Bệnh học suy hô hấp mạn

Đại cương

Suy hô hấp mạn là một tình trạng trong đó lượng oxy cần thiết cho cơ thể không thể cung cấp hay sử dụng được khi nghỉ ngơi hay khi gắng sức.

Trong thực tế, suy hô hấp mạn được chẩn đoán khi có rối loạn mạn tính các khí máu, giảm PaO2 và tăng PaCO2

Nguyên nhân

Nguyên nhân gây suy hô hấp mạn có rất nhiều, đa dạng, có thể ở bộ máy hô hấp và ngoài bộ máy hô hấp.

Người ta phân biệt 3 loại suy hô hấp mạn: nghẽn, hạn chế và phối hợp.

Suy hô hấp mạn nghẽn

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính(COPD):

Là một tình trạng bệnh lý của viêm phế quản mạn hoặc khí phế thũng có hạn chế lưu lượng  khí. Sự tắc nghẽn này xảy ra từ từ có khi tăng phản ứng phế quản và có thể không hồi phục hay phục hồi một phần nhỏ mà thôi.

Nguyên nhân chính gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là hút thuốc lá, sau đó là hít thuốc là thụ động, ô nhiễm môi trường, nhiễm trung đường hô hấp, và ô nhiễm nghề nghiệp.

Có 4 đặc điểm sinh lý bệnh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính:

Nghẽn tắc đường dẫn khí:

Do huỷ hoại nhu mô phối là hậu quả của sự giảm antiprotease trong đó có sự giảm (1 - antitrypsin và/ hay gia tăng protease đó là neutrophil elastase là một enzyme có tác dụng làm vỡ các vách phế nang, gây viêm phế quản, giảm biểu mô có lông và tăng tiết chất nhầy.

Do sự biến đổi của đường dẫn khí: do hiện tượng viêm mạn đó là phù, gia tăng tế bào ly và tế bào tiết chất nhầy, gia tăng số lượng và đường kính các vi mạch của đường dẫn khí, phì đại và quá sản lớp cơ trơn đường dẫn khí.

Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp: để giữ được một mức thông khí phế nang cần thiết.

Sự bất thường ở cơ hô hấp: do sự gia tăng kích thích từ trung tâm hô hấp, thay đổi về mặt hình học của các cơ hô hấp, các yếu tố chuyển hoá bất lợi và tình trạng mệt cơ.

Bất thường giữa thông khí và tưới máu: có shunt mao mạch do tắc nghẽn đường dẫn khí (VA/Q giảm) và khoảng chết phế nang do khí phế thủng (VA/Q tăng).

Hen phế quản:

Nhất là thế tiến triển kéo dài, nặng, không phục hồi.

Nghẽn đường hô hấp trên:

Do u, hẹp do sẹo.

Suy hô hấp mạn hạn chế trong và ngoài phổi

Trong phổi:

Di chứng nặng lan toả 2 bên (xơ phổi).

Các bệnh phổi kẽ lan toả gây xơ: do dị ứng thuốc, chất độc, sau xạ trị, bệnh Sarcoidose.

Cắt bỏ phổi.

Phù phổi kẽ mạn (suy tim).

Trong lồng ngực:

Dày dính màng phổi, tràn dịch màng phổi mạn.

Tim quá lớn.

Từ bụng và thành lồng ngực:

Thoát vị hoành.

Cổ trướng nhiều.

Do cơ và thần kinh:

Các bệnh cơ ảnh hưởng đến cơ hô hấp.

Các thương tổn thần kinh trung ương làm ảnh hưởng đến cơ hô hấp: viêm sừng trước tuỷ sống, xơ cứng cột bên teo cơ, viêm não, tai biến mạch não, bệnh Parkinson...

Thương tổn trung tâm hô hấp, các thụ thể đường dẫn truyền đến trung tâm:

Trung tâm:  Suy giáp, phù niêm, nhiễm kiềm chuyển hoá.

Thụ thể: Bệnh thần kinh đái tháo đường.

Đường dẫn đến trung tâm: Viêm tủy cắt ngang, xơ cứng rải rác...

Suy hô hấp mạn phối hợp

Giãn phế quản.

Viêm phổi mạn lan toả do vi trùng thường hay lao.

