- Trang chủ
- Sách y học
- Bệnh học nội khoa
- Bệnh học áp xe gan amip
Bệnh học áp xe gan amip
Kén Amip theo phân ra ngoài, có thể tồn tại 10-15 ngày. Kén không bị tiêu hủy bởi thuốc tím và clor, trong formol 0, 5% sau 30 phút kén mới chết.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đại cương
Là loại nguyên sinh vật (protozeaire) thuộc họ Entamoeba. Ở người có 4 loại: Entamoeba, Endolima, Pseudolima và Dientamoeba. Chỉ có loại E.histolytica còn gọi là E. hoạt động là gây bệnh. Thể E.minuta sống cộng sinh không gây bệnh trong đại tràng và dạng kén gây lây lan bệnh.
Đường xâm nhập và bệnh sinh
Kén Amip theo phân ra ngoài, có thể tồn tại 10-15 ngày. Kén không bị tiêu hủy bởi thuốc tím và clor, trong formol 0, 5% sau 30 phút kén mới chết.
Sự xâm nhập liên quan đến khả năng thực bào của chúng, sản sinh ra men collagènase và một protein gây độc tế bào.
Thương tổn mạch máu giúp amip theo tĩnh mạch vào tuần hoàn cửa hoặc bạch mạch đến gan. Hiếm khi vào tuần hoàn chung để tạo thành abcès phổi, não, lách do amip.
Triệu chứng lâm sàng
Bệnh cảnh lâm sàng gợi ý khi tiền sử có amip ruột nhất là đang hoặc mới xảy ra một vài tuần.
Giai đoạn đầu (một vài ngày đầu) là viêm gan amip (Amebia hepatitis).
Giai đoạn abcès gan: Thường xẩy ra khá đột ngột với sốt cao, có thể kèm rét run 39 – 400C, vẻ mặt nhiễm trùng, có thể kèm buồn nôn hoặc nôn, đau nhiều hạ sườn phải. Đau gia tăng khi thở sâu, ho, nhưng thường không có hội chứng tắc mật, khám thấy gan lớn nhất là gan phải. Gan thường mềm hoặc căng,
Các thể không điển hình:
Thể với cơn đau bụng cấp.
Thể thiếu máu suy kiệt.
Thể giả u.
Thể biến chứng.
Cận lâm sàng
Các xét nghiệm không đặc hiệu
CTM.
VS.
Men Transaminase.
Bilirubine máu.
Xét nghiệm phân tìm amibe.
Xét nghiệm huyết thanh tìm chỉ điểm amibe.
Các phương pháp ghi hình.
Siêu âm gan.
Chụp cắt lớp tỷ trọng.
Chụp cộng hưởng.
Chụp phim.
Chiếu.
Chọc hút mủ.
Chụp nhấp nháy gan với technitium 99.
Xét nghiệm amibe trực tiếp.
Chẩn đoán
Dựa vào tiền sử và bệnh sử lỵ amibe. Chẩn đoán gợi ý khi có tam chứng Fontan: Sốt, gan lớn và đau.
Chẩn đoán đặt ra khi trên siêu âm hoặc CT cho hình ảnh Abcès. Dựa vào chỉ điểm amibe bằng huyết thanh học.
Chẩn đoán phân biệt
Phân biệt abcès gan amibe và abcès mật quản.
Ung thư gan.
Viêm túi mật cấp.
Điều trị
Điều trị abces gan amip là một điều trị nội ngoại khoa hoặc kết hợp với thủ thuật thuật chọc hút có hướng dẫn siêu âm hoặc CT scanner. Kết quả điều trị phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: tình trạng chung của bệnh nhân, giai đoạn phát triển và chẩn đoán bệnh, tình trạng tổn thương gan giai đoạn viêm, abces giai đoạn sớm, kích thước còn nhỏ (<6 cm), chưa hóa mủ hết, số lượng, kích thước và vị trí của các ổ abces.
Điều trị nội khoa
Biện pháp chung: Nghỉ ngơi, ăn uống cung cấp đủ năng lượng và chất dinh dưỡng, giảm đau và hạ sốt nếu cần. như paracetamol 500mg x 3 viên/ngày hoặc Efferalgan (paracetamol+codein) 530mg x 3viên/ngày, Diantalvic (paracetamol+ dextroprofan 530mg x 3 viên/ngày.
