- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng huyết học và truyền máu
- Các tiến bộ về huyết học truyền máu
Các tiến bộ về huyết học truyền máu
Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Huyết học
Các tiến bộ vé chẩn đoán huyết học
Xác định về số lượng và hình thái tế bào máu:
Nhận dạng qua kính hiển vi nhò nhuộm Giemsa.
Nhận dạng và đếm số lượng tế bào máu qua máy tự động.
Nhận dạng qua kính hiển vi điện tử.
Xác định các dấu ấn màng tế bào máu:
Tế bào gốc CD34.
Tế bào định hướng tuỷ: CD34 +, CD33+, CD13+.
Tế bào định hướng lympho: CD34+, CD7+, CD10+,.
Tế bào đầu dòng:
Hồng cầu: CD81+, glycophorin.
Tiểu cầu: CD61+,
Bạch cầu hạt/mono: CD33, CD13, CDn, CD14, CD15,
T lympho: CD3, CD4, CDg,
B lympho: CD10> CD19, CD20,
NK: CD16/56,
Xác định qua hoá tế bào:
Peroxydase: Tế bào dòng tuỷ : Tế bào dòng lympho
PAS
Esterase không đặc hiệu: Tế bào mono.
Xác định qua hoá miễn dịch tổ chức:
Sinh thiết tổ chức tạo máu.
Nhuộm hoá miễn dịch tổ chức: An ti T, B lympho.
Xác định qua biến đổi di truyền:
Biến đổi nhiễm sắc thể (NST): CML có Ph- 1+, APL có chuyển đoạn t.
Biến đổi HST: Bệnh Thalassemia.
Xác định qua biến đổi phân tử:
Dùng kỹ thuật PCR xác định rối loạn trình tự của cấu trúc DNA, RNA.
Tiến bộ về điểu trị bệnh máu
Bệnh ung thư máu:
Đa hoá trị liệu - tia xạ.
Các ứng dụng mói của tế bào trong điều trị.
Điều chỉnh gen biệt hoá: ATRA, As203 điều trị APL (M3). Glivec điều trị CML.
Ghép tuỷ tế bào gốc.
Các biện pháp hỗ trợ:
Truyền máu từng thành phần.
Chống nhiễm trùng, nấm + Chăm sóc ăn uống, tinh thần
Sử dụng các chất kích thích tạo máu: Epo, Thpo, GM- CSF, G-CSF.
Gạn tách tế bào, trao đổi huyết tương...
Bệnh máu tự miễn:
ức chế miễn dịch, cắt lách, kháng thể chống T lympho.
Bệnh máu di truyền:
Điều trị gen, ghép tuỷ, tế bào gốc.
Truyền máu: hiệu quả và an toàn
Tìm được các kháng nguyên đồng loài, xây dụng được quy tắc truyền máu an toàn
Hồng cầu: ABO, Rh, Lewis, Kidd, Kell...
Bạch cầu: HLA.
Tiểu cầu: HPA.
Tách các thành phẩn máu: Truyền máu lâm sàng, truyền từng thành phần máu
Cần gì truyền nấy, không truyền máu toàn phần.
Bảo quản các thành phẩn máu
Hồng cầu bảo quản > 42 ngày.
Tiểu cầu bảo quản > 5 ngày.
Bạch cầu hạt bảo quản 24 giờ.
Huyết tương > 6 tháng (-80°C).
Tủa lạnh > 6 tháng (-80°C).
Vai trò bạch cẩu trong truyền máu
Truyền nhiễm HIV, HTLV.
Tác dụng xấu đến máu bảo quản bởi các men bạch cầu.
Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.
Lọc bạch cầu trưâc khi bảo quản.
Các bệnh nhiễm trùng do truyền máu: HIV, HBC, HCV, giang mai, sốt rét và các virus khác
Đặc điểm của các bệnh nhiễm trùng, đường lây.
Phương pháp sàng lọc: ngưng kết hạt gelatin, hạt latex, ELISA, NASBA, PCR.
Các tiến bộ trên đây đã và đang được ứng dụng vào hoàn cảnh nưốc ta để nâng cao chất lượng chẩn đoán và điều trị, nâng cao chất lượng cung cấp máu và an toàn truyền máu.
Bài viết cùng chuyên mục
Kỹ thuật phát hiện HLA và ứng dụng lâm sàng
Sử dụng xác định các antigen thuộc HLA-A, B, c, DR, DQ. Tuy nhiên HLA-DR kém nhậy đối với phản ứng độc tế bào, do vậy nhiều nước đã dùng kỹ thuật PCR để xác định kháng nguyên thuộc hệ HLA-DR.
Hội chứng mất sợi huyết (Đông máu rải rác trong lòng mạch)
Phần lớn các tác giả cho rằng đông máu rải rác có thể sinh ra tiêu sợi huyết phản ứng, thứ phát và nhấn mạnh rằng hai cơ chế này có thể song song tồn tại với tỷ lệ khác nhau.
Lâm sàng và xét nghiệm thiếu máu tan máu
Thay đổi cấu trúc xương do tủy xương tăng cường hoạt động, thường chỉ gặp ở trẻ em, đang lúc tuổi phát triển. Hố tủy xương giãn rộng, xương sọ có hình bàn chải.
Tổng hợp huyết sắc tố (Hb)
Mỗi loại globin là sản phẩm của một gen, nên cũng có 2 họ gen globin (hình) đó là họ gen a và họ gen không α. Trong các nguyên hồng cầu, tổng hợp globin cũng qua các giai đoạn mã hoá, chín ARN, thông tin và phiên mã.
