- Trang chủ
- Sách y học
- Bệnh học nội khoa
- Bệnh học áp xe gan amip
Bệnh học áp xe gan amip
Kén Amip theo phân ra ngoài, có thể tồn tại 10-15 ngày. Kén không bị tiêu hủy bởi thuốc tím và clor, trong formol 0, 5% sau 30 phút kén mới chết.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đại cương
Là loại nguyên sinh vật (protozeaire) thuộc họ Entamoeba. Ở người có 4 loại: Entamoeba, Endolima, Pseudolima và Dientamoeba. Chỉ có loại E.histolytica còn gọi là E. hoạt động là gây bệnh. Thể E.minuta sống cộng sinh không gây bệnh trong đại tràng và dạng kén gây lây lan bệnh.
Đường xâm nhập và bệnh sinh
Kén Amip theo phân ra ngoài, có thể tồn tại 10-15 ngày. Kén không bị tiêu hủy bởi thuốc tím và clor, trong formol 0, 5% sau 30 phút kén mới chết.
Sự xâm nhập liên quan đến khả năng thực bào của chúng, sản sinh ra men collagènase và một protein gây độc tế bào.
Thương tổn mạch máu giúp amip theo tĩnh mạch vào tuần hoàn cửa hoặc bạch mạch đến gan. Hiếm khi vào tuần hoàn chung để tạo thành abcès phổi, não, lách do amip.
Triệu chứng lâm sàng
Bệnh cảnh lâm sàng gợi ý khi tiền sử có amip ruột nhất là đang hoặc mới xảy ra một vài tuần.
Giai đoạn đầu (một vài ngày đầu) là viêm gan amip (Amebia hepatitis).
Giai đoạn abcès gan: Thường xẩy ra khá đột ngột với sốt cao, có thể kèm rét run 39 – 400C, vẻ mặt nhiễm trùng, có thể kèm buồn nôn hoặc nôn, đau nhiều hạ sườn phải. Đau gia tăng khi thở sâu, ho, nhưng thường không có hội chứng tắc mật, khám thấy gan lớn nhất là gan phải. Gan thường mềm hoặc căng,
Các thể không điển hình:
Thể với cơn đau bụng cấp.
Thể thiếu máu suy kiệt.
Thể giả u.
Thể biến chứng.
Cận lâm sàng
Các xét nghiệm không đặc hiệu
CTM.
VS.
Men Transaminase.
Bilirubine máu.
Xét nghiệm phân tìm amibe.
Xét nghiệm huyết thanh tìm chỉ điểm amibe.
Các phương pháp ghi hình.
Siêu âm gan.
Chụp cắt lớp tỷ trọng.
Chụp cộng hưởng.
Chụp phim.
Chiếu.
Chọc hút mủ.
Chụp nhấp nháy gan với technitium 99.
Xét nghiệm amibe trực tiếp.
Chẩn đoán
Dựa vào tiền sử và bệnh sử lỵ amibe. Chẩn đoán gợi ý khi có tam chứng Fontan: Sốt, gan lớn và đau.
Chẩn đoán đặt ra khi trên siêu âm hoặc CT cho hình ảnh Abcès. Dựa vào chỉ điểm amibe bằng huyết thanh học.
Chẩn đoán phân biệt
Phân biệt abcès gan amibe và abcès mật quản.
Ung thư gan.
Viêm túi mật cấp.
Điều trị
Điều trị abces gan amip là một điều trị nội ngoại khoa hoặc kết hợp với thủ thuật thuật chọc hút có hướng dẫn siêu âm hoặc CT scanner. Kết quả điều trị phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: tình trạng chung của bệnh nhân, giai đoạn phát triển và chẩn đoán bệnh, tình trạng tổn thương gan giai đoạn viêm, abces giai đoạn sớm, kích thước còn nhỏ (<6 cm), chưa hóa mủ hết, số lượng, kích thước và vị trí của các ổ abces.
Điều trị nội khoa
Biện pháp chung: Nghỉ ngơi, ăn uống cung cấp đủ năng lượng và chất dinh dưỡng, giảm đau và hạ sốt nếu cần. như paracetamol 500mg x 3 viên/ngày hoặc Efferalgan (paracetamol+codein) 530mg x 3viên/ngày, Diantalvic (paracetamol+ dextroprofan 530mg x 3 viên/ngày.
