Bệnh học xơ vữa động mạch

Ngày: 2012-10-8

Giai đoạn hai, mảng vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng vữa dày giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol


Đại cương

Tổ chức Y tế thế giới định nghĩa: “ Vữa xơ động mạch là sự phối hợp các hiện tượng thay đổi cấu trúc nội mạc của các động mạch lớn và vừa, bao gồm sự tích tụ cục bộ các chất lipid, các phức bộ glucid, máu và các sản phẩm của máu, mô xơ và cặn lắng acid, các hiện tượng này kèm theo sự thay đổi ở lớp trung mạc”.

Nói chung vữa xơ động mạch là hiện tượng xơ hóa thành động mạch bao gồm các động mạch trung bình và động mạch lớn. Biểu hiện chủ yếu là sự lắng đọng mỡ và các màng tế bào tại lớp bao trong thành động mạch gọi là mãng vữa.

Vữa xơ động mạch đã được phát hiện ở các xác ước Ai cập từ 50 năm trước Công nguyên. xơ vữa động mạch gây ra 2 biến chứng nguy hiểm là nhồi máu cơ tim và tai biến mạch não. Ở các nước công nghiệp 50% tử vong do tim mạch trong đó nguyên nhân xơ vữa động mạch chiếm 50%. Tại Mỹ ở người trên 60 tuổi có 88% xơ vữa động mạch, ở người già hơn thì không người nào không bị xơ vữa động mạch. Bệnh tuy vậy vẫn gặp ở người trẻ. Trên 300 lính Mỹ tuổi trung bình 22 chết trong chiếïn tranh ở Triều tiên, khi mổ tử thi thấy 77% bị xơ vữa động mạch với mức độ nhiều hay ít. Ở nước ta chưa có số liệu toàn dân.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh

Nhắc lại cấu tạo thành động mạch:

Thành động mạch cấu tạo bởi 3 lớp đồng tâm từ trong ra ngoài như sau:

Lớp áo trong hay lớp nội mạc: Chỉ có một lớp duy nhất cấu tạo bởi các tế bào nội mạc nằm trong khoảng dưới không có tế bào và ngăn với trung mạc bời lớp đàn hồi trong.

Lớp áo giữa hay lớp trung mạc tạo thành bởi những tế bào cơ trơn, sợi collagen và elastin, giới hạn ngoại mạc bởi lớp đàn hồi ngoài.

Lớp áo ngoài hay ngoại mạc là lớp mô liên kết có các mạch máu nuôi.

Quá trình phát triển xơ vữa động mạch

Mãng vữa xơ động mạch được tạo thành do sự dày lên của các thành động mạch bao gồm mạng lưới mô sợi bao bọc chung quanh bởi lớp mỡ phát xuất từ khoảng dưới nội mạc của bao trong. Mãng xơ vữa động mạch gặp chủ yếu ở các thân động mạch lớn (ĐMC bụng, Đm vành, chậu đùi, cảnh và chủ xuống) đặc biệt hay ở những vùng xoáy máu như những chỗ uốn cong hay chẻ đôi.

Mãng xơ vữa động mạch xuất hiện sau nhiều năm với những cơ chế mà ngày nay dần dần đã được biết rõ hơn:

Giai đoạn đầu do rối loạn huyết động tại chỗ (hiện tượng xoáy máu) làm biến đổi cấu trúc bình thường của lớp trong. Tổn thương xuất hiện sớm nhất là tình trạng phù nề không có mỡ, về sau mới xuất hiện các tế bào ăn mỡ dưới dạng các tế bào có hạt, tụ lại thành đám dưới tế bào nội mô. Giai đoạn này thành mạch bị rối loạn tạo điều kiện cho lắng đọng lipid. Tiếp theo là sự hình thành những vệt mỡ trên bề mặt nội mạc.

Giai đoạn hai, mảng vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng vữa dày giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol. Mảng vữa xơ tiến triển rất nhanh làm cho động mạch hẹp dần.

