Bệnh học áp xe gan amip

2012-10-05 09:15 PM

Kén Amip theo phân ra ngoài, có thể tồn tại 10-15 ngày. Kén không bị tiêu hủy bởi thuốc tím và clor, trong formol 0, 5% sau 30 phút kén mới chết.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại cương

Là loại nguyên sinh vật (protozeaire) thuộc họ Entamoeba. Ở người có 4 loại: Entamoeba, Endolima, Pseudolima và Dientamoeba. Chỉ có loại E.histolytica còn gọi là E. hoạt động là gây bệnh. Thể E.minuta sống cộng sinh không gây bệnh trong đại tràng và dạng kén gây lây lan bệnh.

Đường xâm nhập và bệnh sinh

Kén Amip theo phân ra ngoài, có thể tồn tại 10-15 ngày. Kén không bị tiêu hủy bởi thuốc tím và clor, trong formol 0, 5% sau 30 phút kén mới chết.

Sự xâm nhập liên quan đến khả năng thực bào của chúng, sản sinh ra men collagènase và một protein gây độc tế bào.

Thương tổn mạch máu giúp amip theo tĩnh mạch vào tuần hoàn cửa hoặc bạch mạch đến gan. Hiếm khi vào tuần hoàn chung để tạo thành abcès phổi, não, lách do amip.

Triệu chứng lâm sàng

Bệnh cảnh lâm sàng gợi ý khi tiền sử có amip ruột nhất là đang hoặc mới xảy ra một vài tuần.

Giai đoạn đầu (một vài ngày đầu) là viêm gan amip (Amebia hepatitis).

Giai đoạn abcès gan: Thường xẩy ra khá đột ngột với sốt cao, có thể kèm rét run 39 – 400C, vẻ mặt nhiễm trùng, có thể kèm buồn nôn hoặc nôn, đau nhiều hạ sườn phải. Đau gia tăng khi thở sâu, ho, nhưng thường không có hội chứng tắc mật, khám thấy gan lớn nhất là gan phải. Gan thường mềm hoặc căng,

Các thể không điển hình:

Thể với cơn đau bụng cấp.

Thể thiếu máu suy kiệt.

Thể giả u.

Thể biến chứng.

Cận lâm sàng

Các xét nghiệm không đặc hiệu

CTM.

VS.

Men Transaminase.

Bilirubine máu.

Xét nghiệm phân tìm amibe.

Xét nghiệm huyết thanh tìm chỉ điểm amibe.

Các phương pháp ghi hình.

Siêu âm gan.

Chụp cắt lớp tỷ trọng.

Chụp cộng hưởng.

Chụp phim.

Chiếu.

Chọc hút mủ.

Chụp nhấp nháy gan với technitium 99.

Xét nghiệm amibe trực tiếp.

Chẩn đoán

Dựa vào tiền sử và bệnh sử lỵ amibe. Chẩn đoán gợi ý khi có tam chứng Fontan: Sốt, gan lớn và đau.

Chẩn đoán đặt ra khi trên siêu âm hoặc CT cho hình ảnh Abcès. Dựa vào chỉ điểm amibe bằng huyết thanh học.

Chẩn đoán phân biệt

Phân biệt abcès gan amibe và abcès mật quản.

Ung thư gan.

Viêm túi mật cấp.

Điều trị

Điều trị abces gan amip là một điều trị nội ngoại khoa hoặc kết hợp với thủ thuật thuật chọc hút có hướng dẫn siêu âm hoặc CT scanner. Kết quả điều trị phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: tình trạng chung của bệnh nhân, giai đoạn phát triển và chẩn đoán bệnh, tình trạng tổn thương gan giai đoạn viêm, abces giai đoạn sớm, kích thước còn nhỏ (<6 cm), chưa hóa mủ hết, số lượng, kích thước và vị trí của các ổ abces.

Điều trị nội khoa

Biện pháp chung: Nghỉ ngơi, ăn uống cung cấp đủ năng lượng và chất dinh dưỡng, giảm đau và hạ sốt nếu cần. như paracetamol 500mg x 3 viên/ngày hoặc Efferalgan (paracetamol+codein) 530mg x 3viên/ngày, Diantalvic (paracetamol+ dextroprofan 530mg x 3 viên/ngày.

