- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng huyết học và truyền máu
- Các tiến bộ về huyết học truyền máu
Các tiến bộ về huyết học truyền máu
Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Huyết học
Các tiến bộ vé chẩn đoán huyết học
Xác định về số lượng và hình thái tế bào máu:
Nhận dạng qua kính hiển vi nhò nhuộm Giemsa.
Nhận dạng và đếm số lượng tế bào máu qua máy tự động.
Nhận dạng qua kính hiển vi điện tử.
Xác định các dấu ấn màng tế bào máu:
Tế bào gốc CD34.
Tế bào định hướng tuỷ: CD34 +, CD33+, CD13+.
Tế bào định hướng lympho: CD34+, CD7+, CD10+,.
Tế bào đầu dòng:
Hồng cầu: CD81+, glycophorin.
Tiểu cầu: CD61+,
Bạch cầu hạt/mono: CD33, CD13, CDn, CD14, CD15,
T lympho: CD3, CD4, CDg,
B lympho: CD10> CD19, CD20,
NK: CD16/56,
Xác định qua hoá tế bào:
Peroxydase: Tế bào dòng tuỷ : Tế bào dòng lympho
PAS
Esterase không đặc hiệu: Tế bào mono.
Xác định qua hoá miễn dịch tổ chức:
Sinh thiết tổ chức tạo máu.
Nhuộm hoá miễn dịch tổ chức: An ti T, B lympho.
Xác định qua biến đổi di truyền:
Biến đổi nhiễm sắc thể (NST): CML có Ph- 1+, APL có chuyển đoạn t.
Biến đổi HST: Bệnh Thalassemia.
Xác định qua biến đổi phân tử:
Dùng kỹ thuật PCR xác định rối loạn trình tự của cấu trúc DNA, RNA.
Tiến bộ về điểu trị bệnh máu
Bệnh ung thư máu:
Đa hoá trị liệu - tia xạ.
Các ứng dụng mói của tế bào trong điều trị.
Điều chỉnh gen biệt hoá: ATRA, As203 điều trị APL (M3). Glivec điều trị CML.
Ghép tuỷ tế bào gốc.
Các biện pháp hỗ trợ:
Truyền máu từng thành phần.
Chống nhiễm trùng, nấm + Chăm sóc ăn uống, tinh thần
Sử dụng các chất kích thích tạo máu: Epo, Thpo, GM- CSF, G-CSF.
Gạn tách tế bào, trao đổi huyết tương...
Bệnh máu tự miễn:
ức chế miễn dịch, cắt lách, kháng thể chống T lympho.
Bệnh máu di truyền:
Điều trị gen, ghép tuỷ, tế bào gốc.
Truyền máu: hiệu quả và an toàn
Tìm được các kháng nguyên đồng loài, xây dụng được quy tắc truyền máu an toàn
Hồng cầu: ABO, Rh, Lewis, Kidd, Kell...
Bạch cầu: HLA.
Tiểu cầu: HPA.
Tách các thành phẩn máu: Truyền máu lâm sàng, truyền từng thành phần máu
Cần gì truyền nấy, không truyền máu toàn phần.
Bảo quản các thành phẩn máu
Hồng cầu bảo quản > 42 ngày.
Tiểu cầu bảo quản > 5 ngày.
Bạch cầu hạt bảo quản 24 giờ.
Huyết tương > 6 tháng (-80°C).
Tủa lạnh > 6 tháng (-80°C).
Vai trò bạch cẩu trong truyền máu
Truyền nhiễm HIV, HTLV.
Tác dụng xấu đến máu bảo quản bởi các men bạch cầu.
Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.
Lọc bạch cầu trưâc khi bảo quản.
Các bệnh nhiễm trùng do truyền máu: HIV, HBC, HCV, giang mai, sốt rét và các virus khác
Đặc điểm của các bệnh nhiễm trùng, đường lây.
Phương pháp sàng lọc: ngưng kết hạt gelatin, hạt latex, ELISA, NASBA, PCR.
Các tiến bộ trên đây đã và đang được ứng dụng vào hoàn cảnh nưốc ta để nâng cao chất lượng chẩn đoán và điều trị, nâng cao chất lượng cung cấp máu và an toàn truyền máu.
Bài viết cùng chuyên mục
Phân bố gen và chức năng của HLA trong cơ thể
HLA lớp I và II hợp tác trong quá trình miễn dịch bao gồm cả trả lời miễn dịch và phản ứng kháng nguyên- kháng thể của cả miễn dịch tế bào.
Truyền máu tự thân và ứng dụng
Phải kiểm tra các thành phần bạch cầu, hồng cầu ly giải trong đơn vị máu, tuy nó không có nguy hại lớn về lâm sàng như truyền máu đồng loài, nhưng khi có hàm lượng cao thì truyền cho người bệnh cũng có thể xảy ra tai biến.
Bổ thể trong huyết học truyền máu
C8, C9 hai thành phần cuối cùng bị hoạt hoá sẽ tạo ra các lỗ thủng làm thay đổi tính thấm màng tế bào, làm tế bào trương to và chết.
Đảm bảo chất lượng trong xét nghiệm huyết học truyền máu
Công tác truyền máu được đảm bảo chất lượng có nghĩa là máu và thành phẩm truyền cho bệnh nhân đáp ứng tốt nhất nhu cầu điều trị và hạn chế đến mức thấp nhất các kết quả không mong muốn.
Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh Lympho mạn ác tính
Xét nghiệm miễn dịch: CD3, CD4, CD34, CD19, CD20, Xét nghiệm tế bào di truyền: biến đổi nhiễm sắc thể, Xét nghiệm kháng nguyên gây ung thư.
Thiếu máu tan máu miễn dịch
Hiệu giá kháng thể miễn dịch rất thay đổi tăng lên rõ rệt ở môi trường albumin, còn hiệu giá kháng thể tự nhiên tăng lên rõ rệt ở môi trường muối.
Phân loại thiếu máu tan máu và điều trị
Tổn thương bơm natri vào màng hồng cầu, có gặp ở châu Âu nhưng ít. Men PK giảm độ 50% ở trường hợp dị hợp tử, không biểu hiện lâm sàng. Men PK giảm dưới 50% ở trưòng hợp đồng hợp tử nặng.
Các cytokin và điều hòa tạo máu
Các cytokin có tác dụng điều hoà hoạt động và phát triển tế bào đích, do đó chúng đang được sử dụng trên lâm sàng để điều trị bệnh nhất là bệnh suy giảm miễn dịch.
Bệnh Hemophilia
Bệnh hemophilia là bệnh dễ chảy máu (máu khó đông) do thiếu (hay bất thường) các yếu tố tạo thành thromboplastin nội sinh đó là các yếu tố VIII, IX hay XI .
Phân loại và chẩn đoán Lơxêmi cấp
Tuỷ đồ, tế bào tăng sinh bất thường, tế bào blast trên 30 phần trăm trong số tế bào có nhân, Sinh thiết, tuỷ tràn ngập tế bào blast, các dòng khác bị chèn ép tổ chức tuỷ bị lấn át.
Lịch sử phát triển truyền máu thế giới
Công trình khoa học có giá trị nhất, lợi ích nhất trong truyền máu là sự phát minh ra các kháng nguyên hệ hồng cầu và nhóm máu của Karl Landsteiner.
Phân loại bệnh lý tế bào nguồn sinh máu và bệnh máu
Tuy phân làm hai nhóm, nhưng cả hai liên quan và gắn bó với nhau rất chặt chẽ như bệnh lý của tuỷ xương lại được phản ánh ở máu ngoại vi và số lượng và hình ảnh máu ngoại vi cũng phản ánh bệnh lý của tuỷ xương.
Điều hòa quá trình sinh máu
Ngược lại với các yếu tố phát triển, các yếu tố ức chế sinh máu có thể can thiệp vào một hoặc nhiều khâu khác nhau, một hay nhiều dòng tế bào, hạn chế quá trình tăng sinh, biệt hoá và hoặc chức năng của tế bào.
Quá trình tăng sinh và biệt hóa các tế bào máu
Một tiền nguyên hồng cầu sinh ra hai nguyên hồng cầu ưa base I (erythroblast basophil) và thành bôn nguyên hồng cầu ưa base II. Tuy nhiên dưới kính hiển vi quang học, không thể phân biệt được nguyên hồng cầu ưa base I và nguyên hồng cầu ưa base II.
Cơ chế đông máu cầm máu và các xét nghiệm thăm dò
Sự tiếp xúc của máu với tổ chức dập nát, sẽ phát động quá trình đông máu, chất có trách nhiệm là một lipoprotein gọi là yếu tố tổ chức.
Chuyển hóa trong các tế bào máu
Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.
Phân loại và chẩn đoán hội chứng rối loạn sinh tủy
Số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu câu, huyết sắc tố. Hình thái các loại tế bào. Tuỷ Tuỷ đồ: tế bào học. Sinh thiết tuỷ: tổ chức tuỷ.
Đặc điểm và chức năng của các cytokin
IL6 được sản xuất từ nhiều tế bào khác nhau: Tế bào T và B đã hoạt hoá, monocyt, tế bào nội mạc, tế bào gan, tế bào B bị nhiễm EBV, tế bào xơ non.
Hội chứng rối loạn sinh tủy (Myelodysplastic syndrome)
Có một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi tham gia vào qúa trình sinh bệnh như tia xạ, hóa chất nhóm benzen, thuôc nhóm alkylan, virus.
Chuyển hóa sắt và thiếu máu thiếu sắt
Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng, sắt tự do không có trong huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa.
Những tiêu chuẩn cho máu an toàn
Đốì với nam không nên cho quá 4 lần trong một năm. Đối với nữ không nên cho quá 3 lần trong 1 năm. Đối với cho huyết tương, cho tiểu cầu thời gian quy định khác.
Miễn dịch trung gian tế bào (cellular mediated immunity)
Các tế bào của các tổ chức và cơ quan bình thường có trên bề mặt kháng nguyên hệ HLA. Đó là những kháng nguyên gây đáp ứng miễn dịch tế bào.
Các tiến bộ và hiệu quả truyền máu ở Việt Nam
Truyền máu phát triển ở hầu hết ở các bệnh viện trung ương, và bệnh viện tỉnh, truyền máu toàn phần chưa có chương trình quốc gia về an toàn truyền máu.
Ghép tủy tế bào nguồn
Ghép tuỷ tế bào nguồn, nghĩa là truyền tế bào nguồn vào máu như truyền máu, nhưng không dùng màng lọc máu, truyền chậm và dùng kim luồn vào tĩnh mạch trung tâm.
Xơ tủy nguyên phát (myelofibrosis)
Nhìn chung ban đầu bệnh có biểu hiện là tăng sinh ở tủy xương với tăng số lượng tế bào, sau đó là giảm sinh tủy với giảm ba dòng tế bào máu ngoại vi.