Giai đoạn sau cùng là sự biến đổi thành mảng vữa gây biến chứng làm tắc nghẽn khẩu kính động mạch và tai biến thiếu máu cục bộ. Hiện tượng chủ yếu của quá trình phát triển này là sự loét của lớp áo trong, nghĩa là lớp tế bào nội mạc bị xé rách, máu sẽ chảy vào qua chổ loét tạo nên cục máu tụ. Sự rách của nội mạc gây nên sự dính của tiều cầu, xuất phát của nghẽn mạch, và tạo thành cục tắc, cục tắc sẽ bao phủ chổ loét. Đây là khởi đầu của các biến chứng về sau. Các mảng vữa xơ phát triển ngày càng nhiều, các mảng canxi gắn liền nhau, tổ chức xơ phát triển nhiều hơn gây bít tắc động mạch.

Những giả thuyết bệnh sinh xơ vữa động mạch

Có nhiều giả thuyết đã đề cập nhưng chưa hoàn toàn sáng tỏ.

Giả thuyết đáp ứng tổn thương thành động mạch: Lớp nội mạc chịu nhiều tổn thương khác nhau như sự gia tăng cholesterol cao mãn tính hay do chấn thương, thuốc, vi khuẩn, miễn dịch dị ứng, tự miễn. Nội mạc khi bị tổn thương sẽ làm cho đơn bào gắn vào nội mạc, di chuyển xuyên qua nội mạc và chuyển thành đại thực bào. Đại thực bào có khả năng bắt giữ các hạt lipid, nhất là LDL đã biến đổi. Sự hiện diện của đại thực bào làm gia tăng tổn thương lớp nội mạc.

Giả thuyết tế bào: Sự xâm nhập vào thành động mạch của bạch cầu đơn nhân mất khả năng thực bào làm tổn thương hoặc kích thích phát triển các tế bào cơ trơn, đại thực bào, tổ chức liên kết, phát triển những vùng tổn thương từ đó gây xơ vữa động mạch như thuyết tổn thương đã nêu.

Giả thuyết vế ti lạp thể: Các men ti thể tế bào ở thành mạch có thể gây thoái hoá và tích tụ mỡ ở tế bào cơ trơn nhất là men cholesterol ester hydrolase.

Giải thuyết đơn dòng: Tại nơi tổn thương nội mạc động mạch sản sinh những dạng isozyme kích thích phát triển tế bào cơ trơn của thành mạch giống cơ chế tạo u lành tính, sau đó là quá trình tạo vữa xơ.

Giả thuyết về tăng lipid: Đây là giả thuyết được nhiều người công nhận nhất vì:

Có thể gây xơ vữa động mạch trên thực nghiệm động mạch với chế độ ăn nhiều mỡ và cholesterol.

Những người có nồng độ lipid máu cao hay bị xơ vữa động mạch hơn những người bình thường thành phần cấu trúc của màng xơ vữa động mạch chủ yếu là lipid.

Ngoài ra hiện nay nhiều tác giả còn đưa ra giả thuyết mới về cơ chế bệnh sinh xơ vữa liên quan đến vai trò nhiễm trùng như Helicobacter pylori, Clamydia pneumonia, Cytomegalovirus.

Các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch

Tăng lipid máu: Hầu hết các khảo sát dịch tể học đều xác nhận tăng cholesterol máu là nguy cơ chính xơ vữa động mạch và là nguyên nhân bệnh tim mạch thiếu máu. Tuy nhiên nguy cơ phụ thuộc vào loại lipoprotein chuyên chở cholesterol. LDL Cholesterol có vai trò quan trọng đối với bệnh sinh xơ vữa động mạch. Có thể nói rằng bất kỳ sự gia tăng LDL cholesterol mức độ nào trong máu đều có nguy cơ gây xơ vữa động mạch. Lipoprotein (a) hay Lp(a) cũng là yếu tố nguy cơ cao khi vượt quá 0,3 g/l.

Chylomicron hình như ít có ý nghĩa trong việc gây xơ vữa động mạch một phần vì nó hiện diện cả trong điều kiện sinh lý, một phần người ta hiếm thấy sự gia tăng xơ vữa động mạch song song với sự gia tăng chylomicron.