Thuốc:

Émétin: Là thuốc diệt amip tổ chức (amip hoạt động) đã được sử dụng rất lâu có đặc tính khuyếch tán mô rất tốt, chiết xuất từ cây Ipéca. Thuốc có đặc tính tập trung cao ở gan, phổi, lách, thận, thải trừ chậm qua thận vẫn còn trong nước tiểu 1-2 tháng sau điều trị. Cơ chế tác dụng là chẹn sự tổng hợp protein một cách không hồi phục do sự ức chế di chuyển của Ribosome trên ARN thông tin.

Tác dụng phụ: Buồn nôn, đi chảy, đau cơ nhưng tác dụng phụ quan trọng nhất là tim mạch gây viêm cơ tim nhiễm độc do gây phù và hoại tử sợi cơ tim, gây suy tim, loạn nhịp tim nguy hiểm. Các triệu chứng nhiễm độc trên tim là nhịp tim nhamh, loạn nhịp, đau vùng trước tim, và suy tim cấp; do đó tránh dùng cho bệnh nhân có bệnh tim mạch, cần kiểm tra điện tim trước, trong và sau khi điều trị. Bất thường điên tim trong trúng độc emetin là: nhịp tim nhanh, P-R kéo dài, QT dài, QRS dãn rộng, T đão ngược. Có hai loại:

Émetin Chlohyarate: Ống 30, 60, 40 mg. Liều 1 mg/kg dùng 7- 10 ngày. Liệu trình thứ hai phải sau phải cách liều trình đầu 4 tuần. Đáp ứng tốt giảm sốt sau 2- 3 ngày

Déhydroémetine là loại tổng hợp có độc tính thấp hơn émétine. Liều 1, 5 mg/kg dùng 10- 15 ngày. Liệu trình thứ hai phải sau liệu trình đầu 3 tuần.

Nhóm Nitro- imidazole thường: Là Métronidazole (Flagyl, Klion) cũng diệt amip mô, còn diệt amip lòng ruột, cơ chế tác dụng là do khử ferrodoxin, chất khử này phản ứng với các phân tử lớn của vi khuẩn để diệt chúng. Thuốc hấp thu qua ruột nhanh 80% sau 1 giờ, thời gian bán hủy sau 8 giờ. Nồng độ cao trong máu sau 5-7 giờ.

Tác dụng phu: là nhức đầu, nôn mữa, chán ăn khô miệng, có vị kim khí, mệt, chóng mặt. Ở các súc vật thí nghiệm có thể gây dị biến gen nên không dùng cho phụ nữ mang thai. Liều 25 -30 mg/kg trong 10 - 15 ngày. Thuốc được trình bày dưới dạng viên 0, 25mg x 4-6v/ngày hoặc lọ 0, 5g trong 100ml, liều 1g/ ngày; chuyền tỉnh mạch chia 2 lần trong vòng 1 giờ.

Các imidazole khác: Tinidazole, Nimorazole, Secnidazole (Flagentyl) và Ornidazole. Các thuốc này có thời gian bán hủy kéo dài nên chỉ cần dùng ngày 2 lần, 5-7 ngày. Trong các loại này, chỉ có Tinidazloe (Fasigyne) diệt amip tốt, còn các loại khác kém hơn métronidazole trong điều trị amip. Viên 0, 5 g liều 3 viên/ngày, uống trong 5 ngày.

Chloroquin có nồng độ cao trong phổi gấp 200 lần/huyết thanh và trong gan 400 lần/huyết thanh. Ức chế tổng hợp DNA và ARN, làm chậm sự nhân đôi và sao chép của ARN. Có thể dùng ngăn ngừa abces gan amip khi amip ruột hoạt động, hoặc phối hợp với Émetine và Métronidazole trong điều trị abces vì có thể dùng lâu dài. Liều lượng dùng là 1 g trong 2 ngày đầu và 0, 5 g trong 3- 4 tuần.

Các kháng sinh:

Paromomycine (Humatin) thuộc nhóm Amino glycoside. Liều 25-30 mg/kg trọng lượng, dùng 5-10 ngày.

Nhóm Cyclines: Tetracycline viên 0, 25g x 4-6 viên/ngày ; Doxycyclines, viên 100mg x 2iên/ngày x 2 tuần.

Erythromycine, viên 0, 25g hoặc 0, 5g ; liều dùng 1, 5g/ngày x 2 tuần. Các kháng sinh này tác dụng yếu trên amip nên chỉ dùng để phối hợp.

