Miễn dịch chống nấm

2012-10-30 12:04 PM

Nhiễm nấm có thể gây nhiều hậu quả, thường chỉ đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chống nấm cùng với thuốc chống nấm tại chỗ, có thể tiêu diệt được bệnh nhiễm nấm cạn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các cơ chế miễn dịch chống nấm

Nấm có thể gây nhiều bệnh. Người ta phân loại các bệnh này thành: Bệnh nhiễm nấm cạn, nhiễm nấm dưới da và nhiễm nấm sâu.

Trong nhiễm nấm cạn, da hoặc niêm mạc là vị trí tấn công chính, trong khi đó nhiễm nấm dưới da tác động vào các mô kế cận như cå hoặc xương. Thuật ngữ nhiễm nấm toàn thân dùng để mô tả sự xâm nhập của nấm và các mô sâu như gan, phổi hay não. Những nấm gây nhiễm toàn thân thường được chia làm hai nhóm: nấm bệnh lý và nấm cơ hội. Thuật ngữ “bệnh lý” nói lên tính chất có thể gây bệnh cho bất cứ cá thể nào mà nấm tiếp xúc, còn thuật ngữ “cơ hội” để tính chất chỉ gây bệnh trên cơ thể bị suy giảm miễn dịch.

Một số bệnh nhiễm nấm ở người.

Bảng. Một số bệnh nhiễm nấm ở người.

Trong tài liệu này chúng tôi dùng bệnh nhiễm Candida để làm ví dụ. Đây là loại nấm có thể gặp khắp nơi và thường gây bệnh ngoài da cho các cơ thể chủ bình thường. Candida albicans thường tìm thấy trong âm đạo và đường tiêu hóa từ miệng cho đến hậu môn. Da và niêm mạc nguyên vẹn là hàng rào bảo vệ tốt đối với nấm. Mặc dù pH, nhiệt độ và mức độ thay da là những yếu tố đóng góp quan trọng, các khuẩn lạc vi khuẩn bình thường cũng đóng vai trò quan trong việc ngăn cản sự phát triển của nấm và sự xâm nhập sau đó của chúng. Như vậy, sự đề kháng của hệ tiêu hóa đối với nhiễm Candida có liên quan mật thiết với miãùn dịch tế bào. Rối loạn sinh thái đường ruột do dùng kháng sinh hoặc do biến đổi nội tiết hoặc chấn thương là yếu tố quan trọng gây nhiễm nấm Candida cạn mạn tính.

Biến đổi đáp ứng miễn dịch của cơ thể chủ là yếu tố chính dẫn đến mắc nhiễm nấm toàn thán. Phát triển nấm trong cơ thể cơ thể chủ có thể xảy ra khi nấm tìm được đường vào qua lớp da hay niêm mạc bị tổn thương, qua các dụng cụ tiêm truyền (nhất là khi chuyền các dung dịch đường và acid amin ưu trương) hoặc qua xông tiểu. Trong trường hợp nhiễm Candida nặng, có thể miễn dịch tế bào là cơ chế quan trọng nhất trong chống nhiễm nấm toàn thân, bởi vì người ta thấy nhiễm nấm thường lan tỏa mạnh ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch tế bào chứ ít thấy trong các trường hợp suy giảm kháng thể.

Tổn thương do đáp ứng miễn dịch chống nấm

Nhiễm nấm có thể gây nhiều hậu quả. Thường chỉ đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chống nấm cùng với thuốc chống nấm tại chäù có thể tiêu diệt được bệnh nhiễm nấm cạn. Nhưng ngược lại, nhiễm nấm cơ hội toàn thân gây tỉ lệ tử vong cao cho các cơ thể chủ suy giảm miễn dịch; nhưng hậu quả này có thể phòng ngừa nhờ duìng các thuốc chống nấm toàn thân.

