- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng huyết học và truyền máu
- Các tiến bộ về huyết học truyền máu
Các tiến bộ về huyết học truyền máu
Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Huyết học
Các tiến bộ vé chẩn đoán huyết học
Xác định về số lượng và hình thái tế bào máu:
Nhận dạng qua kính hiển vi nhò nhuộm Giemsa.
Nhận dạng và đếm số lượng tế bào máu qua máy tự động.
Nhận dạng qua kính hiển vi điện tử.
Xác định các dấu ấn màng tế bào máu:
Tế bào gốc CD34.
Tế bào định hướng tuỷ: CD34 +, CD33+, CD13+.
Tế bào định hướng lympho: CD34+, CD7+, CD10+,.
Tế bào đầu dòng:
Hồng cầu: CD81+, glycophorin.
Tiểu cầu: CD61+,
Bạch cầu hạt/mono: CD33, CD13, CDn, CD14, CD15,
T lympho: CD3, CD4, CDg,
B lympho: CD10> CD19, CD20,
NK: CD16/56,
Xác định qua hoá tế bào:
Peroxydase: Tế bào dòng tuỷ : Tế bào dòng lympho
PAS
Esterase không đặc hiệu: Tế bào mono.
Xác định qua hoá miễn dịch tổ chức:
Sinh thiết tổ chức tạo máu.
Nhuộm hoá miễn dịch tổ chức: An ti T, B lympho.
Xác định qua biến đổi di truyền:
Biến đổi nhiễm sắc thể (NST): CML có Ph- 1+, APL có chuyển đoạn t.
Biến đổi HST: Bệnh Thalassemia.
Xác định qua biến đổi phân tử:
Dùng kỹ thuật PCR xác định rối loạn trình tự của cấu trúc DNA, RNA.
Tiến bộ về điểu trị bệnh máu
Bệnh ung thư máu:
Đa hoá trị liệu - tia xạ.
Các ứng dụng mói của tế bào trong điều trị.
Điều chỉnh gen biệt hoá: ATRA, As203 điều trị APL (M3). Glivec điều trị CML.
Ghép tuỷ tế bào gốc.
Các biện pháp hỗ trợ:
Truyền máu từng thành phần.
Chống nhiễm trùng, nấm + Chăm sóc ăn uống, tinh thần
Sử dụng các chất kích thích tạo máu: Epo, Thpo, GM- CSF, G-CSF.
Gạn tách tế bào, trao đổi huyết tương...
Bệnh máu tự miễn:
ức chế miễn dịch, cắt lách, kháng thể chống T lympho.
Bệnh máu di truyền:
Điều trị gen, ghép tuỷ, tế bào gốc.
Truyền máu: hiệu quả và an toàn
Tìm được các kháng nguyên đồng loài, xây dụng được quy tắc truyền máu an toàn
Hồng cầu: ABO, Rh, Lewis, Kidd, Kell...
Bạch cầu: HLA.
Tiểu cầu: HPA.
Tách các thành phẩn máu: Truyền máu lâm sàng, truyền từng thành phần máu
Cần gì truyền nấy, không truyền máu toàn phần.
Bảo quản các thành phẩn máu
Hồng cầu bảo quản > 42 ngày.
Tiểu cầu bảo quản > 5 ngày.
Bạch cầu hạt bảo quản 24 giờ.
Huyết tương > 6 tháng (-80°C).
Tủa lạnh > 6 tháng (-80°C).
Vai trò bạch cẩu trong truyền máu
Truyền nhiễm HIV, HTLV.
Tác dụng xấu đến máu bảo quản bởi các men bạch cầu.
Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.
Lọc bạch cầu trưâc khi bảo quản.
Các bệnh nhiễm trùng do truyền máu: HIV, HBC, HCV, giang mai, sốt rét và các virus khác
Đặc điểm của các bệnh nhiễm trùng, đường lây.
Phương pháp sàng lọc: ngưng kết hạt gelatin, hạt latex, ELISA, NASBA, PCR.
Các tiến bộ trên đây đã và đang được ứng dụng vào hoàn cảnh nưốc ta để nâng cao chất lượng chẩn đoán và điều trị, nâng cao chất lượng cung cấp máu và an toàn truyền máu.
Bài viết cùng chuyên mục
Phân bố gen và chức năng của HLA trong cơ thể
HLA lớp I và II hợp tác trong quá trình miễn dịch bao gồm cả trả lời miễn dịch và phản ứng kháng nguyên- kháng thể của cả miễn dịch tế bào.
Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh tủy mạn ác tính
Tuỷ đồ chẩn đoán tế bào học, Sinh thiết: chẩn đoán tổ chức tuỷ, Các xét nghiệm đặc trưng riêng cho từng bệnh.
Hệ nhóm máu ABO, Rh, các hệ khác và an toàn truyền máu
Các kháng nguyên nhóm máu, là các sản phẩm protein trên màng hồng cầu, mà quá trình tổng hợp, những protein này được mã hóa.
Quá trình sinh máu bình thường
Trong quá trình phát triển, tế bào nguồn sinh máu có khả năng sinh sản và biệt hoá thành các tế bào máu trưởng thành có chức năng riêng biệt, Người ta chia tế bào nguồn sinh máu thành bốn loại.
Truyền máu tự thân và ứng dụng
Phải kiểm tra các thành phần bạch cầu, hồng cầu ly giải trong đơn vị máu, tuy nó không có nguy hại lớn về lâm sàng như truyền máu đồng loài, nhưng khi có hàm lượng cao thì truyền cho người bệnh cũng có thể xảy ra tai biến.