Thuốc:
Émétin: Là thuốc diệt amip tổ chức (amip hoạt động) đã được sử dụng rất lâu có đặc tính khuyếch tán mô rất tốt, chiết xuất từ cây Ipéca. Thuốc có đặc tính tập trung cao ở gan, phổi, lách, thận, thải trừ chậm qua thận vẫn còn trong nước tiểu 1-2 tháng sau điều trị. Cơ chế tác dụng là chẹn sự tổng hợp protein một cách không hồi phục do sự ức chế di chuyển của Ribosome trên ARN thông tin.
Tác dụng phụ: Buồn nôn, đi chảy, đau cơ nhưng tác dụng phụ quan trọng nhất là tim mạch gây viêm cơ tim nhiễm độc do gây phù và hoại tử sợi cơ tim, gây suy tim, loạn nhịp tim nguy hiểm. Các triệu chứng nhiễm độc trên tim là nhịp tim nhamh, loạn nhịp, đau vùng trước tim, và suy tim cấp; do đó tránh dùng cho bệnh nhân có bệnh tim mạch, cần kiểm tra điện tim trước, trong và sau khi điều trị. Bất thường điên tim trong trúng độc emetin là: nhịp tim nhanh, P-R kéo dài, QT dài, QRS dãn rộng, T đão ngược. Có hai loại:
Émetin Chlohyarate: Ống 30, 60, 40 mg. Liều 1 mg/kg dùng 7- 10 ngày. Liệu trình thứ hai phải sau phải cách liều trình đầu 4 tuần. Đáp ứng tốt giảm sốt sau 2- 3 ngày
Déhydroémetine là loại tổng hợp có độc tính thấp hơn émétine. Liều 1, 5 mg/kg dùng 10- 15 ngày. Liệu trình thứ hai phải sau liệu trình đầu 3 tuần.
Nhóm Nitro- imidazole thường: Là Métronidazole (Flagyl, Klion) cũng diệt amip mô, còn diệt amip lòng ruột, cơ chế tác dụng là do khử ferrodoxin, chất khử này phản ứng với các phân tử lớn của vi khuẩn để diệt chúng. Thuốc hấp thu qua ruột nhanh 80% sau 1 giờ, thời gian bán hủy sau 8 giờ. Nồng độ cao trong máu sau 5-7 giờ.
Tác dụng phu: là nhức đầu, nôn mữa, chán ăn khô miệng, có vị kim khí, mệt, chóng mặt. Ở các súc vật thí nghiệm có thể gây dị biến gen nên không dùng cho phụ nữ mang thai. Liều 25 -30 mg/kg trong 10 - 15 ngày. Thuốc được trình bày dưới dạng viên 0, 25mg x 4-6v/ngày hoặc lọ 0, 5g trong 100ml, liều 1g/ ngày; chuyền tỉnh mạch chia 2 lần trong vòng 1 giờ.
Các imidazole khác: Tinidazole, Nimorazole, Secnidazole (Flagentyl) và Ornidazole. Các thuốc này có thời gian bán hủy kéo dài nên chỉ cần dùng ngày 2 lần, 5-7 ngày. Trong các loại này, chỉ có Tinidazloe (Fasigyne) diệt amip tốt, còn các loại khác kém hơn métronidazole trong điều trị amip. Viên 0, 5 g liều 3 viên/ngày, uống trong 5 ngày.
Chloroquin có nồng độ cao trong phổi gấp 200 lần/huyết thanh và trong gan 400 lần/huyết thanh. Ức chế tổng hợp DNA và ARN, làm chậm sự nhân đôi và sao chép của ARN. Có thể dùng ngăn ngừa abces gan amip khi amip ruột hoạt động, hoặc phối hợp với Émetine và Métronidazole trong điều trị abces vì có thể dùng lâu dài. Liều lượng dùng là 1 g trong 2 ngày đầu và 0, 5 g trong 3- 4 tuần.
Các kháng sinh:
Paromomycine (Humatin) thuộc nhóm Amino glycoside. Liều 25-30 mg/kg trọng lượng, dùng 5-10 ngày.
Nhóm Cyclines: Tetracycline viên 0, 25g x 4-6 viên/ngày ; Doxycyclines, viên 100mg x 2iên/ngày x 2 tuần.
Erythromycine, viên 0, 25g hoặc 0, 5g ; liều dùng 1, 5g/ngày x 2 tuần. Các kháng sinh này tác dụng yếu trên amip nên chỉ dùng để phối hợp.