Các thuốc diệt amip lòng ruột:

Diloxanide furoat là dẫn xuất của dichloroacetanide, cơ chế tác dụng chưa được biết rõ ràng. Liều 500 mg x 2 lần/ngày x 10 ngày.

Lodoquinol (Direxiode, Enterovioform). Liều 650 mg x 2 lần/ngày x 3 tuần.

Thủ thuật

Chọc mủ dưới sự hưỡng dẫn của siêu âm, nhờ siêu âm và CT scanner có thể phát hiện các ổ abces còn nhỏ hoặc sau khi điều trị bằng thuốc ổ abces lỏng hóa hoàn tòan và không dọn sạch. Xác định vị trí ổ abces sau đó chọc hút dưới sự hướng dẩn của siêu âm hoặc CT scanner, rửa sạch mủ sau đó có thể bơm trực tiếp thuốc diệt amip vào ổ abces như déhydroemetin, Flagentyl. Và hút lập lại nếu kiểm tra còn mủ, kết qủa rất tốt giảm đau và sốt rất nhanh rút ngắn thời gian điều trị.

Phẫu thuật

Nay giảm dần chỉ có áp dụng cho những ổ abces quá lớn, áp xe sát bao gan doạ vỡ, áp xe gan vỡ hoặc nằm ở vị trí không chọc hút được.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh học thấp tim

Chưa rõ, nghiêng về tự miễn. Có sự tương tự giữa kháng nguyên của liên cầu và kháng nguyên tim

Bệnh học viêm gan mật

Gan thường to cả hai thùy hoặc ưu thế ở gan trái, có thể gây hiện thượng ứ mật. Ngoài ra có thể có xơ đường mật hoặc xơ gan ứ mật, viêm túi mật mạn.

Bệnh học bệnh cơ tim giãn

Bệnh cơ tim dãn là hội chứng dãn thất trái với sự gia tăng khối lượng thất chủ yếu là thất trái với rối loạn chức năng tâm thu hay tâm trương mà không có tổn thuơng nguyên phát màng ngoài tim, van tim hay thiếu máu cơ tim.

Bệnh học ung thư gan nguyên phát

Khi AFP > 1000ng/ml: Hầu như chắc chắn ung thư gan nguyên phát. Tăng nhẹ trong u quái buồng trứng, tinh hoàn, một số ung thư tiêu hóa, viêm gan hoại tử.

Bệnh học viêm nhu mô gan do vi khuẩn

Bạch cầu tăng đa nhân trung tính tăng, thiếu máu, máu lắng tăng cao, Phosphatase kiềm tăng, cấy máu có thể xác định được nguyên nhân.

Bệnh học nội khoa bệnh cơ tim phì đại

Bệnh cơ tim tắc nghẽn cơ tim (BCTTN) là sự phì đại tất cả hay một phần làm tắc nghẽn đường tống máu kỳ tâm thu. Thể phì đại vách tim thường gặp nhất và là nguyên nhân do tắc nghẽn buồng đẩy thất trái.

Bệnh học lao cột sống

Bệnh được mô tả lần đầu tiên vào cuối thế kỷ 19 do một thầy thuốc ngoại khoa người Anh tên là Percivall Pott, nên còn gọi là bệnh Pott. Thường thứ phát nhất là sau lao phổi, vi khuẩn lao đến cột sống bằng đường máu.

Bệnh học viêm quanh khớp vai

Viêm quanh khớp vai là một bệnh bao gồm những trường hợp đau và hạn chế vận động khớp vai và tổn thương ở phần mềm quanh khớp chủ yếu là gân, cơ, dây chằng và bao khớp. Không có tổn thương của đầu xương, sun khớp và màng hoạt dịch.

Bệnh học thận đái tháo đường

Bệnh cầu thận đái tháo đường là từ dùng để chỉ những tổn thương cầu thận thứ phát do đái tháo đường. Những tổn thương cầu thận này có những đặc trưng về mặt hình thái được mô tả bởi Kimmelstiel và Wilson từ năm 1936.

Bệnh học bệnh gout

Từ khi bị tăng acid uric máu đến cơn gút đầu tiên thường phải qua 20 - 30 năm và người ta thấy 10 - 40% số bệnh nhân gút có cơn đau quặn thận cả trước khi viêm khớp.