HDL Cholesterol ngược lại là yếu tố chống xơ vữa cao vì chúng vận chuyển cholesterol về gan trong điều kiện thành động mạch quá thừa cholesterol, do đó còn gọi chúng là những cholesterol tốt.

Các yếu tố nguy cơ khác:

THA: Là YTNC rất cao, nhất là đối với các mạch máu não. HA cao làm tăng sinh tế bào cơ trơn làm dầy trung mạc động mạch và làm gia tăng chất elastin, chất keo và glycosaminoglycans. Áp lực do HA cao tạo ra cũng làm dễ vỡ mãng xơ vữa cũng như làm gia tăng tính thấm nội mạc đối với cholesterol.

Hút thuốc: cũng là YTNC chính, nguy cơ mạch vành tăng gấp đôi ở người hút thuốc, nhất là những người hút 40 điếu/ ngày.

Đái đường: là nguyên nhân gây rối loạn lipid, nên dễ gây xơ vữa động mạch.

Béo phì, ít hoạt động.

Stress.

Các thuốc ngừa thai.

Phân độ tổn thương theo sinh lý bệnh

Theo tổn thương động mạch

Độ I: Biến đổi chức năng nội mạc. Tổn thương này liên quan đến lượng cholesterol cao và các yếu tố nguy cơ.

Độ 2: Bong lớp nội mạc. Liên quan đến rối loạn lipid, thuốc lá, tiểu đường.

Độ 3: Ảnh hưởng đến cả trung mạc, mảng sợi có thể diễn tiến nặng gây nứt vỡ. Liên quan đến rối loạn lipid, huyết áp cao và di truyền.

Theo tiến triển xơ vữa động mạch của Stary

Stary 1: Chỉ có đại thực bào chứa nhiều hạt lipid.

Stary 2: Dải mỡ xuất hiện.

Stary 3: Lipid xuất hiện ngoài tế bào nội mạc.

Stary 4: Lắng đọng nhiều lipid ngoài tế bào.

Stary 5: Thương tổn vữa xơ. Tế bào cơ trơn di chuyển và tăng sinh trong màng.

Stary 6: Thương tổn có huyết khối hoặc xuất huyết.

Stary 7: Thương tổn vôi hoá. Lắng đọng canxi thay thế lipid vôi hoá và mảnh vụn tế bào.

Stary 8: Một số vị trí tổn thương thay thế bằng chất keo tạo thành thương tổn sợi hoá.

Triệu chứng

Diễn tiến triệu chứng lâm sàng thường trải qua 3 giai đoạn:

Giai đoạn tiềm tàng: Chưa có biểu hiện lâm sàng

Giai đoạn lâm sàng: Có các triệu chứng thiếu máu cơ quan điển hình

Giai đoạn biến chứng các cơ quan do sự thiếu máu cục bộ gây ra. Triệu chứng thường phụ thuộc vào các cơ quan bị tổn thương.

Xơ vữa động mạch chủ

Hay gặp theo thứ tự là gốc động mạch chủ, động mạch ngực, động mạch chủ bụng nhất là nơi phân chia động mạch chậu.

Đau thắt ngực nếu có tổn thương xơ vữa động mạch vành.

Nếu tổn thương động mạch chủ: các triệu chứng lâm sàng là triệu chứng hở van động mạch chủ hay hẹp động mạch chủ hoặc phối hợp.

Bóc tách động mạch chủ: nếu nặng có trạng thái đau thắt ngực dễ nhầm nhồi máu cơ tim nhưng không đáp ứng thuốc dãn mạch vành trừ Morphine.

Xơ vữa động mạch bụng

Giai đoạn đầu nhẹ chỉ có rối loạn tiêu hóa về sau đau bụng về đêm, sau ăn.

Khi nặng hay hẹp nặng: có thể gây xuất huyết hay thủng dạ dày,hoại tủ mạc treo, ruột.

Khám có thể phát hiện động mạch chủ phình giãn và biến chứng nặng lên vỡ gây tràn máu ổ bụng, tử vong.