Cơ chế bệnh sinh

Giảm PaO2

Là rối loạn khách quan quan trọng nhất, được gọi là thiếu oxy máu mạn khi PaO2 dưới 70 mmHg xảy ra trường diễn trong suốt thời kỳ bệnh ổn định. Thiếu oxy máu mạn trở nên đáng ngại từ mức PaO2  = 55 mmHg.

Giảm vận chuyển oxy:

Sự vận chuyển oxy đến mô tùy thuộc vào cung lượng tim (Q) và vào sức chứa oxy của máu động mạch (CaO2).

TO2   =  Q  x CaO2

Trong đó CaO2  lại tuỳ thuộc vào dung lượng oxy tức là vào lượng hemoglobin sử dụng được và vào độ bão hoà oxy.

Trong trường hợp thiếu oxy máu nặng (PaO2   < 50 mmHg, SaO2 < 85%), CaO2 giảm làm giảm TO2. Tuy nhiên sự giảm PaO2 thường được cân bằng bởi sự gia tăng nồng độ hemoglobin (đa hồng cầu thứ phát). Nhờ vậy sự vận chuyển oxy thường không bị ảnh hưởng nhiều trừ những đợt suy hô hấp cấp hoặc những lúc thiếu oxy máu nặng như trong giấc ngủ.

Phản ứng tăng tạo hồng cầu (đa hồng cầu thứ phát):

Phản ứng tăng tạo hồng cầu có lợi do cho phép bảo đảm sự vận chuyển oxy đầy đủ, nhưng có hại do làm tăng độ nhớt máu và như thế góp phần làm tăng kháng lực mạch máu phổi dẫn đến sự xuất hiện tăng áp động mạch phổi.

Tác động mạn tính trên não:

Thiếu oxy mạn gây bất thường về thần kinh - tâm thần như rối loạn chú ý và trí nhớ, khó khăn về tư duy trừu tượng, về hành vi khéo léo, về các rối loạn vận động giản đơn

Tác động trên huyết động:

Thiếu oxy mạn làm tăng sức cản mạch máu phổi do co thắt mạnh, phì đại tăng dần cơ trơn thành động mạch gây tăng áp động mạch phổi và tăng gánh tim phải. Tim bù trừ sự tăng gánh này càng tăng tần số và cung lượng tâm thu để đảm bảo sự cung cấp oxy. Cần lưu ý  sự tăng áp phổi là một cơ chế thích nghi, giúp chọn lựa một số mao mạch phục vụ tưới máu tốt, cải thiện liên hệ thông khí/tưới máu.

Rối loạn cơ học thông khí

Trong suy hô hấp mạn nghẽn:

Trong suy hô hấp mạn nghẽn, thể tích thở ra tối đa trong giây đầu (VEMS) giảm, tỉ số Tiffeneau (VEMS/CV%) giảm.

Trong suy hô hấp hạn chế:

Các thể tích phổi giảm, dung tích phổi toàn phần (CPT) giảm, độ giãn phổi giảm làm thở vào khó hơn.

Liên hệ thông khí-tưới máu V/Q

Tăng hiệu quả nối tắt.

Tăng khoảng chết lên nhiều.

Giảm PaO2  và tăng PaCO2.

Hoạt động các trung tâm hô hấp

Trung tâm hô hấp ở bệnh nhân bị suy hô hấp mạn không còn bị kích thích bởi PaCO2 cao mạn tính, chỉ còn duy trì hoạt động do kích thích thiếu oxy máu nên khi cho thở oxy liều cao sẽ gây ức chế trung tâm hô hấp. làm CO2 gia tăng.

Triệu chứng lâm sàng

Phải hỏi bệnh  tỉ mỉ mới xác định được thời gian và độ trầm trọng khó thở gắng sức, ho khạc, nghiện thuốc lá, cũng như ô nhiễm môi trường  bệnh nhân đang sống hay làm việc như hít chất độc, bụi.

Ngoài ra các dấu chứng riêng của từng bệnh nguyên, các dấu chứng suy hô hấp mạn có thể rõ.

Tím và khó thở

Tím xuất hiện khí SaO2 dưới 85% (bình thường trên 95%).Khó thở  khi thiếu oxy đã nặng (nặng từ từ do tiến triển tự nhiên hay đột ngột do bội nhiễm).

