- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng huyết học và truyền máu
- Các tiến bộ về huyết học truyền máu
Các tiến bộ về huyết học truyền máu
Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Huyết học
Các tiến bộ vé chẩn đoán huyết học
Xác định về số lượng và hình thái tế bào máu:
Nhận dạng qua kính hiển vi nhò nhuộm Giemsa.
Nhận dạng và đếm số lượng tế bào máu qua máy tự động.
Nhận dạng qua kính hiển vi điện tử.
Xác định các dấu ấn màng tế bào máu:
Tế bào gốc CD34.
Tế bào định hướng tuỷ: CD34 +, CD33+, CD13+.
Tế bào định hướng lympho: CD34+, CD7+, CD10+,.
Tế bào đầu dòng:
Hồng cầu: CD81+, glycophorin.
Tiểu cầu: CD61+,
Bạch cầu hạt/mono: CD33, CD13, CDn, CD14, CD15,
T lympho: CD3, CD4, CDg,
B lympho: CD10> CD19, CD20,
NK: CD16/56,
Xác định qua hoá tế bào:
Peroxydase: Tế bào dòng tuỷ : Tế bào dòng lympho
PAS
Esterase không đặc hiệu: Tế bào mono.
Xác định qua hoá miễn dịch tổ chức:
Sinh thiết tổ chức tạo máu.
Nhuộm hoá miễn dịch tổ chức: An ti T, B lympho.
Xác định qua biến đổi di truyền:
Biến đổi nhiễm sắc thể (NST): CML có Ph- 1+, APL có chuyển đoạn t.
Biến đổi HST: Bệnh Thalassemia.
Xác định qua biến đổi phân tử:
Dùng kỹ thuật PCR xác định rối loạn trình tự của cấu trúc DNA, RNA.
Tiến bộ về điểu trị bệnh máu
Bệnh ung thư máu:
Đa hoá trị liệu - tia xạ.
Các ứng dụng mói của tế bào trong điều trị.
Điều chỉnh gen biệt hoá: ATRA, As203 điều trị APL (M3). Glivec điều trị CML.
Ghép tuỷ tế bào gốc.
Các biện pháp hỗ trợ:
Truyền máu từng thành phần.
Chống nhiễm trùng, nấm + Chăm sóc ăn uống, tinh thần
Sử dụng các chất kích thích tạo máu: Epo, Thpo, GM- CSF, G-CSF.
Gạn tách tế bào, trao đổi huyết tương...
Bệnh máu tự miễn:
ức chế miễn dịch, cắt lách, kháng thể chống T lympho.
Bệnh máu di truyền:
Điều trị gen, ghép tuỷ, tế bào gốc.
Truyền máu: hiệu quả và an toàn
Tìm được các kháng nguyên đồng loài, xây dụng được quy tắc truyền máu an toàn
Hồng cầu: ABO, Rh, Lewis, Kidd, Kell...
Bạch cầu: HLA.
Tiểu cầu: HPA.
Tách các thành phẩn máu: Truyền máu lâm sàng, truyền từng thành phần máu
Cần gì truyền nấy, không truyền máu toàn phần.
Bảo quản các thành phẩn máu
Hồng cầu bảo quản > 42 ngày.
Tiểu cầu bảo quản > 5 ngày.
Bạch cầu hạt bảo quản 24 giờ.
Huyết tương > 6 tháng (-80°C).
Tủa lạnh > 6 tháng (-80°C).
Vai trò bạch cẩu trong truyền máu
Truyền nhiễm HIV, HTLV.
Tác dụng xấu đến máu bảo quản bởi các men bạch cầu.
Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.
Lọc bạch cầu trưâc khi bảo quản.
Các bệnh nhiễm trùng do truyền máu: HIV, HBC, HCV, giang mai, sốt rét và các virus khác
Đặc điểm của các bệnh nhiễm trùng, đường lây.