Chẩn đoán cần phối hợp siêu âm, siêu âm Doppler và nhất là chụp động mạch chủ

bụng.

Xơ vữa động mạch não

Biểu hiện sớm là tình trạng thiếu máu với xoàng, ù tai, rối loạn trí nhớ, mau quên; về sau lú lẫn, không tập trung được, mất ngủ. Biến chứng nặng nề là tắc mạch máu não gây liệt nữa thân, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn ý thức hay xấu hơn là hôn mê.

Xơ vữa động mạch vành

Với các biểu hiện của suy vành mạn, hay cấp tính như nhồi máu cơ tim

Xơ vữa động mạch thận

Thiếu máu thận lâu ngày làm xơ hóa, THA do hẹp động mạch thận. Xác định chẩn đoán cần dựa vào xét nghiệm nước tiểu, siêu âm, chụp mạch thận hay sinh thiết thận.

Xơ vữa động mạch chi dưới

Tổn thương gặp hầu hết các động mạch trừ động mạch mu bàn chân ít gặp hơn. Triệu chứng thiếu máu chi thường gặp với: tê lạnh hai chân, cơn đau cách hồi, HA hai chân chênh lệch hay không bắt mạch được bên tắc mạch. Biến chứng về sau có thể gây hoại tử. Chẩn đoán cần dựa vào siêu âm Doppler, chụp động mạch.

Phân độ xơ vữa động mạch theo Fontaine có 4 giai đoạn:

Giai đoạn 1: Không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng

Giai đoạn 2: Có cơn đau cách hồi gồm hai mức độ:

2a: Đường kính đi bộ trên 100m.

2b: Đường kính đi bộ dưới 100m.

Giai đoạn 3: Cơn đau cách hồi xuất hiện khi nghỉ ngơi.

Giai đoạn 4: Hoại tử các đầu chi.

Xơ vữa động mạch nơi khác

Động mạch thái dương: Gây nhức đầu như bệnh Horton hay Migrain.

Động mạch đáy mắt: Gây rối loạn thị giác

Động macûh hạ khâu não tuyến yên: Gây đái tháo nhạt

Động mạch tụy: Gây đái tháo đường

Chẩn đoán

Chẩn đoán dựa vào nhiều dấu chứng và kết quả thăm dò cận lâm sàng không có một tiêu chuẩn rõ rệt. Có thể:

Các rối loạn cơ năng do thiếu máu cục bộ cơ quan hoặc ngoại biên.

Sự hiện diện của những yếu tố nguy cơ.

Tình trạng động mạch ngoại biên.

Kết quả xét nghiệm: soi đáy mắt, xét nghiệm bilan lipid, chụp động mạch cản quang, siêu âm doppler.

Điều trị

Nguyên tắc điều trị

Có 3 mục đích chính

Điều trị các yếu tố nguy cơ chính: rối loạn lipid, đái tháo đưòng, tăng huyết áp, thuốc lá trước khi có các triệu chứng (phòng bệnh sơ cấp) hoặc sau khi có các triệu chứng (phòng bệnh thứ cấp).

Điều trị các biến chứng vữa xơ động mạch sơ cấp và thứ cấp (điều trị chống ngưng kết tiểu cầu)

Điều trị đặc hiệu tổn thương: Một số nguy cơ phối hợp song song cần điều trị như: điều trị thay thế hocmon trong tiền mãn kinh, chế độ ăn kiêng trong béo phì, tăng hoạt động thể lực

Điều trị cụ thể

Thay đổi các yếu tố nguy cơ (YTNC):

Một số YTNC của xơ vữa động mạch có thể tác động nhằm ngăn chặn sự tiến triển hoặc làm giảm dần xơ vữa động mạch: Ngừng hút thuốc, kiểm soát HA, ổn định đường máu, tránh dùng rượu quá nhiều, tập thể dục đều đặn nhất là kiểm soát sự rối loạn lipid máu. Nhiều nghiên cứu cho thấy sự điều trị có khả năng giảm có ý nghĩa đáng kể các biến chứng tim mạch, tuy nhiên ít có tác dụng giảm thiểu các mãng xơ vữa động mạch.

Thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn bêta:

Nhiều nghiên cứu cho thấy hai thuốc này có thể giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim và bệnh tim do thiếu máu cục bộ nói chung. Ví dụ thuốc ức chế men chuyển giảm từ 14 đến 28% biến cố tim mạch; thuốc chẹn bêta giảm tỉ lệ tử vong sau nhồi máu cơ tim 20%, giảm tái phát nhồi máu 25% và giảm đột tử 30%.

Điều trị tăng lipid máu:

Điều trị vữa xơ động mạch là một điều trị toàn diện bao gồm nhiều biện pháp nội và ngoại khoa, tuy vậy một trong những mục tiêu cơ bản vẫn là thoái triển mãng vữa xơ có sự lắng đọng lipid, giảm đi các thành phần lipoprotein máu có hại.

Phân loại tăng lipid máu theo Friedrickson. Là phân loại thông dụng nhất, kinh điển. Có 5 thể:

Loại 1: Tăng chủ yếu chylomicron, tỉ TG/CT > 2.5.

Loại 2: Chia làm 2 thể: thể IIa: tăng LDL-C với tỉ TC/TG >2.5 và thể IIb: tăng cả LDL-C và HDL-C, tỉ TG/TC hoặc TC/TG <2.5.

Loại 3: Ít gặp, tăng IDL-C, tỉ TG/TC< 2.5.

Loại 4: Tăng VLDL-C, tỉ TG/TC > 2.5

Loại 5: Hiếm, tăng cả chylomicron và VLDL-C.

Trong các thể trên thể cần điều trị là IIa, IIb và thể IV do nguy cơ gây vữa xơ động mạch cao.

Thuốc giảm lipid máu

Gồm 4 nhóm chính:

Nhóm 1: Là các chất bắt giữ muối mật. Tác dụng chính là giảm LDL-C. Đây là những resin trao đổi ion gắn với muối mật trong ruột non làm gián đoạn sự lưu hành muối mật trong chu trình gan ruột và kích thích sự chuyển cholesterol thành muối mật trong gan. Điềìu này sẽ kích thích sự tạo thành các thụ thể LDL do đó sẽ làm giảm LDL huyết thanh. Đứng đầu nhóm là cholestyramine (Questran), giảm cholesterol 15-30% và triglycerid từ 5-15% với liều dùng 4-16 g/ngày. Colestipol liều 5-20 g/ ngày. Tác dụng phụ: táo bón, đầy bụng, buồn nôn.

Nhóm 2: Các fibrate có tác dụng tăng hoạt tính lipoprotein lipase làm gia tăng quá trình thoái biến VLDL-C và IDL-C do đó giảm triglycerid. Ưu điểm là HDL -C gia tăng khi xử dụng fibrate. Tác dụng phụ bao gồm rối loạn tiêu hoá, gia tăng tạo sỏi mật. Thuốc thông dụng như fenofibrate (Lipanthyl) làm giảm CT (15-30%) và TG (15- 30%), liều từ 100-300mg/ ngày. Gemfibrozil 600 mgx 2lần/ngày hoặc Clofibrate 500mg x 2-3 lần/ngày.

Nhóm 3: Có acid nicotinic và dẫn chất. Tác dụng khi dùng liều cao. Có tác dụng giảm sự tạo thành VLDL trong gan do đó giảm HDL. Nicotinic acid giảm CT (5-15%) và TG (15-30%) và làm gia tăng cả HDL-C. Thuốc thông dụng là probucol (Lurselle) liều 0.3-0.6g/ ngày. Tác dụng phụ:phừng mặt, tăng dường máu, tăng acid uric máu, rối loạn tiêu hoá, độc cho gan. Cần theo dõi chức năng gan khi điều trị. Phừng mặt có thể khống chế bằng aspirin.