Các thuốc diệt amip lòng ruột:
Diloxanide furoat là dẫn xuất của dichloroacetanide, cơ chế tác dụng chưa được biết rõ ràng. Liều 500 mg x 2 lần/ngày x 10 ngày.
Lodoquinol (Direxiode, Enterovioform). Liều 650 mg x 2 lần/ngày x 3 tuần.
Thủ thuật
Chọc mủ dưới sự hưỡng dẫn của siêu âm, nhờ siêu âm và CT scanner có thể phát hiện các ổ abces còn nhỏ hoặc sau khi điều trị bằng thuốc ổ abces lỏng hóa hoàn tòan và không dọn sạch. Xác định vị trí ổ abces sau đó chọc hút dưới sự hướng dẩn của siêu âm hoặc CT scanner, rửa sạch mủ sau đó có thể bơm trực tiếp thuốc diệt amip vào ổ abces như déhydroemetin, Flagentyl. Và hút lập lại nếu kiểm tra còn mủ, kết qủa rất tốt giảm đau và sốt rất nhanh rút ngắn thời gian điều trị.
Phẫu thuật
Nay giảm dần chỉ có áp dụng cho những ổ abces quá lớn, áp xe sát bao gan doạ vỡ, áp xe gan vỡ hoặc nằm ở vị trí không chọc hút được.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh suy thận cấp
Suy thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận (chủ yếu là chức năng lọc cầu thận) bị suy sụp nhanh chóng, xảy ra đột ngột ở bệnh nhân không có suy thận trước đó hoặc ở bệnh nhân đã mắc suy thận mạn.
Bệnh học bệnh tự miễn
Bệnh tự miễn là tình trạng bệnh lý xảy ra do bộ máy miễn dịch mất khả năng phân biệt các kháng nguyên bên ngoài và tự kháng nguyên. Tự kháng nguyên là thành phần của cơ thể.
Bệnh học nhiễm trùng (viêm) đường mật túi mật cấp
Viêm đường mật túi mật cấp là một cấp cứu nội - ngoại khoa thường gặp, có thể có biến chứng nặng thậm chí tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Bệnh học thận và thai nghén
Ở phụ nữ có thai, một nồng độ Creatinine máu trên 80 μmol trên lít và nồng độ Urê máu trên 5 mmol trên lít là có thể biểu hiện một suy giảm chức năng thận trong thai kỳ
Bệnh học ngộ độc phospho hữu cơ
Ở khe synape, sau khi gây khử cực ở màng sau synape, Acétylcholin bị Acétylcholinestérase phân hủy thành Acétate và cholin mất tác dụng, kết thúc quá trình khử cực.
Bệnh học bệnh cơ tim giãn
Bệnh cơ tim dãn là hội chứng dãn thất trái với sự gia tăng khối lượng thất chủ yếu là thất trái với rối loạn chức năng tâm thu hay tâm trương mà không có tổn thuơng nguyên phát màng ngoài tim, van tim hay thiếu máu cơ tim.
Bệnh học viêm tụy cấp
Viêm tụy cấp là một bệnh lý cấp tính của tuyến tụy, có thể thay đỗi từ viêm tụy phù nề cho đến viêm tụy hoại tử cấp tụy, trong đó mức độ hoại tử liên quan đến độ trầm trọng của bệnh.
Bệnh học hẹp van hai lá
Hẹp van hai lá là một bệnh khá phổ biến ở nước ta chiếm khoảng 40,3% các bệnh tim mắc phải. Bệnh được phát sinh ở loài người từ khi bắt đầu sống thành từng quần thể do điều kiện sinh sống thấp kém, chật chội thiếu vệ sinh dễ gây lây nhiễm bệnh.
Bệnh học suy tim
Suy tim là trạng thái bệnh lý, trong đó cơ tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể, lúc đầu khi gắng sức rồi sau đó cả khi nghỉ ngơi. Quan niệm này đúng cho đa số trường hợp, nhưng chưa giải thích được những trường hợp suy tim có cung lượng tim cao.
Bệnh học đa u tủy xương
Đa u tuỷ xương là một bệnh tăng sinh có tính chất ác tính của tương bào (plasmocyte) ở tủy xương và một số cơ quan khác. Tăng sinh tương bào dẫn đến: Tăng các globulin miễn dịch trong máu.
