Bệnh học hôn mê gan

2012-10-05 03:42 PM

Hôn mê gan còn gọi là bệnh não gan, hoặc não- cửa chủ, được định nghĩa là những rối loạn não thứ phát gây ra do một tình trạng suy gan quá nặng ö do nhiều nguyên nhân hoặc khởi phát sau phẫu thuật nối thông cửa chủ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại cương

Bệnh nguyên

Trong trường hợp suy gan quá nặng hoặc do nối tắc cửa chủ, máu từ tĩnh mạch cửa đến gan không còn được tế bào gan chuyển hóa, trở thành các chất độc làm rối loạn chuyển hóa ở mô nhất là ở não. Các chất độc do biến dưỡng này bao gồm amoniac, mercaptan, acide gama amino butyri và các acide amin nhân thơm

Các nguyên nhân gây hôn mê gan ngoại sinh

Khởi phát hôn mê gan xảy ra trên 1 gan xơ hoặc có nối tắc cửa chủ:

Ăn quá nhiều protid hoặc chuyền đạm.

Xuất huyết tiêu hóa nặng.

Dùng lợi tiểu mạnh làm mất nước và hạ kali máu.

Dùng các thuốc độc cho gan:Tetracycline, thuốc kháng lao, thuốc an thần, thuốc ngủ, thuốc hạ huyết áp.

Sau phẫu thuật trên 1 gan xơ.

Nhiễm trùng gan, mật, thận, phổi, ruột.

Chọc tháo báng: Thường chọc nhiều lần hoặc 1 lần qúa nhiều làm giảm lượng tuần hoàn qua gan

Các nguyên nhân gây hôn mê gan nội sinh

Do tổn thương gan nặng nề và lan rộng như trong viêm gan tối cấp, viêm gan nhiễm độc do phospho vô cơ, do Tetraclorure de carbone, do nấm Amanite phaloide, do thuốc hay do ung thư gan hoặc xơ gan giai đoạn cuối.

Bệnh sinh

Yếu tố quan trọng nhất trong bệnh sinh của hôn mê gan là tế bào gan bị suy nặng và hay làdo sự nối tắc trong hay ngoài gan, nối máu hệ cửa với tuần hoàn chung. Hậu quả là nhiều chất độc được hấp thu từ ruột không được gan khử độc và đưa đến những bất thường về biến dưỡng trong hệ thần kinh trung ương.

Các thuyết hiện nay giải thích cơ chế hôn mê gan là:

Thuyết Amoniac

Cho rằng Amoniac từ ống tiêu hóa không được chuyển hóa qua hàng rào gan đến nảo gây độc cho não. Người ta nhận thấy ở người hôn mê gan có amoniac máu tăng cao nhất là amoniac trong máu động mạch.Chất chuyển hóa sau cùng của amoniac là Glutamin cũng thấy tăng cao trong dịch não tủy và trong não của bệnh nhân hôn mê gan. Tuy nhiên, cũng có 1 số nghiên cứu đi ngược lại giả thuyết này.

Thuyết đồng vận

Do Ziève đề ra, do tính đồng vận của amoniac làm 1 số acide béo chuổi ngắn và Mercaptan là chất độc có gốc lưu huỳnh tăng trong máu khi gan suy.

Thuyết về chất dẫn truyền thần kinh giả

Fisher và cộng sự cho rằngbiểu hiện thần kinh trong xơ gan là do sự tích lũy các chất dẫn truyền thần kinh giả. Dopamin, noradrenalin, tyrosin và phenylalanin được phóng thích từ sự phân hủy protein ở đại tràng. Nồng độ các chất này gia tăng trong huyết tương ở bệnh nhân hôn mê gan.

Thuyết về serotonin

Serotonin được tổng hợp từ L- Tryptophan có nồng độ cao trong não ở bệnh nhân hôn mê gan.

Thuyết về GABA là chất ức chế dẫn truyền thần kinh

Trong thực nghiệm gây hôn mê gan ở súc vật John đã chứng minh sự gia tăng nồng độ GABA trong máu, sự gia tăng tính thấm của màng não của GABA, làm ức chế dẫn truyền thần kinh gây lơ mơ

Thuyết về Benzodiazepines

Ở não có những thụ thể benzodiazepines làm dễ hoạt động của GABA.. Hai chất được tìm thấy tăng cao trong máu ở bệnh nhân xơ gan là Diazepam và N- démethyl- diazepam

Lâm sàng

Hôn mê gan chia làm 4 giai đoạn.

Giai đọan 1:

Biểu hiện thần kinh còn nhẹ và kín đáo như mất định hướng không gian thời gian, lơ mơ, ngủ gà, cười nói vô cớ cáu gắt, nói nhát gừng, chữ viết nguệch ngọac, có thể có dấu rung vỗ cánh.