Nhóm 4: Là các statin, làm giảm CT >30-50 % và TG 15-50%. Đây là nhóm thuốc có tác dụng mạnh hạ cholesterol máu. Cơ chế tác dụng là ức chế men HMG CoE reductase làm ngăn cản quá trình chuyển hoá tạo cholesterol nội bào. Ức chế quá trình này sẽ làm gia tăng tổng hợp thụ thể LDL do đó sẽ làm giảm cholesterol huyết thanh.  Thuốc  thông  dụng  là  Fluvastatine  liều  20-40mg/ngày,  Lovastatine  10- 80mg/ngày, Pravastatin 10-40mg/ngày, Simvastatin 5-40 mg/ngày. Tác dụng phụ bao gồm khó tiêu, bón, đau bụng, co rút và có thể độc với gan nên cần theo dõi men gan.

Việc chọn lựa thuốc

Cần căn cứ vào sự gia tăng thành phần lipid là chủ yếu.

Nếu tăng CT: Ưu tiên là các resine, statin rồi đến các fibrate hoặc nicotinic acid. Có thể phối hợp resin với statin hoặc resin với nicotinic acid

Nếu tăng TG: Ưu tiên là các fibrate rồi đến nicotinic acid. Có thể phối hợp fibrate và resin hoặc nicotinic acid và resin

Nếu tăng cả CT và TG: Ưu tiên là fibrate rồi đến statine, nicotinic acid. Có thể phối hợp resin với nicotinic acid hoặc fibrate với resine hoặc resine với statin.

Việc điều trị tăng lipid máu thường phải kéo dài nhiều tháng nhiều năm và chi phí cao nhiều tác dụng phụ nên cần phải cân nhắc. Ngoài vấn đề điều trị các yếu tố nguy cơ rất quan trọng việc xử dụng thuốc phải làm thế nào đạt được mức chuẩn như CT phải giảm dưới 200mg% và hoặc TG dưới 200mg%.

Thuốc chống oxy hóa

Như các vitamine A, C, E, dầu gan cá.

Thuốc dãn mạch:

Papaverine 0.04g X 2-4 viên/ ngày, Hydergine 3-6mg/ ngày, Tegretol 100mgX 3-6 viên/ ngày. Ngoài ra còn có nhiều chế phẩm tương tự có thể áp dụng Vastarel, Fonzylane, Praxilen, Torental, Sermion, Trivastal, Cervoxan.

Điều trị ngoại khoa

Phẫu thuật lấy bỏ cục nghẽn hoặc nong động mạch bằng bóng kết hợp đặt stent, bắt cầu qua chỗ tắt.

Phòng ngừa cục máu đông

Cục máu đông tạo thành trên mãng xơ vữa động mạch làm cho tiến triển bệnh nhanh và gây ra các biến chứng như mạch vành. Aspirin có hiệu quả trong phòng ngừa tái phát NMCT  cấp,  liều  dùng  100mg/  ngày  đơn  thuần  hoặc  phối  hợp  dipyridamol (Persantine) liều 75-150 mg/ ngày.

Dự phòng

Chia ra 2 mức dự phòng, tiên phát và thứ phát.

Dự phòng tiên phát:

Nhằm dự phòng sớm kể cả khi mới sinh:

Bảo đảm chế độ sữa mẹ, tránh các thức ăn làm tăng lipid như đường và tinh bột.

Giảm muối trong chế độ ăn nhằm làm giảm tăng huyết áp. Đảm bảo chế độ ăn nhiều rau quả, nên ăn nhiều cá tươi. Không hút thuốc lá.

Có chế độ luyện tập dự phòng béo phì. Tập thể dục tùy theo mức độ đều có tác dụng chống tăng lipoprroteine có hại.

Sinh đẻ kế hoạch đẻ tránh tăng cân sau sinh.

Dự phòng thứ phát:

Cho các bệnh nhân đã bị biến chứng xơ vữa động mạch.

Điều trị tích cực các nguyên nhân hoặc yếu tố nguy cơ gây bệnh như thuốc lá đái tháo đường, tăng huyết áp. Giảm stress, tăng cường hoạt động thể lực.