Rối loạn hành vi

Rối loạn hành vi xuất hiện khi PaCO2  trên 50-55 mmHg có thể tiến triển tự nhiên tăng dần hay đột ngột do nguyên nhân làm dễ như thuốc ức chế hô hấp. Bệnh nhân dễ kích thích, nhức đầu, rối loạn ý thức có thể sảng khoái hay ủ rủ, có thể run đập cảnh báo động hôn mê do tăng CO2.

Dấu tâm phế mạn

Do thiếu oxy và do tăng khí CO2: tím (Chú ý chỉ rõ khi có kèm theo tăng hồng cầu phản ứng), dấu hiệu suy thất phải.

Quan trọng hơn là các dấu chứng nhẹ, sớm hơn

Thường phải lưu ý mới phát hiện được, thường gặp trong suy hô hấp mạn nghẽn.

Thở nhanh nông kèm lồng ngực giãn rộng có mục đích bù trừ thiếu oxy và giới hạn sự xẹp các phế quản nhỏ do thở ra sâu.

Dấu co kéo chứng tỏ có gia tăng áp lực âm màng phổi do nghẽn đường hô hấp.

Tăng sự co các cơ thang, phì đại các cơ này khi thở vào.

Thở ra môi khép chặt: mục đích làm giảm hiệu số áp lực giữa phế nang và miệng làm giảm bớt sự xẹp các phế quản.

Giãn lồng ngực và dấu HOOVER (giảm đường kính ngang phần dưới lồng ngực khi hít vào).

Tét thổi diêm cháy:

Há miệng thối diêm cháy cách trên 50 cm.

Chúm miệng thối diêm cháy cách 100 cm. Nếu không tắt thì có nguy cơ suy hô hấp mạn.

Cận lâm sàng

Thăm dò chức năng hô hấp

Trong suy hô hấp mạn nghẽn: Có giảm FEV1, FEV1/FCV.

Trong suy hô hấp mạn hạn chế: các thể tích phổi giảm, dung tích phổi toàn phần (CPT) giảm, độ giãn phổi giảm.

Khí máu

Được gọi là suy hô hấp mạn khi PaO2 dưới 65-70 mmHg và PaCO2 >45 mmHg.

Trong suy hô hấp mạn vừa:

PaO2 còn lớn hơn 60 mmHg.

Và hay PaCO2 còn nhỏ hơn 50 mmHg.

SaO2 ≡ 90%.

Kèm pH máu và Hct bình thường.

Trong suy hô hấp mạn nặng.

PaO2 nhỏ hơn 60 mmHg.

Và hoặc PaCO2 nhỏ hơn 50 mmHg.

SaO2 nhỏ hơn 90%.

Kèm pH thấp và Hct tăng.

Một số thông số khác có giá trị chẩn đoán trong tâm phế mạn

Điện tâm đồ.

Đo áp lực động mạch phổi trước mao mạch: nhạy hơn tâm điện đồ, bình thường từ 13-18mmHg, được đo trực tiếp và ngoài mỗi đợt cấp hay bội nhiễm.

Điều trị

Đại cương

Chính độ trầm trọng của suy hô hấp mạn quyết định sự điều trị này. Bệnh nguyên dù là rối loạn thông khí do nghẽn hay do hạn chế hoặc do rối loạn khuếch tán phế nang - mao mạch chỉ có vai trò phụ trong điều trị.

Độ trầm trọng của suy hô hấp mạn được biểu thị   chủ yếu bởi PaO2, SaO2  và PaCO2, ngoài ra còn có pH máu, dự trữ kiềm, Hct.

Điều trị suy hô hấp mạn vừa

60 mmHg < PaO2 < 70 mmHg và hay 43 mmHg < PaCO2 < 50 mmHg.

pH máu, Hct bình thường.

SaO2 = 90%

Biện pháp chung:

Ngừng thuốc lá hoàn toàn và vĩnh viễn.

Đưa bệnh nhân ra khỏi môi trường bị ô nhiễm không khí tự nhiên hay nghề nghiệp.

Loại bỏ mọi ổ nhiễm trùng đường hô hấp, tiêu hoá trên nhất là xoang và răng là nguồn gốc thường gây các nhiễm khuẩn đi xuống.