Nhiễm nấm còn có thể gây một hậu quả khác. Nếu nấm không bị loại trừ hoặc tái nhiễm nhiều lần thì đáp ứng miễn dịch đối với kháng nguyên nấm có thể gây phản ứng quá mẫn. Ví dụ, nhiễm Aspergillus có thể xuất hiện dưới dạng lan tỏa hoặc u aspergillus dai dẳng, trong đó nấm phát triển mạnh ở các xoang trống ở phổi được hình thành trước đó (ví dụ hang lao đã âiều trị khỏi). Sau đó dị ứng với kháng nguyên aspergillus có thể xảy ra. Phế quản có thể bị tắc do các mảng nấm và vách phế quản có phản ứng viêm kèm thâm nhiễm tế bào ái toan. Về mặt lâm sàng, bệnh thường xuất hiện dưới dạng từng đợt lặp đi lặp lại của những cơn thở khò khè, ho, sốt, đau ngực giống như trong hen phế quản.

Nếu một người nào đó trước đây đã có tiếp xúc với kháng nguyên nấm và đã có kháng thể kết tủa chống nấm hình thành trong máu, nay lại hít phải nấm thì có thể có sự hình thành phức hợp miễn dịch trong đường hô hấp. Một ví dụ là bệnh phổi nông dân, một bệnh quá mẫn qua trung gian phức hợp miễn dịch mà kháng nguyên là một loại nấm (micropolyspora faeni) có trong cỏ.

Bài viết cùng chuyên mục

Quá mẫn miễn dịch typ IV (Quá mẫn muộn)

Cần luôn nhớ rằng, tổn thương quá mẫn, là hậu quả của phản ứng quá mức, giữa kháng nguyên, với cơ chế miễn dịch tế bào vẫn còn bình thường

Thiếu hụt miễn dịch thứ phát

Các thuốc ức chế miễn dịch, tác động lên rất nhiều khâu của chức năng tế bào, chức năng của lymphô bào và bạch cầu múi thường giảm.

Con đường hoạt hóa bổ thể không cổ điển (alternative pathway)

Không nhất thiết phải có phản ứng kháng nguyên, kháng thể, nên phản ứng có thể xảy ra tức thì, và cơ thể được bảo vệ theo cơ chế không đặc hiệu.

Định typ HLA miễn dịch

Hiện nay, việc định týp HLA được thực hiện bằng kỹ thuật PCR, để phát hiện gen HLA, kỹ thuật này tốn kém hơn nhưng có độ chính xác và độ nhạy cao hơn.

Các phản ứng quá mẫn không đặc hiệu

Một cơ chế không đặc hiệu khác đã tham gia gây quá mẫn, đó là trường hợp thiếu các protein bất hoạt C3b, làm cho phản ứng hoạt hóa bổ thể không dừng lại.

Tính tự miễn dịch

Sự hình thành một đáp ứng kháng thể bình thường, đối với đa số kháng nguyên protein đòi hỏi sự tham gia của 3 loại tế bào B, T, và tế bào trình diện kháng nguyên.

Định lượng immunoglobulin và các protein đặc hiệu khác

Kỹ thuật thường được dùng phổ biến nhất, là miễn dịch kết tủa, tủa miễn dịch được hình thành khi kháng nguyên, và kháng thể, kết tủa tương ứng.

Con đường hoạt hóa bổ thể cổ điển (classical pathway)

Một phân tử IgM pentamer, kết hợp với kháng nguyên, là có thể cố định bổ thể, nhưng đối với IgG, thì phải có phân tử IgG được gắn với kháng nguyên ở vị trí gần nhau.

Các tính chất của kháng nguyên

Một kháng nguyên protein phức tạp, có thể nhiều quyết định kháng nguyên khác nhau, do đó mà nó có thể kích thích tạo ra nhiều loại kháng thể khác nhau.

Các kiểu đáp ứng miễn dịch thu được

Sự nhấn mạnh về kháng thể, trong lý thuyết này, đã dẫn đến sự thừa nhận chung, tầm quan trọng của miễn dịch dịch thể.