Theo dõi và điều trị các biến chứng tại các trung tâm đều đặn có theo dõi nhằm tránh tái phát.

 


Bài mới nhất

Bệnh học viêm cầu thận mạn

Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương tiểu cầu thận tiến triển từ từ kéo dài nhiều năm có biểu hiện lâm sàng có thể có tiền sử phù, protein niệu, hồng cầu niệu.

Bệnh học viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở bệnh nhân chích ma túy: thường gặp ở nam trẻ tuổi không có bệnh tim, da thường là nguồn lây nhiễm, van 3 lá thường hay bị tổn thương hơn cả.

Bệnh học tim bẩm sinh

Trong loại thông liên thất phần cơ lỗ thông sẽ nhỏ đi ở kỳ tâm thu. Sức cản tiểu động mạch phổi tăng lên có thể do các yếu tố sau:

Bệnh học viêm màng ngoài tim

Trên thực tế lâm sàng khi có tràn dịch màng ngoài tim số lượng nhiều, có fibrin tạo vách ngăn khu trú lúc đó nghe vẫn thấy tiếng tim rõ. Có thể có tiếng cọ màng ngoài tim.

Các thuốc chống loạn nhịp tim theo bệnh học

Ngoài ra còn có một số thuốc có tác dụng chống rối loạn nhịp tim nhưng chưa phân loại chính thức vào nhóm của Vaughan-Williams. Đó là digital và ATP.

Bài xem nhiều nhất

Bệnh học viêm tụy cấp

Men tụy thường tăng 4 đến 12h sau khi đau trong viêm tụy cấp thể phù, Amylase thường giảm sau 3-4 ngày, trong viêm tụy cấp phải tăng trên 3 lần bình thường.

Bệnh học đái tháo đường

Yếu tố di truyền trội được gợi ý sau khi nghiên cứu ở các cặp song sinh giống nhau, nếu một người mắc đái tháo đường thì 100% người còn lại cũng mắc đái tháo đường.

Bệnh học viêm phổi (phế quản phế viêm)

Như virus cúm (Influenza virus), virus sởi, Adenovirus, đậu mùa, bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn. Ở Mỹ viêm phổi do virus 73 % nhiễm khuẩn hô hấp- 40% do virus cúm.

Bệnh học tăng huyết áp

Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại biên tăng thể tích huyết tương có xu hướng giảm cho đến khi thận suy thể tích dịch trong máu tăng có thể tăng đưa đến phù.

Bệnh học hội chứng thận hư

Hội chứng thận hư đơn thuần nguyên phát nhạy cảm với Corticoides thường không có tăng huyết áp, suy thận và tiểu máu. Một số lớn trường hợp không để lại di chứng ở tuổi trưởng thành.

Bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Sự liên quan giữa hút  thuốc lá và viêm đã được nghiên cứu rất nhiều. Thuốc lá kích hoạt đại thực bào và tế bào thượng bì sản xuất ra TNFα và một số chất trung gian gây viêm như IL8 và ILB4.

Bệnh học suy thận mạn

Suy thận mạn là một bệnh lý xảy ra chủ yếu ở người lớn. Thống kê của Pháp trong số 70 bệnh nhân mới mắc suy thận mạn giai đoạn cuối thì chỉ có 5 bệnh nhân là trẻ em và thanh niên

Bệnh học viêm khớp dạng thấp

Tiêu chuẩn của hội thấp học Mỹ 1987: Gồm 7 điểm, trong đó tiêu chuẩn từ 1 - 4 phải có thời gian ít nhất 6 tuần, chẩn đoán dương tính cần ít nhất 4 tiêu chuẩn.

Bệnh học viêm cầu thận cấp

Có thể phù nặng với phù toàn thân như tràn dịch màng phổi, màng bụng, phù phổi cấp, phù não. Phù trong viêm cầu thận cấp phụ thuộc vào chế độ ăn uống.

Bệnh học Basedow

Liên quan di truyền với 15% bệnh nhân có người thân mắc bệnh tương tự và khoảng chừng 50% người thân của bệnh nhân có tự kháng thể kháng giáp trong máu.