Các tiến bộ về huyết học truyền máu

2015-07-29 03:16 PM

Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Huyết học

Các tiến bộ vé chẩn đoán huyết học

Xác định về số lượng và hình thái tế bào máu:

Nhận dạng qua kính hiển vi nhò nhuộm Giemsa.

Nhận dạng và đếm số lượng tế bào máu qua máy tự động.

Nhận dạng qua kính hiển vi điện tử.

Xác định các dấu ấn màng tế bào máu:

Tế bào gốc CD34.

Tế bào định hướng tuỷ: CD34 +, CD33+, CD13+.

Tế bào định hướng lympho: CD34+, CD7+, CD10+,.

Tế bào đầu dòng:

Hồng cầu: CD81+, glycophorin.

Tiểu cầu: CD61+,

Bạch cầu hạt/mono: CD33, CD13, CDn, CD14, CD15,

T lympho: CD3, CD4, CDg,

B lympho: CD10> CD19, CD20,

NK: CD16/56,

Xác định qua hoá tế bào:

Peroxydase: Tế bào dòng tuỷ : Tế bào dòng lympho

PAS

Esterase không đặc hiệu: Tế bào mono.

Xác định qua hoá miễn dịch tổ chức:

Sinh thiết tổ chức tạo máu.

Nhuộm hoá miễn dịch tổ chức: An ti T, B lympho.

Xác định qua biến đổi di truyền:

Biến đổi nhiễm sắc thể (NST): CML có Ph- 1+, APL có chuyển đoạn t.

Biến đổi HST: Bệnh Thalassemia.

Xác định qua biến đổi phân tử:

Dùng kỹ thuật PCR xác định rối loạn trình tự của cấu trúc DNA, RNA.

Tiến bộ về điểu trị bệnh máu

Bệnh ung thư máu:

Đa hoá trị liệu - tia xạ.

Các ứng dụng mói của tế bào trong điều trị.

Điều chỉnh gen biệt hoá: ATRA, As203 điều trị APL (M3). Glivec điều trị CML.

Ghép tuỷ tế bào gốc.

Các biện pháp hỗ trợ:

Truyền máu từng thành phần.

Chống nhiễm trùng, nấm + Chăm sóc ăn uống, tinh thần

Sử dụng các chất kích thích tạo máu: Epo, Thpo, GM- CSF, G-CSF.

Gạn tách tế bào, trao đổi huyết tương...

Bệnh máu tự miễn:

ức chế miễn dịch, cắt lách, kháng thể chống T lympho.

Bệnh máu di truyền:

Điều trị gen, ghép tuỷ, tế bào gốc.

Truyền máu: hiệu quả và an toàn

Tìm được các kháng nguyên đồng loài, xây dụng được quy tắc truyền máu an toàn

Hồng cầu: ABO, Rh, Lewis, Kidd, Kell...

Bạch cầu: HLA.

Tiểu cầu: HPA.

Tách các thành phẩn máu: Truyền máu lâm sàng, truyền từng thành phần máu

Cần gì truyền nấy, không truyền máu toàn phần.

Bảo quản các thành phẩn máu

Hồng cầu bảo quản > 42 ngày.

Tiểu cầu bảo quản > 5 ngày.

Bạch cầu hạt bảo quản 24 giờ.

Huyết tương > 6 tháng (-80°C).

Tủa lạnh > 6 tháng (-80°C).

Vai trò bạch cẩu trong truyền máu

Truyền nhiễm HIV, HTLV.

Tác dụng xấu đến máu bảo quản bởi các men bạch cầu.

Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.

Lọc bạch cầu trưâc khi bảo quản.

Các bệnh nhiễm trùng do truyền máu: HIV, HBC, HCV, giang mai, sốt rét và các virus khác

Đặc điểm của các bệnh nhiễm trùng, đường lây.

Phương pháp sàng lọc: ngưng kết hạt gelatin, hạt latex, ELISA, NASBA, PCR.

Các tiến bộ trên đây đã và đang được ứng dụng vào hoàn cảnh nưốc ta để nâng cao chất lượng chẩn đoán và điều trị, nâng cao chất lượng cung cấp máu và an toàn truyền máu.

Bài viết cùng chuyên mục

Chuyển hóa sắt và thiếu máu thiếu sắt

Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng, sắt tự do không có trong huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa.

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE)

Triệu chứng lâm sàng biểu hiện trên nhiều tạng trong cơ thể bệnh nhân, nhưng thường gặp nhiều hơn là sốt, triệu chứng ở da, triệu chứng cơ - khớp, triệu chứng về huyết học, thận và tim mạch.

Lơ xê mi cấp - Ung thư máu cấp tính

Hiện nay, nguyên nhân gây bệnh lơ xê mi cấp vẫn chưa được xác định một cách chính xác. Yếu tố di truyền, thuốc, yếu tố môi trường, virus được đề cập đến như là những yếu tố nguy cơ gây bệnh.

Quá trình sinh máu bình thường

Trong quá trình phát triển, tế bào nguồn sinh máu có khả năng sinh sản và biệt hoá thành các tế bào máu trưởng thành có chức năng riêng biệt, Người ta chia tế bào nguồn sinh máu thành bốn loại.

Những tiêu chuẩn cho máu an toàn

Đốì với nam không nên cho quá 4 lần trong một năm. Đối với nữ không nên cho quá 3 lần trong 1 năm. Đối với cho huyết tương, cho tiểu cầu thời gian quy định khác.

