Các tiến bộ về huyết học truyền máu

2015-07-29 03:16 PM

Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Huyết học

Các tiến bộ vé chẩn đoán huyết học

Xác định về số lượng và hình thái tế bào máu:

Nhận dạng qua kính hiển vi nhò nhuộm Giemsa.

Nhận dạng và đếm số lượng tế bào máu qua máy tự động.

Nhận dạng qua kính hiển vi điện tử.

Xác định các dấu ấn màng tế bào máu:

Tế bào gốc CD34.

Tế bào định hướng tuỷ: CD34 +, CD33+, CD13+.

Tế bào định hướng lympho: CD34+, CD7+, CD10+,.

Tế bào đầu dòng:

Hồng cầu: CD81+, glycophorin.

Tiểu cầu: CD61+,

Bạch cầu hạt/mono: CD33, CD13, CDn, CD14, CD15,

T lympho: CD3, CD4, CDg,

B lympho: CD10> CD19, CD20,

NK: CD16/56,

Xác định qua hoá tế bào:

Peroxydase: Tế bào dòng tuỷ : Tế bào dòng lympho

PAS

Esterase không đặc hiệu: Tế bào mono.

Xác định qua hoá miễn dịch tổ chức:

Sinh thiết tổ chức tạo máu.

Nhuộm hoá miễn dịch tổ chức: An ti T, B lympho.

Xác định qua biến đổi di truyền:

Biến đổi nhiễm sắc thể (NST): CML có Ph- 1+, APL có chuyển đoạn t.

Biến đổi HST: Bệnh Thalassemia.

Xác định qua biến đổi phân tử:

Dùng kỹ thuật PCR xác định rối loạn trình tự của cấu trúc DNA, RNA.

Tiến bộ về điểu trị bệnh máu

Bệnh ung thư máu:

Đa hoá trị liệu - tia xạ.

Các ứng dụng mói của tế bào trong điều trị.

Điều chỉnh gen biệt hoá: ATRA, As203 điều trị APL (M3). Glivec điều trị CML.

Ghép tuỷ tế bào gốc.

Các biện pháp hỗ trợ:

Truyền máu từng thành phần.

Chống nhiễm trùng, nấm + Chăm sóc ăn uống, tinh thần

Sử dụng các chất kích thích tạo máu: Epo, Thpo, GM- CSF, G-CSF.

Gạn tách tế bào, trao đổi huyết tương...

Bệnh máu tự miễn:

ức chế miễn dịch, cắt lách, kháng thể chống T lympho.

Bệnh máu di truyền:

Điều trị gen, ghép tuỷ, tế bào gốc.

Truyền máu: hiệu quả và an toàn

Tìm được các kháng nguyên đồng loài, xây dụng được quy tắc truyền máu an toàn

Hồng cầu: ABO, Rh, Lewis, Kidd, Kell...

Bạch cầu: HLA.

Tiểu cầu: HPA.

Tách các thành phẩn máu: Truyền máu lâm sàng, truyền từng thành phần máu

Cần gì truyền nấy, không truyền máu toàn phần.

Bảo quản các thành phẩn máu

Hồng cầu bảo quản > 42 ngày.

Tiểu cầu bảo quản > 5 ngày.

Bạch cầu hạt bảo quản 24 giờ.

Huyết tương > 6 tháng (-80°C).

Tủa lạnh > 6 tháng (-80°C).

Vai trò bạch cẩu trong truyền máu

Truyền nhiễm HIV, HTLV.

Tác dụng xấu đến máu bảo quản bởi các men bạch cầu.

Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.

Lọc bạch cầu trưâc khi bảo quản.

Các bệnh nhiễm trùng do truyền máu: HIV, HBC, HCV, giang mai, sốt rét và các virus khác

Đặc điểm của các bệnh nhiễm trùng, đường lây.

Phương pháp sàng lọc: ngưng kết hạt gelatin, hạt latex, ELISA, NASBA, PCR.