Các thuốc chống loạn nhịp tim theo bệnh học
Ngoài ra còn có một số thuốc có tác dụng chống rối loạn nhịp tim nhưng chưa phân loại chính thức vào nhóm của Vaughan-Williams. Đó là digital và ATP.
Bệnh học nội khoa hội chứng thận hư
Hội chứng thận hư đơn thuần nguyên phát nhạy cảm với Corticoides thường không có tăng huyết áp, suy thận và tiểu máu.
Bệnh học bệnh mạch vành (suy vành)
Dòng vành thường tối đa kỳ tâm trương. Do khả năng dãn các mạch máu nội tâm mạc rất yếu, vì vậy khi có giảm lưu lượng vành sự tưới máu sẽ xảy ra chủ yếu ở dưới nội mạc.
Bệnh học béo phì
Gần đây, thuốc được thêm vào danh mục nguyên nhân của các yếu tố béo phì, bởi vì gia tăng dược liệu pháp. Tăng cân có thể là sản phẩm của các hormone steroides.
Bệnh học suy giáp trạng
Suy giáp là một bệnh cảnh xuất hiện do sự thiếu hụt hormone giáp, gây nên những tổn thương ở mô, những rối loạn chuyển hóa. Những thay đổi bệnh lý này được gọi là triệu chứng giảm chuyển hóa (hypometabolism).
Bệnh học xơ gan
Cổ trướng: thể tự do. Nguyên nhân chính là do tăng áp tĩnh mạch cửa, ngoài ra còn do các yếu tố khác như giãm áp lực keo, giãm sức bền thành mạch, yếu tố giữ muối và nước.
Bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh biểu hiện bởi sự giới hạn lưu lượng khí, sự giới hạn này không hồi phục hoàn toàn. Sự giới hạn lưu lượng khí thường xảy ra từ từ và phối hợp với môt sự đáp ừng viêm bất thường của phổi.
Bệnh học nội khoa bệnh cơ tim phì đại
Bệnh cơ tim tắc nghẽn cơ tim (BCTTN) là sự phì đại tất cả hay một phần làm tắc nghẽn đường tống máu kỳ tâm thu. Thể phì đại vách tim thường gặp nhất và là nguyên nhân do tắc nghẽn buồng đẩy thất trái.
Bệnh học viêm cột sống dính khớp
Viêm cột sống dính khớp (VCSDK) là một bệnh viêm khớp mạn tính, chưa rõ nguyên nhân, gặp chủ yếu ở nam giới trẻ tuổi, gây tổn thương các khớp gốc chi và cột sống, nhanh chóng dẫn đến dính khớp, biến dạng và tàn phế.
Bệnh học ung thư đại trực tràng
Ung thư đại trực tràng là nguyên nhân lớn gây tử vong ở các nước Bắc Mỹ, Châu Âu, sau ung thư tiền liệt tuyến, ung thư vú và ung thư phổi. Năm 1996, có khoảng 134 ngàn trường hợp mới mắc ở Hoa Kỳ và 55 ngàn người tử vong đứng hàng thứ hai sau ung thư phổi.
Bệnh học viêm nhu mô gan do vi khuẩn
Bạch cầu tăng đa nhân trung tính tăng, thiếu máu, máu lắng tăng cao, Phosphatase kiềm tăng, cấy máu có thể xác định được nguyên nhân.
Bệnh học viêm ống thận cấp
Tổn thương chủ yếu của bệnh lý này là hoại tử liên bào ống thận, là một bệnh lý nặng và tỷ lệ tử vong còn rất cao nếu không được xử trí một cách kịp thời và có hiệu quả.
Bệnh học cường aldosteron nguyên phát
Nhịn đói qua đêm, nằm; truyền tĩnh mạch 2L dung dịch NaCl 0,9%. Sau đó đo aldosteron huyết tương (PAC). Chẩn đoán xác định khi PAC > 10 ng/mL.
Bệnh học ung thư gan nguyên phát
Khi AFP > 1000ng/ml: Hầu như chắc chắn ung thư gan nguyên phát. Tăng nhẹ trong u quái buồng trứng, tinh hoàn, một số ung thư tiêu hóa, viêm gan hoại tử.
Bệnh học suy tuyến yên
Một sự thừa hoặc thiếu hormon tuyến yên sẽ biểu hiện lâm sàng học bằng sự tăng hay giảm hoạt động của các tuyến đó, đây là hiện tượng Feed- Back. Tuyến yên có hai thùy chính, thùy trước và thùy sau.