Thuốc:
Émétin: Là thuốc diệt amip tổ chức (amip hoạt động) đã được sử dụng rất lâu có đặc tính khuyếch tán mô rất tốt, chiết xuất từ cây Ipéca. Thuốc có đặc tính tập trung cao ở gan, phổi, lách, thận, thải trừ chậm qua thận vẫn còn trong nước tiểu 1-2 tháng sau điều trị. Cơ chế tác dụng là chẹn sự tổng hợp protein một cách không hồi phục do sự ức chế di chuyển của Ribosome trên ARN thông tin.
Tác dụng phụ: Buồn nôn, đi chảy, đau cơ nhưng tác dụng phụ quan trọng nhất là tim mạch gây viêm cơ tim nhiễm độc do gây phù và hoại tử sợi cơ tim, gây suy tim, loạn nhịp tim nguy hiểm. Các triệu chứng nhiễm độc trên tim là nhịp tim nhamh, loạn nhịp, đau vùng trước tim, và suy tim cấp; do đó tránh dùng cho bệnh nhân có bệnh tim mạch, cần kiểm tra điện tim trước, trong và sau khi điều trị. Bất thường điên tim trong trúng độc emetin là: nhịp tim nhanh, P-R kéo dài, QT dài, QRS dãn rộng, T đão ngược. Có hai loại:
Émetin Chlohyarate: Ống 30, 60, 40 mg. Liều 1 mg/kg dùng 7- 10 ngày. Liệu trình thứ hai phải sau phải cách liều trình đầu 4 tuần. Đáp ứng tốt giảm sốt sau 2- 3 ngày
Déhydroémetine là loại tổng hợp có độc tính thấp hơn émétine. Liều 1, 5 mg/kg dùng 10- 15 ngày. Liệu trình thứ hai phải sau liệu trình đầu 3 tuần.
Nhóm Nitro- imidazole thường: Là Métronidazole (Flagyl, Klion) cũng diệt amip mô, còn diệt amip lòng ruột, cơ chế tác dụng là do khử ferrodoxin, chất khử này phản ứng với các phân tử lớn của vi khuẩn để diệt chúng. Thuốc hấp thu qua ruột nhanh 80% sau 1 giờ, thời gian bán hủy sau 8 giờ. Nồng độ cao trong máu sau 5-7 giờ.
Tác dụng phu: là nhức đầu, nôn mữa, chán ăn khô miệng, có vị kim khí, mệt, chóng mặt. Ở các súc vật thí nghiệm có thể gây dị biến gen nên không dùng cho phụ nữ mang thai. Liều 25 -30 mg/kg trong 10 - 15 ngày. Thuốc được trình bày dưới dạng viên 0, 25mg x 4-6v/ngày hoặc lọ 0, 5g trong 100ml, liều 1g/ ngày; chuyền tỉnh mạch chia 2 lần trong vòng 1 giờ.
Các imidazole khác: Tinidazole, Nimorazole, Secnidazole (Flagentyl) và Ornidazole. Các thuốc này có thời gian bán hủy kéo dài nên chỉ cần dùng ngày 2 lần, 5-7 ngày. Trong các loại này, chỉ có Tinidazloe (Fasigyne) diệt amip tốt, còn các loại khác kém hơn métronidazole trong điều trị amip. Viên 0, 5 g liều 3 viên/ngày, uống trong 5 ngày.
Chloroquin có nồng độ cao trong phổi gấp 200 lần/huyết thanh và trong gan 400 lần/huyết thanh. Ức chế tổng hợp DNA và ARN, làm chậm sự nhân đôi và sao chép của ARN. Có thể dùng ngăn ngừa abces gan amip khi amip ruột hoạt động, hoặc phối hợp với Émetine và Métronidazole trong điều trị abces vì có thể dùng lâu dài. Liều lượng dùng là 1 g trong 2 ngày đầu và 0, 5 g trong 3- 4 tuần.
Các kháng sinh:
Paromomycine (Humatin) thuộc nhóm Amino glycoside. Liều 25-30 mg/kg trọng lượng, dùng 5-10 ngày.
Nhóm Cyclines: Tetracycline viên 0, 25g x 4-6 viên/ngày ; Doxycyclines, viên 100mg x 2iên/ngày x 2 tuần.