Các tiến bộ trên đây đã và đang được ứng dụng vào hoàn cảnh nưốc ta để nâng cao chất lượng chẩn đoán và điều trị, nâng cao chất lượng cung cấp máu và an toàn truyền máu.

Bài viết cùng chuyên mục

Hệ nhóm máu ABO, Rh, các hệ khác và an toàn truyền máu

Các kháng nguyên nhóm máu, là các sản phẩm protein trên màng hồng cầu, mà quá trình tổng hợp, những protein này được mã hóa.

Đặc điểm và chức năng của các cytokin

IL6 được sản xuất từ nhiều tế bào khác nhau: Tế bào T và B đã hoạt hoá, monocyt, tế bào nội mạc, tế bào gan, tế bào B bị nhiễm EBV, tế bào xơ non.

Bạch cầu, cytokin, chất trung gian và gốc tự do trong máu bảo quản

Trước hêt, do xuất hiện một số men bạch cầu làm pH máu bảo quản giảm, pH giảm gây nhiều bất lợi trong đó có một bất lợi đáng chú ý là tạo điều kiện hình thành các gốc tự do có nhiều tác hại.

Đa hồng cầu nguyên phát (polycythaemia vera)

Sinh thiết tủy xương. tủy giàu tế bào, tăng sinh ba dòng tế bào đặc biệt là tăng sinh và loạn sản dòng mẫu tiểu cầu, đôi khi kèm theo xơ hoá tủy.

Bất thường vật chất di truyền và bệnh máu

Có thể phân chia bất thường vật chất di truyền theo nguyên nhân bẩm sinh hay măc phải, hoặc phân chia theo mức độ tổn thương: bất thường mức độ nhiễm sắc thể và mức độ gen.

Các chế phẩm máu và sử dụng lâm sàng

Truyền máu ở trẻ sơ sinh mất máu cấp nên sử dụng máu toàn phần bảo quản dưới 5 ngày để tránh những nguy cơ rối loạn điện giải, rối loạn chuyển hóa do máu bảo quản dài ngày và đảm bảo tốt chức năng vận chuyển oxy của hồng cầu truyền vào.

Nguyên tắc và các bước thực hiện truyền máu lâm sàng

Nguyên tắc chỉ định truyền chế phẩm máu hiện nay trên thế giới, và ở Việt Nam, là chỉ định truyền máu hợp lý, trên cơ sở các biểu hiện lâm sàng, và xét nghiệm.

Dị ứng miễn dịch liên quan đến huyết học truyền máu

Các phản ứng dị ứng miễn dịch trong huyết học và truyền máu thường do các thành phần gây dị ứng của bạch cầu, tiểu cầu hoặc do tự kháng thể chống lại tự kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu, bạch cầu hoặc tiểu cầu.

Bổ thể trong huyết học truyền máu

C8, C9 hai thành phần cuối cùng bị hoạt hoá sẽ tạo ra các lỗ thủng làm thay đổi tính thấm màng tế bào, làm tế bào trương to và chết.

Lơ xê mi kinh dòng hạt

Lơ xê mi kinh dòng hạt là một bệnh ác tính hệ tạo máu, đặc trưng bởi sự tăng sinh các tế bào dòng bạch cầu hạt biệt hóa, hậu quả là số lượng bạch cầu tăng cao ở máu ngoại vi với đủ các tuổi của dòng bạch cầu hạt.

Cơ chế đông máu cầm máu và các xét nghiệm thăm dò

Sự tiếp xúc của máu với tổ chức dập nát, sẽ phát động quá trình đông máu, chất có trách nhiệm là một lipoprotein gọi là yếu tố tổ chức.

Tổng hợp huyết sắc tố (Hb)

Mỗi loại globin là sản phẩm của một gen, nên cũng có 2 họ gen globin (hình) đó là họ gen a và họ gen không α. Trong các nguyên hồng cầu, tổng hợp globin cũng qua các giai đoạn mã hoá, chín ARN, thông tin và phiên mã.