Giai đọan 2:

Triệu chứng càng rõ thêm. Đặc biệt có dấu rung vỗ cánh, triệu chứng tháp, tăng phản xạ, có dấu Babinski hoặc tương đương, tăng trương lực ngọai tháp, hơi thỏ có mùi gan.

Giai đọan 3:

Hôn mê thật sự với mất nhận thức, cảm giác và vận động.

Giai đọan 4:

Giai đoạn 4 A: Hôn mê nhưng cấu véo còn đáp ứng.

Giai đoạn 4B: Hôn mê sâu có thể kèm rối lọan sinh thực.

Cận lâm sàng

Ngoài các xét nghiệm về bệnh gan còn có.

Ammoniac máu:

Thường cao nhưng không tỷ lệ hòan tòan với độ nặng. Bình thường từ 60-80 mg. Trong hôn mê gan, tăng trên 160µg/ L. Cần làm ammoniac trong máu động mạch.

Rối lọan về điện giải và kiềm toan:

Natri máu thường giảm, Kali giảm, calci ít bị ảnh hưởng, dự trữ kiềm tăng, pCO2 giảm.

Dịch não tủy:

Glutamin, acide glutamic tăng.

Các xét nghiệm về suy chức năng gan.

Điện não đồ: Điện thế cao, đối xứng, sóng chậm delta.

CT scan và MRI: Có thể có teo não vùng võ hay phù não.

Chẩn đoán

Chủ yếu dựa vào 4 yếu tố chính sau đây:

Bệnh nhân có tiền sử một bệnh gan cấp hoặc mạn, hoặc sau phẫu thuật nối cửa chủ.

Có rối lọan nhận thức: Lú lẫn rồi hôn mê.

Có các triệu chứng thần kinh như tăng trương lực cơ, tăng phản xạ, rung vỗ cánh, Babinski, đôi khi cả dấu động kinh.

Điện não đồ: Điện thế cao, đối xứng, sóng chậm..

Các triệu chứng khác: Hơi thở có mùi gan, glutamin dịch não tủy tăng cao.

Tiên lượng và phòng bệnh

Đây là biến chứng nặng của xơ gan, tiên lượng rất nặng, tử vong 90- 95% nhất là hôn mê gan nội sinh. Riêng đối với hôn mê ngoại sinh nếu điều chỉnh được các yếu tố thuận lợi sau 48- 72 giờ bệnh nhân có thể ra khỏi hôn mê.

Tiên lượng phụ thuộc các yếu tố thuận lợi gây hôn mê và tiến triển của bệnh xơ gan.

Điều trị

Xác định và điều trị nguyên nhân khởi phát.

Can thiệp để giảm sự sản xuất và hấp thụ Nitơ và các chất độc khác trong ruột

Thuốc làm thay đổi cân bằng các chất dẫn truyền thần kinh một cách trực tiếp hoặc gián tiếp

Điều trị hôn mê cấp hay bệnh não gan cấp

Chế độ ăn: Giảm protein còn 20gram/ngày, 2000 calo/ngày. Tăng dần khi hồi phục lên từng 10g /ngày trong từng vài ngày một nhưng với loại hôn mê gan mạn tính thì hạn chế protein thường xuyên.Giới hạn dung nạp là 40-60g/ng, nên dùng protein thực vật.

Thụt tháo để loại bỏ các Nitơ và Phosphat.

Dùng lactulose: 10-30ml x 3lần /ngày hoặc lactilol 0, 3-0, 5g/kg/ngày.

Neomycin 1g x 4lần /ngày x 1 tuần.hoặc Metronidazol 200mg x4 lần/ng x 5-7ngày.

Duy trì năng lượng và dịch dựa vào cân bằng nước và điện giải.

Ngưng lợi tiểu.

Các thuốc an thần: Có thể dùng Oxazepam.

Levodopa: Tiền chất của Dopamin qua được hàng rào mạch não, chỉ số ít bệnh nhân chịu được.

Bromocriptine: Một đồng vận receptor dopamin đặc hiệu, tác dụng dài.

Flumazenil: Một đối kháng receptor benzodiazepine có thể làm giảm dẫn truyền trong 70% trường hợp.

Thuốc tăng thải amoniac qua thận: Benzoate de Sodium.

Các acide amin nhánh: Chưa được đồng ý và thuốc đắt.

Bít các nhánh nối cửa- chủ.

Ghép gan.