Phương pháp sàng lọc: ngưng kết hạt gelatin, hạt latex, ELISA, NASBA, PCR.
Các tiến bộ trên đây đã và đang được ứng dụng vào hoàn cảnh nưốc ta để nâng cao chất lượng chẩn đoán và điều trị, nâng cao chất lượng cung cấp máu và an toàn truyền máu.
Bài viết cùng chuyên mục
Đảm bảo chất lượng trong xét nghiệm huyết học truyền máu
Công tác truyền máu được đảm bảo chất lượng có nghĩa là máu và thành phẩm truyền cho bệnh nhân đáp ứng tốt nhất nhu cầu điều trị và hạn chế đến mức thấp nhất các kết quả không mong muốn.
Lơ xê mi kinh dòng hạt
Lơ xê mi kinh dòng hạt là một bệnh ác tính hệ tạo máu, đặc trưng bởi sự tăng sinh các tế bào dòng bạch cầu hạt biệt hóa, hậu quả là số lượng bạch cầu tăng cao ở máu ngoại vi với đủ các tuổi của dòng bạch cầu hạt.
Bệnh Hemophilia
Bệnh hemophilia là bệnh dễ chảy máu (máu khó đông) do thiếu (hay bất thường) các yếu tố tạo thành thromboplastin nội sinh đó là các yếu tố VIII, IX hay XI .
Dị ứng miễn dịch liên quan đến huyết học truyền máu
Các phản ứng dị ứng miễn dịch trong huyết học và truyền máu thường do các thành phần gây dị ứng của bạch cầu, tiểu cầu hoặc do tự kháng thể chống lại tự kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu, bạch cầu hoặc tiểu cầu.
Thiếu máu tan máu miễn dịch
Hiệu giá kháng thể miễn dịch rất thay đổi tăng lên rõ rệt ở môi trường albumin, còn hiệu giá kháng thể tự nhiên tăng lên rõ rệt ở môi trường muối.
Tăng đông và huyết khối
Một số tác giả gọi tăng đông là tình trạng tiền huyết khối. Tuy nhiên cần lưu ý răng huyêt khối thường ít khi do một nguyên nhân đơn độc gây nên mà thường là hậu quả của sự kết hợp của một số những rối loạn và yếu tố nguy cơ.
Quá trình sinh máu bình thường
Trong quá trình phát triển, tế bào nguồn sinh máu có khả năng sinh sản và biệt hoá thành các tế bào máu trưởng thành có chức năng riêng biệt, Người ta chia tế bào nguồn sinh máu thành bốn loại.
Ghép tủy tế bào nguồn
Ghép tuỷ tế bào nguồn, nghĩa là truyền tế bào nguồn vào máu như truyền máu, nhưng không dùng màng lọc máu, truyền chậm và dùng kim luồn vào tĩnh mạch trung tâm.
Điều hòa quá trình sinh máu
Ngược lại với các yếu tố phát triển, các yếu tố ức chế sinh máu có thể can thiệp vào một hoặc nhiều khâu khác nhau, một hay nhiều dòng tế bào, hạn chế quá trình tăng sinh, biệt hoá và hoặc chức năng của tế bào.
Bệnh lý suy giảm miễn dịch
Xuất hiện các kháng thể tự miễn dịch như kháng thể chống tiểu cầu, chống bạch cầu trung tính, kháng thể chống lympho, nhưng lại không phát hiện thấy kháng thể chống nhân và yếu tố dạng thấp.
Cấu trúc và chức năng huyết sắc tố (Hb)
Huyết sắc tố còn gọi là hemoglobin (Hb) là một protein phức có chứa Fe++, làm nhiệm vụ vận chuyển oxy từ phổi đến tổ chức và vận chuyển CO2, từ tổ chức về phổi, Hb ở trong hồng cầu và chiếm 33% trọng lượng hồng cầu.