Erythromycine, viên 0, 25g hoặc 0, 5g ; liều dùng 1, 5g/ngày x 2 tuần. Các kháng sinh này tác dụng yếu trên amip nên chỉ dùng để phối hợp.
Các thuốc diệt amip lòng ruột:
Diloxanide furoat là dẫn xuất của dichloroacetanide, cơ chế tác dụng chưa được biết rõ ràng. Liều 500 mg x 2 lần/ngày x 10 ngày.
Lodoquinol (Direxiode, Enterovioform). Liều 650 mg x 2 lần/ngày x 3 tuần.
Thủ thuật
Chọc mủ dưới sự hưỡng dẫn của siêu âm, nhờ siêu âm và CT scanner có thể phát hiện các ổ abces còn nhỏ hoặc sau khi điều trị bằng thuốc ổ abces lỏng hóa hoàn tòan và không dọn sạch. Xác định vị trí ổ abces sau đó chọc hút dưới sự hướng dẩn của siêu âm hoặc CT scanner, rửa sạch mủ sau đó có thể bơm trực tiếp thuốc diệt amip vào ổ abces như déhydroemetin, Flagentyl. Và hút lập lại nếu kiểm tra còn mủ, kết qủa rất tốt giảm đau và sốt rất nhanh rút ngắn thời gian điều trị.
Phẫu thuật
Nay giảm dần chỉ có áp dụng cho những ổ abces quá lớn, áp xe sát bao gan doạ vỡ, áp xe gan vỡ hoặc nằm ở vị trí không chọc hút được.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh học đái tháo đường
Yếu tố di truyền trội được gợi ý sau khi nghiên cứu ở các cặp song sinh giống nhau, nếu một người mắc đái tháo đường thì 100% người còn lại cũng mắc đái tháo đường.
Bệnh học viêm ruột mạn
Do không có tiêu chuẩn đặc hiệu nên chẩn đoán bệnh cần dựa vào tổng thể các triệu chứng lâm sàng và các thăm dò sau.
Bệnh học nhiễm trùng (viêm) đường mật túi mật cấp
Viêm đường mật túi mật cấp là một cấp cứu nội - ngoại khoa thường gặp, có thể có biến chứng nặng thậm chí tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Bệnh học Shock nhiễm khuẩn
Shock nhiễm trùng là một trạng thái lâm sàng phát sinh do sự suy tuần hoàn những mô do nhiễm trùng huyết thường là Gram âm. Sự giảm tuần hoàn ở các tổ chức là nhiều yếu tố bệnh lý:
Bệnh học suy thận mạn
Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh thận mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức lọc cầu thận giàm xuống dưới 50% (60ml/phút) so với mức bình thường (120ml/phút) thì được xem là có suy thận mạn.
Bệnh học viêm thận bể thận cấp
Viêm thận bể thận cấp không có yếu tố thuận lợi: tiến triển thường tốt nếu điều trị kháng sinh đúng và đủ liều. Các triệu chứng lâm sàng sẽ giảm nhanh, nước tiểu trở về bình thường sau 1-2 tuần.
Bệnh học viêm cầu thận cấp
Hội chứng viêm cầu thận cấp là biểu hiện lâm sàng của một thương tổn viêm cấp của những cầu thận, đặc trưng với sự xuất hiện đột ngột hồng cầu niệu, protein niệu, phù và tăng huyết áp.
Bệnh học tràn dịch màng phổi không do lao
Tràn dịch màng phổi là bệnh thường gặp trong các bệnh lý của bộ máy hô hấp, chẩn đoán xác định tràn dịch màng phổi thường không khó lắm, nhưng chẩn đoán nguyên nhân mới là điều quan trọng vì quyết định hướng điều trị.
Bệnh học cường aldosteron nguyên phát
Nhịn đói qua đêm, nằm; truyền tĩnh mạch 2L dung dịch NaCl 0,9%. Sau đó đo aldosteron huyết tương (PAC). Chẩn đoán xác định khi PAC > 10 ng/mL.
Bệnh học thận và thai nghén
Ở phụ nữ có thai, một nồng độ Creatinine máu trên 80 μmol trên lít và nồng độ Urê máu trên 5 mmol trên lít là có thể biểu hiện một suy giảm chức năng thận trong thai kỳ
Bệnh học viêm tuyến giáp trạng
Viêm tuyến giáp là một nhóm bệnh gây tổn thương tuyến giáp có thể do nhiễm trùng hoặc quá trình viêm xảy ra trên tuyến giáp bình thường. Bệnh cảnh lâm sàng cận lâm sàng, diễn tiến khác nhau tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh.