Bệnh học thận bẩm sinh và di truyền

Thận đa nang di truyền theo kiểu gen lặn (Thận đa nang trẻ em): ít gặp, thường được phát hiện ngay sau sinh hoặc trước 10 tuổi. Tiên lượng rất xấu, ít khi sống được đến tuổi thanh niên.

Bệnh học suy hô hấp cấp

Suy hô hấp cấp là sự rối loạn nặng nề của sự trao đổi oxy máu; một cách tổng quát, suy hô hấp cấp là một sự giảm thực sự áp lực riêng phần khí oxy trong động mạch < 60 mmHg, áp lực riêng phần khí carbonic trong động mạch có thể bình thường, giảm hay tăng.

Bệnh học viêm cột sống dính khớp

Viêm cột sống dính khớp (VCSDK) là một bệnh viêm khớp mạn tính, chưa rõ nguyên nhân, gặp chủ yếu ở nam giới trẻ tuổi, gây tổn thương các khớp gốc chi và cột sống, nhanh chóng dẫn đến dính khớp, biến dạng và tàn phế.

Bệnh học viêm cầu thận mạn

Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương tiểu cầu thận tiến triển từ từ kéo dài nhiều năm có biểu hiện lâm sàng có thể có tiền sử phù, protein niệu, hồng cầu niệu.

Bệnh học thận và thai nghén

Ở phụ nữ có thai, một nồng độ Creatinine máu trên 80 μmol trên lít và nồng độ Urê máu trên 5 mmol trên lít là có thể biểu hiện một suy giảm chức năng thận trong thai kỳ

Bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh biểu hiện bởi sự giới hạn lưu lượng khí, sự giới hạn này không hồi phục hoàn toàn. Sự giới hạn lưu lượng khí thường xảy ra từ từ và phối hợp với môt sự đáp ừng viêm bất thường của phổi.

Bệnh học viêm màng ngoài tim

Trên thực tế lâm sàng khi có tràn dịch màng ngoài tim số lượng nhiều, có fibrin tạo vách ngăn khu trú lúc đó nghe vẫn thấy tiếng tim rõ. Có thể có tiếng cọ màng ngoài tim.

Bệnh học bệnh động mạch thận

Tiến triển của tổn thương xơ vữa dẫn đến hẹp động mạch thận gặp trong khoảng 50% trường hợp, trong đó gần 20% là tắc nghẽn hoàn toàn động mạch thận.

Bệnh suy thận cấp

Suy thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận (chủ yếu là chức năng lọc cầu thận) bị suy sụp nhanh chóng, xảy ra đột ngột ở bệnh nhân không có suy thận trước đó hoặc ở bệnh nhân đã mắc suy thận mạn.

Bệnh học tim bẩm sinh

Các bệnh người mẹ mắc phải trong thời kỳ thai nghén: Nhiễm siêu vi chủ yếu là bệnh đào ban (Rubella), hội chứng Rubella thường có điếc, đục thủy tinh thể, đầu bé và có thể phối hợp với còn ống động mạch, hẹp van động mạch phổi, thông liên thất.

Bệnh học hen phế quản

Do tác động của các chất trung gian hóa học gây viêm và vai trò của hệ thần kinh tự động gồm hệ cholinergic, hệ adrenergic và hệ không cholinergic không adrenergic.

Bệnh học cường aldosteron nguyên phát

Nhịn đói qua đêm, nằm; truyền tĩnh mạch 2L dung dịch NaCl 0,9%. Sau đó đo aldosteron huyết tương (PAC). Chẩn đoán xác định khi PAC > 10 ng/mL.

Bệnh học ngộ độc phospho hữu cơ

Ở khe synape, sau khi gây khử cực ở màng sau synape, Acétylcholin bị Acétylcholinestérase phân hủy thành Acétate và cholin mất tác dụng, kết thúc quá trình khử cực.

Bệnh học viêm gan mạn

Viêm gan mạn (VGM) là biểu hiện của nhiều loại tổn thương gan do nhiều loại nguyên nhân khác nhau trong đó viêm và hoại tử tế bào gan kéo dài > 6 tháng.

Bệnh học đa u tủy xương

Đa u tuỷ xương là một bệnh tăng sinh có tính chất ác tính của tương bào (plasmocyte) ở tủy xương và một số cơ quan khác. Tăng sinh tương bào dẫn đến: Tăng các globulin miễn dịch trong máu.