Giảm sinh tủy - Suy tủy xương (Aplastic anemia)
Phần lớn bệnh nhân Fanconi không đáp ứng với ATG hay cyclosporin A, nhưng có đáp ứng tốt vối androgen, Bệnh nhân tủ vong ở tuổi 10 đến 20 tuổi khi suy tủy ngày càng nặng.
Chuyển hóa sắt và thiếu máu thiếu sắt
Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng, sắt tự do không có trong huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa.
Truyền máu tự thân và ứng dụng
Phải kiểm tra các thành phần bạch cầu, hồng cầu ly giải trong đơn vị máu, tuy nó không có nguy hại lớn về lâm sàng như truyền máu đồng loài, nhưng khi có hàm lượng cao thì truyền cho người bệnh cũng có thể xảy ra tai biến.
Phân loại thiếu máu
Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.
Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh tủy mạn ác tính
Tuỷ đồ chẩn đoán tế bào học, Sinh thiết: chẩn đoán tổ chức tuỷ, Các xét nghiệm đặc trưng riêng cho từng bệnh.
Bệnh ghép chống chủ do truyền máu
Năm 1991 nhiều tác giả đã mô tả bệnh ghép chống chủ do truyền máu. GVHD trong truyền máu cũng như trong ghép tủy, có thể gặp cả GVHD cấp tính và GVHD mạn tính, cũng gặp ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch mạnh.
Quá trình tăng sinh và biệt hóa các tế bào máu
Một tiền nguyên hồng cầu sinh ra hai nguyên hồng cầu ưa base I (erythroblast basophil) và thành bôn nguyên hồng cầu ưa base II. Tuy nhiên dưới kính hiển vi quang học, không thể phân biệt được nguyên hồng cầu ưa base I và nguyên hồng cầu ưa base II.
Chuyển hóa trong các tế bào máu
Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.
Các cytokin và điều hòa tạo máu
Các cytokin có tác dụng điều hoà hoạt động và phát triển tế bào đích, do đó chúng đang được sử dụng trên lâm sàng để điều trị bệnh nhất là bệnh suy giảm miễn dịch.
Miễn dịch cơ bản trong huyết học truyền máu
Miễn dịch không đặc hiệu là miễn dịch không do phản ứng kháng nguyên- kháng thể như hiện tượng thực bào của bạch cầu, các dịch tiết của mắt, đường tiêu hoá.
Bổ thể trong huyết học truyền máu
C8, C9 hai thành phần cuối cùng bị hoạt hoá sẽ tạo ra các lỗ thủng làm thay đổi tính thấm màng tế bào, làm tế bào trương to và chết.
Các tiến bộ và hiệu quả truyền máu ở Việt Nam
Truyền máu phát triển ở hầu hết ở các bệnh viện trung ương, và bệnh viện tỉnh, truyền máu toàn phần chưa có chương trình quốc gia về an toàn truyền máu.
Thalassemia (thiếu hụt chuỗi globin)
Bình thường gen α nằm trên cánh ngắn nhiễm sắc thể 16, mỗi nhiễm sắc thể có hai gen α như vậy một cơ thể bình thường có bốn gen α.
Phân bố gen và chức năng của HLA trong cơ thể
HLA lớp I và II hợp tác trong quá trình miễn dịch bao gồm cả trả lời miễn dịch và phản ứng kháng nguyên- kháng thể của cả miễn dịch tế bào.
Đa hồng cầu nguyên phát (polycythaemia vera)
Sinh thiết tủy xương. tủy giàu tế bào, tăng sinh ba dòng tế bào đặc biệt là tăng sinh và loạn sản dòng mẫu tiểu cầu, đôi khi kèm theo xơ hoá tủy.
Đặc điểm và chức năng của các cytokin
IL6 được sản xuất từ nhiều tế bào khác nhau: Tế bào T và B đã hoạt hoá, monocyt, tế bào nội mạc, tế bào gan, tế bào B bị nhiễm EBV, tế bào xơ non.
Huyết sắc tố bất thường (tổng hợp chuỗi globin bất thường)
Tùy theo sự thay đổi mà có các biểu hiện khác nhau, rất nhiều loại thay đổi được phát hiện, Tên các huyết sắc tố bất thường được đặt theo địa dư phát hiện nhưng có tên thông nhất.
Lơ xê mi kinh dòng hạt
Lơ xê mi kinh dòng hạt là một bệnh ác tính hệ tạo máu, đặc trưng bởi sự tăng sinh các tế bào dòng bạch cầu hạt biệt hóa, hậu quả là số lượng bạch cầu tăng cao ở máu ngoại vi với đủ các tuổi của dòng bạch cầu hạt.
Phân loại bệnh lý tế bào nguồn sinh máu và bệnh máu
Tuy phân làm hai nhóm, nhưng cả hai liên quan và gắn bó với nhau rất chặt chẽ như bệnh lý của tuỷ xương lại được phản ánh ở máu ngoại vi và số lượng và hình ảnh máu ngoại vi cũng phản ánh bệnh lý của tuỷ xương.
Phân loại và chẩn đoán hội chứng rối loạn sinh tủy
Số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu câu, huyết sắc tố. Hình thái các loại tế bào. Tuỷ Tuỷ đồ: tế bào học. Sinh thiết tuỷ: tổ chức tuỷ.
Bệnh lý suy giảm miễn dịch
Xuất hiện các kháng thể tự miễn dịch như kháng thể chống tiểu cầu, chống bạch cầu trung tính, kháng thể chống lympho, nhưng lại không phát hiện thấy kháng thể chống nhân và yếu tố dạng thấp.