Bệnh học suy hô hấp cấp
Suy hô hấp cấp là sự rối loạn nặng nề của sự trao đổi oxy máu; một cách tổng quát, suy hô hấp cấp là một sự giảm thực sự áp lực riêng phần khí oxy trong động mạch < 60 mmHg, áp lực riêng phần khí carbonic trong động mạch có thể bình thường, giảm hay tăng.
Bệnh học viêm gan mật
Gan thường to cả hai thùy hoặc ưu thế ở gan trái, có thể gây hiện thượng ứ mật. Ngoài ra có thể có xơ đường mật hoặc xơ gan ứ mật, viêm túi mật mạn.
Bệnh học tâm phế mạn
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là nguyên nhân chính gây nên tăng áp phổi và tâm phế mạn. Sự tăng áp phổi chủ yếu thứ phát sau tình trạng thiếu oxy máu
Bệnh học bệnh cơ tim hạn chế
Bệnh cơ tim hạn chế là một triệu chứng liên quan đến trở ngại làm đầy thất với bất thường chức năng tâm trương (sự dãn cơ tim) do bệnh nội tâm mạc, dưới nội mạc và cơ tim.
Bệnh học tràn khí màng phổi
Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở ra, nếu thở ra mà khí không thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng dần
Bệnh học lao cột sống
Bệnh được mô tả lần đầu tiên vào cuối thế kỷ 19 do một thầy thuốc ngoại khoa người Anh tên là Percivall Pott, nên còn gọi là bệnh Pott. Thường thứ phát nhất là sau lao phổi, vi khuẩn lao đến cột sống bằng đường máu.
Bệnh học viêm nhu mô gan do vi khuẩn
Bạch cầu tăng đa nhân trung tính tăng, thiếu máu, máu lắng tăng cao, Phosphatase kiềm tăng, cấy máu có thể xác định được nguyên nhân.
Bệnh học bệnh cơ tim giãn
Bệnh cơ tim dãn là hội chứng dãn thất trái với sự gia tăng khối lượng thất chủ yếu là thất trái với rối loạn chức năng tâm thu hay tâm trương mà không có tổn thuơng nguyên phát màng ngoài tim, van tim hay thiếu máu cơ tim.
Các thuốc chống loạn nhịp tim theo bệnh học
Ngoài ra còn có một số thuốc có tác dụng chống rối loạn nhịp tim nhưng chưa phân loại chính thức vào nhóm của Vaughan-Williams. Đó là digital và ATP.
Bệnh học suy giáp trạng
Suy giáp là một bệnh cảnh xuất hiện do sự thiếu hụt hormone giáp, gây nên những tổn thương ở mô, những rối loạn chuyển hóa. Những thay đổi bệnh lý này được gọi là triệu chứng giảm chuyển hóa (hypometabolism).
Bệnh học áp xe phổi
Bệnh thường gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng tuổi trung niên có tỷ lệ cao hơn, bệnh xãy ra nhiều hơn ở những người cơ địa suy kiệt, giảm miễn dịch, nghiện rượu, thuốc lá, đái tháo đường.
Bệnh học nội khoa bệnh cơ tim phì đại
Bệnh cơ tim tắc nghẽn cơ tim (BCTTN) là sự phì đại tất cả hay một phần làm tắc nghẽn đường tống máu kỳ tâm thu. Thể phì đại vách tim thường gặp nhất và là nguyên nhân do tắc nghẽn buồng đẩy thất trái.
Bệnh học viêm quanh khớp vai
Viêm quanh khớp vai là một bệnh bao gồm những trường hợp đau và hạn chế vận động khớp vai và tổn thương ở phần mềm quanh khớp chủ yếu là gân, cơ, dây chằng và bao khớp. Không có tổn thương của đầu xương, sun khớp và màng hoạt dịch.
Bệnh học béo phì
Gần đây, thuốc được thêm vào danh mục nguyên nhân của các yếu tố béo phì, bởi vì gia tăng dược liệu pháp. Tăng cân có thể là sản phẩm của các hormone steroides.