Tăng đông và huyết khối

Một số tác giả gọi tăng đông là tình trạng tiền huyết khối. Tuy nhiên cần lưu ý răng huyêt khối thường ít khi do một nguyên nhân đơn độc gây nên mà thường là hậu quả của sự kết hợp của một số những rối loạn và yếu tố nguy cơ.

Giảm sinh tủy - Suy tủy xương (Aplastic anemia)

Phần lớn bệnh nhân Fanconi không đáp ứng với ATG hay cyclosporin A, nhưng có đáp ứng tốt vối androgen, Bệnh nhân tủ vong ở tuổi 10 đến 20 tuổi khi suy tủy ngày càng nặng.

Phân loại và chẩn đoán Lơxêmi cấp

Tuỷ đồ, tế bào tăng sinh bất thường, tế bào blast trên 30 phần trăm trong số tế bào có nhân, Sinh thiết, tuỷ tràn ngập tế bào blast, các dòng khác bị chèn ép tổ chức tuỷ bị lấn át.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh tủy mạn ác tính

Tuỷ đồ chẩn đoán tế bào học, Sinh thiết: chẩn đoán tổ chức tuỷ, Các xét nghiệm đặc trưng riêng cho từng bệnh.

Kỹ thuật tế bào và sinh hóa phân tử trong nghiên cứu bệnh máu

Sử dụng các men hạn chế cắt ADN tại các vị trí đặc hiệu, sau đó điện di và so sánh độ dài của đoạn ADN giữa hai vị trí cắt, Kỹ thuật này có thể giúp phát hiện các thểm đoạn, mất đoạn gen hay phát hiện đột biến điểm tại vị trí men bình thường chọn cắt.

Tế bào nguồn sinh máu (hemopoietic stem cetls)

Vai trò của tế bào stroma tại tuỷ, các tế bào máu có mặt các tổ chức và cơ quan khác nhau. Từ đó phản ảnh lại tuỷ xương để kích thích hoặc ức chế sản xuất (Feed-Back).

Các bệnh truyền nhiễm qua đường truyền máu và an toàn truyền máu

HIV có tỷ lệ biến dị khá lớn, trong quá trình sao chép nếu có sự thay đổi một ví trí nào đó của các nucleotid là có thể tạo ra một virus mới khác với virus nguyên bản. Các virus mới sẽ ẩn náu trong các tế bào của cơ thể và trở thành kháng thuốc.

Phân loại thiếu máu tan máu và điều trị

Tổn thương bơm natri vào màng hồng cầu, có gặp ở châu Âu nhưng ít. Men PK giảm độ 50% ở trường hợp dị hợp tử, không biểu hiện lâm sàng. Men PK giảm dưới 50% ở trưòng hợp đồng hợp tử nặng.

Truyền máu tự thân và ứng dụng

Phải kiểm tra các thành phần bạch cầu, hồng cầu ly giải trong đơn vị máu, tuy nó không có nguy hại lớn về lâm sàng như truyền máu đồng loài, nhưng khi có hàm lượng cao thì truyền cho người bệnh cũng có thể xảy ra tai biến.

Những tiêu chuẩn cho máu an toàn

Đốì với nam không nên cho quá 4 lần trong một năm. Đối với nữ không nên cho quá 3 lần trong 1 năm. Đối với cho huyết tương, cho tiểu cầu thời gian quy định khác.

Hội chứng mất sợi huyết (Đông máu rải rác trong lòng mạch)

Phần lớn các tác giả cho rằng đông máu rải rác có thể sinh ra tiêu sợi huyết phản ứng, thứ phát và nhấn mạnh rằng hai cơ chế này có thể song song tồn tại với tỷ lệ khác nhau.

Chuyển hóa sắt và thiếu máu thiếu sắt

Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng, sắt tự do không có trong huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa.

Chuyển hóa trong các tế bào máu

Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.