Quá trình tăng sinh và biệt hóa các tế bào máu
Một tiền nguyên hồng cầu sinh ra hai nguyên hồng cầu ưa base I (erythroblast basophil) và thành bôn nguyên hồng cầu ưa base II. Tuy nhiên dưới kính hiển vi quang học, không thể phân biệt được nguyên hồng cầu ưa base I và nguyên hồng cầu ưa base II.
Phân loại thiếu máu tan máu và điều trị
Tổn thương bơm natri vào màng hồng cầu, có gặp ở châu Âu nhưng ít. Men PK giảm độ 50% ở trường hợp dị hợp tử, không biểu hiện lâm sàng. Men PK giảm dưới 50% ở trưòng hợp đồng hợp tử nặng.
Phân bố gen và chức năng của HLA trong cơ thể
HLA lớp I và II hợp tác trong quá trình miễn dịch bao gồm cả trả lời miễn dịch và phản ứng kháng nguyên- kháng thể của cả miễn dịch tế bào.
Các thành phần của máu
Màng hồng cầu có kháng nguyên nhóm máu, các kháng nguyên này nằm trên bề mặt hồng cầu, chúng là các liên kết của carbohydrat lipid protein.
Lơ xê mi cấp - Ung thư máu cấp tính
Hiện nay, nguyên nhân gây bệnh lơ xê mi cấp vẫn chưa được xác định một cách chính xác. Yếu tố di truyền, thuốc, yếu tố môi trường, virus được đề cập đến như là những yếu tố nguy cơ gây bệnh.
Đa u tủy xương (Multiple Myeloma)
Bệnh với các biểu hiện bệnh lý: khuyết và loãng xương, giảm sinh tủy, tăng tương bào tại tủy xương, tăng độ nhớt máu, tăng protein đơn dòng, giảm chức năng thận hoặc suy thận.
Xơ tủy nguyên phát (myelofibrosis)
Nhìn chung ban đầu bệnh có biểu hiện là tăng sinh ở tủy xương với tăng số lượng tế bào, sau đó là giảm sinh tủy với giảm ba dòng tế bào máu ngoại vi.
Hệ nhóm máu ABO, Rh, các hệ khác và an toàn truyền máu
Các kháng nguyên nhóm máu, là các sản phẩm protein trên màng hồng cầu, mà quá trình tổng hợp, những protein này được mã hóa.
Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh tủy mạn ác tính
Tuỷ đồ chẩn đoán tế bào học, Sinh thiết: chẩn đoán tổ chức tuỷ, Các xét nghiệm đặc trưng riêng cho từng bệnh.
Phân loại và chẩn đoán Lơxêmi cấp
Tuỷ đồ, tế bào tăng sinh bất thường, tế bào blast trên 30 phần trăm trong số tế bào có nhân, Sinh thiết, tuỷ tràn ngập tế bào blast, các dòng khác bị chèn ép tổ chức tuỷ bị lấn át.
Bệnh ghép chống chủ do truyền máu
Năm 1991 nhiều tác giả đã mô tả bệnh ghép chống chủ do truyền máu. GVHD trong truyền máu cũng như trong ghép tủy, có thể gặp cả GVHD cấp tính và GVHD mạn tính, cũng gặp ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch mạnh.
Đa hồng cầu nguyên phát (polycythaemia vera)
Sinh thiết tủy xương. tủy giàu tế bào, tăng sinh ba dòng tế bào đặc biệt là tăng sinh và loạn sản dòng mẫu tiểu cầu, đôi khi kèm theo xơ hoá tủy.
Phân loại thiếu máu
Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.
Tăng tiểu cầu nguyên phát (primary thrombocytopenia)
Hoàn cảnh phát hiện: bệnh thường gặp ở người trên 50 tuổi được phát hiện tình cờ khi làm xét nghiêm hệ thống hoặc khi vào viện vì các biến chứng tắc mạch hoặc chảy máu.