Quá mẫn miễn dịch typ V (Quá mẫn kích thích)

Trên thực nghiệm, người ta đã phát hiện được thêm một số kháng thể kích thích hoạt động chức năng của tế bào, qua các kháng nguyên có trên bề mặt tế bào.

Sự kết hợp kháng nguyên kháng thể

Khả năng trung hòa độc tố, và vi sinh vật của kháng thể, luôn phụ thuộc vào sự gắn kết chặt chẽ của chúng vào kháng thể.

Bệnh nguyên bệnh miễn dịch

Có những mô hình bệnh tự miễn ngẫu nhiên, trên động vật, rất có ích cho chúng ta nghiên cứu, đầu tiên là bệnh tuyến giáp tự miễn trên gà trống Obese.

Các cơ quan mô lymphô của hệ thống miễn dịch

Cơ quan và mô lymphô ngoại biên, bao gồm hạch bạch huyết, lách, hệ thống miễn dịch da, và hệ thống miễn dịch niêm mạc.

Sự hình thành phức hợp tấn công màng C5 9

Sau khi C5b gắn màng, C6 và C7 đến gắn vào C5b để tạo C5b67, C5b67 tác động với C8 để tạo C5b678, đơn vị này tạo phản ứng trùng hợp phân tử C9.

Tính miễn dịch bẩm sinh và thu được

Các cơ chế của miễn dịch tự nhiên, cung cấp sức đề kháng ban đầu đối với nhiễm trùng, đáp ứng miễn dịch thu được đến muộn hơn, với sự hoạt hoá tế bào lymphô.

Cấu trúc phân tử của kháng thể

Các glycoprotein huyết tương, hoặc huyết thanh trước đây thường được phân chia theo tính chất hòa tan, của chúng thành albumin và globulin.

Sản xuất kháng huyết thanh cho các phòng thí nghiệm miễn dịch lâm sàng

Hỗn dịch tế bào lách của con vật được gây mẫn cảm, có chứa nhiều tế bào B chịu trách nhiệm sản xuất nhiều kháng thể, chống nhiều epitope khác nhau.

Quá mẫn miễn dịch typ II

Phản ứng truyền máu đối với các thành phần khác của máu, như bạch cầu, tiểu cầu cũng có thể xảy ra, nhưng hậu quả của nó không nặng nề như phản ứng đối với hồng cầu.

Một số kháng nguyên quan trọng

Người ta biết nhiều về cấu trúc của vùng H 2I của chuột, hơn vùng tương đương, với vùng này ở người là vùng HLA D.

Đại cương thiếu hụt miễn dịch

Một đứa trẻ, hay một người lớn, sẽ bị nghi ngờ là thiếu hụt miễn dịch, khi trên cơ thể xuất hiện những nhiễm trùng lặp đi lặp lại, tồn tại kéo dài, trầm trọng hoặc bất thường.

Các đặc điểm chính của đáp ứng miễn dịch thu được

Tất cả đáp ứng miễn dịch bình thường, sẽ phai nhạt dần theo thời gian, để trả lại hệ miễn dịch ở trạng thái nghỉ ban đầu, tình trạng này gọi là hằng định nội môi.

Tính di truyền của bệnh tự miễn

Hoạt động của yếu tố di tryền, là xu hướng phối hợp của bệnh tự miễn, đối với các tính đặc hiệu HLA, Haplotyp B8, DR3 xuất hiện với tần suất cao.

Đại cương về quá mẫn miễn dịch

Qúa mẫn là một đặc điểm của cá thể, và nó xảy ra khi có tiếp xúc với kháng nguyên lần thứ hai.

Kháng thể đối với kháng nguyên ngoại sinh

Thử nghiệm kích thích provocation test, tức thử nghiệm kích thích niêm mạc mũi hoặc niêm mạc phế quản bằng kháng nguyên, là một thử nghiệm khá phổ biến.