Thay đổi một khí hậu tốt hơn.

Giảm mập phì làm giới hạn khả năng thông khí.

Điều trị triệu chứng:

Phòng chống các bội nhiễm phế quản - phổi.

Vaccin chống cúm và chống một số vi khuẩn dễ gây nhiễm khuẩn.

Điều trị thích hợp mạnh mọi đợt bội nhiễm phế quản - phổi, điều trị bằng kháng sinh thích hợp, mạnh, dung nạp tốt tại phổi như kháng sinh họ Macrolide: Roxithromycine [Roxid], Rulid, 150 mg, 2 viên/ngày chia 2 lần], hay kháng sinh họ Cephalosporine (Cephadroxil [Opedroxyl, Oracefal], 500 mg, 3 viên/ngày, chia 3 lần, trong thời gian trên 8 ngày.

Tiêu đờm:

Chủ yếu bằng vận động liệu pháp: vỗ rung lồng ngực tiếp theo là tập khạc đàm với cố gắng tối đa, tập hô hấp đúng cách, tận dụng sự hợp tác lực cơ hoành và cơ thành bụng.

Thuốc tan nhầy như Acetylcysteine (Acemuc) 200 mg, 3 gói/ngày chia 3 lần.

Thuốc điều hoà nhầy như Ambroxol (Mucosolvan), 30 mg, 3 viên/ngày, chia 3 lần.

Thuốc giãn phế quản:

Là một phương tiện điều trị chính, lâu dài, dù thăm dò chức năng hô hấp có hay không có phát hiện co thắt phế quản.

Theophylline nhanh (viên Theophylline 100mg) hay chậm (viên Theodur, 200 mg hay 300 mg), 10-15 mg/kg/ngày, nếu dùng loại nhanh thì chia 3-4 lần, nếu dùng loại chậm thì 2-3 lần.

Salbutamol nhanh (viên Ventolin, 2 mg hay 4 mg) hay chậm (viên Volmax, 4 mg hay 8 mg), 0,2 - 0,3 mg/kg/ngày, nếu dùng loại nhanh thì chia 3 lần, nếu dùng loại chậm thì chia 2 lần.

Chống chỉ định:

Thuốc an thần, thuốc ngủ vì có thể gây ức chế trung tâm hô hấp.

Một số thuốc không có tác dụng, thậm chí nguy hiểm như Corticoid, thuốc kích thích hô hấp (vì chỉ làm mệt cơ hô hấp, tăng kích thích), chống đông kéo dài.

Điều trị suy hô hấp mạn nặng

PaO2 < 60 mmHg và hay PaCO2 > 50 mmHg.

pH máu thấp, Hct tăng.

SaO2   < 90%.

Các biện pháp điều trị trên được áp dụng triệt để.

Thuốc cải thiện trao đổi khí oxy:

Almitrine bimesilate (Vectarion) 15 mg, 3 viên/ngày, chia 3 lần.

Liệu pháp oxy:

Rất cần thiết, phải duy trì PaO2 trong khoảng 60-80 mmHg, cho oxy với lưu lượng thấp 0,5 - 1,5 lít/phút để tránh ức chế trung tâm hô hấp, thường dùng khoảng 1l/phút.

Sự thở oxy này phải được thực hiện đúng kỹ thuật: phải đặt xông mũi họng khá sâu, oxy phải qua một bình nước sạch, được đo lưu lượng chính xác, theo dõi kỹ, tốt nhất là bằng khí máu, lúc đầu đo khí máu 2lần/tuần, sau đó 1lần/tháng.

Thời gian thở mỗi ngày 12-15 giờ/ngày mới bảo đảm được sự bình thường hoá các yếu tố chính như áp lực động mạch phổi, Hct và giảm khó thở gắng sức.

Thở máy:

Khi các biện pháp trên không có hiệu quả

Một số biện pháp điều trị dè dặt

Corticoide: Sử dụng trong hen phế quản nặng, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Thuốc trợ tim: Digoxine khi có suy tim, tuy nhiên dễ gây loạn nhịp như vậy có hại hơn là có lợi.

Lợi tiểu: như Furosemide có thể gây nhiễm kiềm, gây ức chế trung tâm hô hấp (nhiễm kiềm là do tăng thải ion hydro và tái hấp thu bicarbonat).