Kháng nguyên kháng thể trong huyết học truyền máu
Kháng nguyên không hoàn toàn là kháng nguyên chỉ có phần đặc hiệu mà không có phần mang tính kháng nguyên, nếu có một mình, chúng không gây đáp ứng miễn dịch.
Miễn dịch trung gian tế bào (cellular mediated immunity)
Các tế bào của các tổ chức và cơ quan bình thường có trên bề mặt kháng nguyên hệ HLA. Đó là những kháng nguyên gây đáp ứng miễn dịch tế bào.
Tổng hợp huyết sắc tố (Hb)
Mỗi loại globin là sản phẩm của một gen, nên cũng có 2 họ gen globin (hình) đó là họ gen a và họ gen không α. Trong các nguyên hồng cầu, tổng hợp globin cũng qua các giai đoạn mã hoá, chín ARN, thông tin và phiên mã.
Các xét nghiệm và ý nghĩa thực tiễn đánh giá sinh lý sinh hóa máu
Chuỗi phản ứng men tác động lên chuyển hóa acid arachidonic tạo ra nhiều chất gây tăng thấm mạch, đồng thời tác động lên hệ thống đông máu gây rối loạn đông máu, đông máu rải rác trong lòng mạch, chảy máu.
Các cytokin và điều hòa tạo máu
Các cytokin có tác dụng điều hoà hoạt động và phát triển tế bào đích, do đó chúng đang được sử dụng trên lâm sàng để điều trị bệnh nhất là bệnh suy giảm miễn dịch.
Tai biến do truyền máu và cách xử trí
Dự phòng với những người có cơ địa dị ứng và có nổi mề đay nhiều lần cần loại bỏ huyết tương khi truyền máu để loại trừ các dị nguyên hòa tan.
Đa hồng cầu nguyên phát (polycythaemia vera)
Sinh thiết tủy xương. tủy giàu tế bào, tăng sinh ba dòng tế bào đặc biệt là tăng sinh và loạn sản dòng mẫu tiểu cầu, đôi khi kèm theo xơ hoá tủy.
Phân loại và chẩn đoán hội chứng rối loạn sinh tủy
Số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu câu, huyết sắc tố. Hình thái các loại tế bào. Tuỷ Tuỷ đồ: tế bào học. Sinh thiết tuỷ: tổ chức tuỷ.
Phân loại thiếu máu tan máu và điều trị
Tổn thương bơm natri vào màng hồng cầu, có gặp ở châu Âu nhưng ít. Men PK giảm độ 50% ở trường hợp dị hợp tử, không biểu hiện lâm sàng. Men PK giảm dưới 50% ở trưòng hợp đồng hợp tử nặng.
Hội chứng rối loạn sinh tủy (Myelodysplastic syndrome)
Có một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi tham gia vào qúa trình sinh bệnh như tia xạ, hóa chất nhóm benzen, thuôc nhóm alkylan, virus.
Xơ tủy nguyên phát (myelofibrosis)
Nhìn chung ban đầu bệnh có biểu hiện là tăng sinh ở tủy xương với tăng số lượng tế bào, sau đó là giảm sinh tủy với giảm ba dòng tế bào máu ngoại vi.
Bệnh Hemophilia
Bệnh hemophilia là bệnh dễ chảy máu (máu khó đông) do thiếu (hay bất thường) các yếu tố tạo thành thromboplastin nội sinh đó là các yếu tố VIII, IX hay XI .
Thiếu máu tan máu miễn dịch
Hiệu giá kháng thể miễn dịch rất thay đổi tăng lên rõ rệt ở môi trường albumin, còn hiệu giá kháng thể tự nhiên tăng lên rõ rệt ở môi trường muối.
Lơ xê mi cấp - Ung thư máu cấp tính
Hiện nay, nguyên nhân gây bệnh lơ xê mi cấp vẫn chưa được xác định một cách chính xác. Yếu tố di truyền, thuốc, yếu tố môi trường, virus được đề cập đến như là những yếu tố nguy cơ gây bệnh.
Đảm bảo chất lượng trong xét nghiệm huyết học truyền máu
Công tác truyền máu được đảm bảo chất lượng có nghĩa là máu và thành phẩm truyền cho bệnh nhân đáp ứng tốt nhất nhu cầu điều trị và hạn chế đến mức thấp nhất các kết quả không mong muốn.
Ghép tủy tế bào nguồn
Ghép tuỷ tế bào nguồn, nghĩa là truyền tế bào nguồn vào máu như truyền máu, nhưng không dùng màng lọc máu, truyền chậm và dùng kim luồn vào tĩnh mạch trung tâm.
Lịch sử phát triển truyền máu thế giới
Công trình khoa học có giá trị nhất, lợi ích nhất trong truyền máu là sự phát minh ra các kháng nguyên hệ hồng cầu và nhóm máu của Karl Landsteiner.
Nguồn gốc phát triển, cấu trúc và chức năng của tiểu cầu
Bình thường tiểu cầu không dính vào thành mạch, có lẽ do một chất có tác dụng ức chế dính của tiểu cầu - chất đó có thể là prostaglandin. Tuy nhiên khi có đứt mạch máu thì lập tức tiểu cầu được hoạt hóa và dính vào nơi tổn thương.
Chuyển hóa trong các tế bào máu
Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.
Miễn dịch cơ bản trong huyết học truyền máu
Miễn dịch không đặc hiệu là miễn dịch không do phản ứng kháng nguyên- kháng thể như hiện tượng thực bào của bạch cầu, các dịch tiết của mắt, đường tiêu hoá.
