóng ra các yếu tố đông máu. Mặc dù ở người C3b có xu hướng kết dính lên hồng cầu và bạch cầu mạnh hơn tiểu cầu, nhưng trong trường hợp nhiễm trùng huyết gram âm và sốt xuất huyết có sốc cơ chế này đã đóng vai trò quan trọng trong việc gây tiêu thụ bổ thể mạnh.

Một cơ chế không đặc hiệu khác đã tham gia gây quá mẫn đó là trường hợp thiếu các protein bất hoạt C3b làm cho phản ứng hoạt hóa bổ thể không dừng lại. Ví dụ trong bệnh cảnh đái huyết cầu tố đêm kịch phát, trên màng hồng cầu bị thiếu hụt protein khống chế C3 nên bệnh cảnh tiêu hồng cầu nặng nề đã xảy ra. Sự tiêu thụ bổ thể qúa mức hay kéo theo viêm cầu thận và rối loạn chuyển hóa lipid ở những bệnh nhân có một yếu tố gọi là yếu tố viêm thận C3, yếu tố này có lẽ là một tự kháng thể thuộc lớp IgG có khả năng hoạt hoá bổ thể theo con đường không cổ điển.

Bài viết cùng chuyên mục

Sự kết hợp kháng nguyên kháng thể

Khả năng trung hòa độc tố, và vi sinh vật của kháng thể, luôn phụ thuộc vào sự gắn kết chặt chẽ của chúng vào kháng thể.

Quá mẫn miễn dịch typ IV (Quá mẫn muộn)

Cần luôn nhớ rằng, tổn thương quá mẫn, là hậu quả của phản ứng quá mức, giữa kháng nguyên, với cơ chế miễn dịch tế bào vẫn còn bình thường

Đại cương về quá mẫn miễn dịch

Qúa mẫn là một đặc điểm của cá thể, và nó xảy ra khi có tiếp xúc với kháng nguyên lần thứ hai.

Đại cương về Cytokin

Các cytokin này do các tế bào đệm, bạch cầu, và một vài tế bào khác của tủy xương sản xuất, chúng có thể kích thích sự phát triển, và biệt hóa của bạch cầu non.

Thiếu hụt miễn dịch tiên phát

Đối với những trường hợp thiếu hụt kháng thể bẩm sinh, nhiễm trùng tái đi tái lại bắt đầu xuất hiện, trong khoảng thời gian từ tháng thứ 4 đến 2 tuổi.

Sự sắp xếp các bệnh tự miễn thường gặp ở người

Những cơ quan đích thường gặp, trong bệnh đặc hiệu cơ quan, là tuyến giáp, tuyến thượng thận, dạ dày và tuyến tụy.

Thiếu hụt miễn dịch thứ phát

Các thuốc ức chế miễn dịch, tác động lên rất nhiều khâu của chức năng tế bào, chức năng của lymphô bào và bạch cầu múi thường giảm.

Đại cương các kỹ thuật miễn dịch

Một số xét nghiệm sẽ trở nên vô ích, nếu chúng ta yêu cầu không đúng lúc, đúng chỗ, các phân chia sẽ giúp lâm sàng có được chỉ định thích hợp.

Tế bào trình diện kháng nguyên

Tế bào hình sao được tìm thấy dưới lớp biểu bì, và trong đa số các cơ quan, ở đó chúng được đặt ở tư thế sẵn sàng để bắt giữ kháng nguyên.

Các đặc điểm chính của đáp ứng miễn dịch thu được

Tất cả đáp ứng miễn dịch bình thường, sẽ phai nhạt dần theo thời gian, để trả lại hệ miễn dịch ở trạng thái nghỉ ban đầu, tình trạng này gọi là hằng định nội môi.

Tính tự miễn dịch

Sự hình thành một đáp ứng kháng thể bình thường, đối với đa số kháng nguyên protein đòi hỏi sự tham gia của 3 loại tế bào B, T, và tế bào trình diện kháng nguyên.

Cấu trúc phân tử của kháng thể

Các glycoprotein huyết tương, hoặc huyết thanh trước đây thường được phân chia theo tính chất hòa tan, của chúng thành albumin và globulin.

Cytokin kích thích tạo máu

Các cytokin khác nhau kích thích, sự phát triển, và trưởng thành của nhiều dòng tế bào máu khác nhau.

Sự hình thành phức hợp tấn công màng C5 9

Sau khi C5b gắn màng, C6 và C7 đến gắn vào C5b để tạo C5b67, C5b67 tác động với C8 để tạo C5b678, đơn vị này tạo phản ứng trùng hợp phân tử C9.

Đại cương bổ thể

Các protein của hệ thống bổ thể tạo thành hai chuỗi enzym, mà người ta gọi là con đường cổ điển, và con đường không cổ điển, để tạo nên hai cách phân cách hai phân tử C3

Định lượng immunoglobulin và các protein đặc hiệu khác

Kỹ thuật thường được dùng phổ biến nhất, là miễn dịch kết tủa, tủa miễn dịch được hình thành khi kháng nguyên, và kháng thể, kết tủa tương ứng.

Kháng thể đối với kháng nguyên ngoại sinh

Thử nghiệm kích thích provocation test, tức thử nghiệm kích thích niêm mạc mũi hoặc niêm mạc phế quản bằng kháng nguyên, là một thử nghiệm khá phổ biến.

Các tính chất của kháng nguyên

Một kháng nguyên protein phức tạp, có thể nhiều quyết định kháng nguyên khác nhau, do đó mà nó có thể kích thích tạo ra nhiều loại kháng thể khác nhau.

Bệnh nguyên bệnh miễn dịch

Có những mô hình bệnh tự miễn ngẫu nhiên, trên động vật, rất có ích cho chúng ta nghiên cứu, đầu tiên là bệnh tuyến giáp tự miễn trên gà trống Obese.

Quá mẫn miễn dịch typ I

Một khi IgE gắn thụ thể Fcε trên tế bào mast, và tế bào ái kiềm, sự mất hạt sẽ xảy ra khi có liên kết chéo, giữa các phân tử IgE.

Cơ chế bệnh sinh bệnh miễn dịch

Tế bào B tự phản ứng, tế bào T hiệu quả và tự kháng nguyên bình thường, vẫn có mặt trong cơ thể, nhưng không được khởi động.

Bằng chứng về tính chất gây bệnh của phản ứng tự miễn

Khi có được dòng động vật cảm thụ thích hợp rồi, ta còn có thể gây bệnh thụ động bằng cách truyền tế bào T mẫn cảm cho con vật khác.

Con đường hoạt hóa bổ thể cổ điển (classical pathway)

Một phân tử IgM pentamer, kết hợp với kháng nguyên, là có thể cố định bổ thể, nhưng đối với IgG, thì phải có phân tử IgG được gắn với kháng nguyên ở vị trí gần nhau.

Quá mẫn miễn dịch typ II

Phản ứng truyền máu đối với các thành phần khác của máu, như bạch cầu, tiểu cầu cũng có thể xảy ra, nhưng hậu quả của nó không nặng nề như phản ứng đối với hồng cầu.

Một số kháng nguyên quan trọng

Người ta biết nhiều về cấu trúc của vùng H 2I của chuột, hơn vùng tương đương, với vùng này ở người là vùng HLA D.