Hội chứng mất sợi huyết (Đông máu rải rác trong lòng mạch)

Phần lớn các tác giả cho rằng đông máu rải rác có thể sinh ra tiêu sợi huyết phản ứng, thứ phát và nhấn mạnh rằng hai cơ chế này có thể song song tồn tại với tỷ lệ khác nhau.

Điều hòa quá trình sinh máu

Ngược lại với các yếu tố phát triển, các yếu tố ức chế sinh máu có thể can thiệp vào một hoặc nhiều khâu khác nhau, một hay nhiều dòng tế bào, hạn chế quá trình tăng sinh, biệt hoá và hoặc chức năng của tế bào.

Huyết sắc tố bất thường (tổng hợp chuỗi globin bất thường)

Tùy theo sự thay đổi mà có các biểu hiện khác nhau, rất nhiều loại thay đổi được phát hiện, Tên các huyết sắc tố bất thường được đặt theo địa dư phát hiện nhưng có tên thông nhất.

Bệnh ghép chống chủ do truyền máu

Năm 1991 nhiều tác giả đã mô tả bệnh ghép chống chủ do truyền máu. GVHD trong truyền máu cũng như trong ghép tủy, có thể gặp cả GVHD cấp tính và GVHD mạn tính, cũng gặp ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch mạnh.

Bệnh lý suy giảm miễn dịch

Xuất hiện các kháng thể tự miễn dịch như kháng thể chống tiểu cầu, chống bạch cầu trung tính, kháng thể chống lympho, nhưng lại không phát hiện thấy kháng thể chống nhân và yếu tố dạng thấp.

Các cytokin và điều hòa tạo máu

Các cytokin có tác dụng điều hoà hoạt động và phát triển tế bào đích, do đó chúng đang được sử dụng trên lâm sàng để điều trị bệnh nhất là bệnh suy giảm miễn dịch.

Thiếu máu tan máu miễn dịch

Hiệu giá kháng thể miễn dịch rất thay đổi tăng lên rõ rệt ở môi trường albumin, còn hiệu giá kháng thể tự nhiên tăng lên rõ rệt ở môi trường muối.

Đảm bảo chất lượng trong xét nghiệm huyết học truyền máu

Công tác truyền máu được đảm bảo chất lượng có nghĩa là máu và thành phẩm truyền cho bệnh nhân đáp ứng tốt nhất nhu cầu điều trị và hạn chế đến mức thấp nhất các kết quả không mong muốn.

Hội chứng rối loạn sinh tủy (Myelodysplastic syndrome)

Có một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi tham gia vào qúa trình sinh bệnh như tia xạ, hóa chất nhóm benzen, thuôc nhóm alkylan, virus.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh tủy mạn ác tính

Tuỷ đồ chẩn đoán tế bào học, Sinh thiết: chẩn đoán tổ chức tuỷ, Các xét nghiệm đặc trưng riêng cho từng bệnh.

Phân bố gen và chức năng của HLA trong cơ thể

HLA lớp I và II hợp tác trong quá trình miễn dịch bao gồm cả trả lời miễn dịch và phản ứng kháng nguyên- kháng thể của cả miễn dịch tế bào.

Đa hồng cầu nguyên phát (polycythaemia vera)

Sinh thiết tủy xương. tủy giàu tế bào, tăng sinh ba dòng tế bào đặc biệt là tăng sinh và loạn sản dòng mẫu tiểu cầu, đôi khi kèm theo xơ hoá tủy.

U lympho ác tính (Malignant lymphomas)

Hạch to là triệu chứng đặc trưng nhất là khi bệnh ở giai đoạn điển hình của u lympho ác tính nói chung, không phân biệt là Hodgkin hay không Hodgkin.

Dị ứng miễn dịch liên quan đến huyết học truyền máu

Các phản ứng dị ứng miễn dịch trong huyết học và truyền máu thường do các thành phần gây dị ứng của bạch cầu, tiểu cầu hoặc do tự kháng thể chống lại tự kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu, bạch cầu hoặc tiểu cầu.

Xơ tủy nguyên phát (myelofibrosis)

Nhìn chung ban đầu bệnh có biểu hiện là tăng sinh ở tủy xương với tăng số lượng tế bào, sau đó là giảm sinh tủy với giảm ba dòng tế bào máu ngoại vi.

Miễn dịch trung gian tế bào (cellular mediated immunity)

Các tế bào của các tổ chức và cơ quan bình thường có trên bề mặt kháng nguyên hệ HLA. Đó là những kháng nguyên gây đáp ứng miễn dịch tế bào.

Phân loại thiếu máu

Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.

Lịch sử phát triển truyền máu thế giới

Công trình khoa học có giá trị nhất, lợi ích nhất trong truyền máu là sự phát minh ra các kháng nguyên hệ hồng cầu và nhóm máu của Karl Landsteiner.

Tổng hợp huyết sắc tố (Hb)

Mỗi loại globin là sản phẩm của một gen, nên cũng có 2 họ gen globin (hình) đó là họ gen a và họ gen không α. Trong các nguyên hồng cầu, tổng hợp globin cũng qua các giai đoạn mã hoá, chín ARN, thông tin và phiên mã.

Kỹ thuật tế bào và sinh hóa phân tử trong nghiên cứu bệnh máu

Sử dụng các men hạn chế cắt ADN tại các vị trí đặc hiệu, sau đó điện di và so sánh độ dài của đoạn ADN giữa hai vị trí cắt, Kỹ thuật này có thể giúp phát hiện các thểm đoạn, mất đoạn gen hay phát hiện đột biến điểm tại vị trí men bình thường chọn cắt.