Đối với bệnh não gan mạn

Tránh dùng các thuốc có chứa Nitơ; protein từ thực vật 50gr/ng; đại tiện 2lần/ng; dùng lactulose hay lactilol; nếu triệu chứng xấu hơn thì chuyển sang điều trị như chế độ người hôn mê cấp.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh học béo phì

Gần đây, thuốc được thêm vào danh mục nguyên nhân của các yếu tố béo phì, bởi vì gia tăng dược liệu pháp. Tăng cân có thể là sản phẩm của các hormone steroides.

Bệnh học bệnh mạch vành (suy vành)

Dòng vành thường tối đa kỳ tâm trương. Do khả năng dãn các mạch máu nội tâm mạc rất yếu, vì vậy khi có giảm lưu lượng vành sự tưới máu sẽ xảy ra chủ yếu ở dưới nội mạc.

Bệnh học ung thư phế quản phổi

U phát triển trong lòng phế quản gây nghẽn phế quản không hoàn toàn làm rối loạn thanh thải nhầy lông, gây ú trệ, từ đó dễ dàng bị viêm phế quản phổi ở thuỳ phổi tương ứng.

Bệnh học hạ đường máu

Hệ thống điều hòa glucose bị tổn thương ở bệnh nhân đái tháo đường bị bệnh lâu ngày. Phần lớn bệnh nhân đái tháo đường týp 1 có sự kém đáp ứng glucagon khi hạ đường huyết.

Bệnh học suy hô hấp mạn

Nguyên nhân gây suy hô hấp mạn có rất nhiều, đa dạng, có thể ở bộ máy hô hấp và ngoài bộ máy hô hấp.

Bệnh học bệnh gout

Từ khi bị tăng acid uric máu đến cơn gút đầu tiên thường phải qua 20 - 30 năm và người ta thấy 10 - 40% số bệnh nhân gút có cơn đau quặn thận cả trước khi viêm khớp.

Bệnh học đái tháo nhạt

Đái tháo nhạt (ĐTN) là tình trạng bệnh lý do mất khả năng tái hấp thu nước ở ống thận, hậu quả của sự thiếu ADH tương đối hoặc tuyệt đối dẫn đến tiểu nhiều, uống nhiều, nước tiểu có tỉ trọng thấp và uống nhiều.

Bệnh học ung thư tuyến giáp

Ung thư tuyến giáp chiếm tỷ lệ 1% trong số những trường hợp tử vong do ung thư, đây là một nhóm bệnh có tiên lượng rất khác nhau, người ta chia ra: Những ung thư biểu mô tế bào tuyến giáp bao gồm:

Bệnh học hẹp van hai lá

Hẹp van hai lá là một bệnh khá phổ biến ở nước ta chiếm khoảng 40,3% các bệnh tim mắc phải. Bệnh được phát sinh ở loài người từ khi bắt đầu sống thành từng quần thể do điều kiện sinh sống thấp kém, chật chội thiếu vệ sinh dễ gây lây nhiễm bệnh.

Bệnh học viêm màng ngoài tim

Trên thực tế lâm sàng khi có tràn dịch màng ngoài tim số lượng nhiều, có fibrin tạo vách ngăn khu trú lúc đó nghe vẫn thấy tiếng tim rõ. Có thể có tiếng cọ màng ngoài tim.

Bệnh học viêm ruột mạn

Do không có tiêu chuẩn đặc hiệu nên chẩn đoán bệnh cần dựa vào tổng thể các triệu chứng lâm sàng và các thăm dò sau.

Bệnh học viêm tuyến giáp trạng

Viêm tuyến giáp là một nhóm bệnh gây tổn thương tuyến giáp có thể do nhiễm trùng hoặc quá trình viêm xảy ra trên tuyến giáp bình thường. Bệnh cảnh lâm sàng cận lâm sàng, diễn tiến khác nhau tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh.

Bệnh học tràn khí màng phổi

Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở ra, nếu thở ra mà khí không thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng dần

Bệnh học bệnh cơ tim giãn

Bệnh cơ tim dãn là hội chứng dãn thất trái với sự gia tăng khối lượng thất chủ yếu là thất trái với rối loạn chức năng tâm thu hay tâm trương mà không có tổn thuơng nguyên phát màng ngoài tim, van tim hay thiếu máu cơ tim.

Bệnh học cường aldosteron nguyên phát

Nhịn đói qua đêm, nằm; truyền tĩnh mạch 2L dung dịch NaCl 0,9%. Sau đó đo aldosteron huyết tương (PAC). Chẩn đoán xác định khi PAC > 10 ng/mL.

Bệnh học suy thận mạn

Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh thận mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức lọc cầu thận giàm xuống dưới 50% (60ml/phút) so với mức bình thường (120ml/phút) thì được xem là có suy thận mạn.