Đau đầu và sốt: câu hỏi y học

CÂU HỎI

Một bệnh nhân nam 65 tuổi được đưa tới phòng cấp cứu do con gái ông ta phát hiện bệnh nhân không được minh mẫn như mọi ngày. Con gái ông ta nói chuyện với ông ta lần cuối vào hôm qua, và vào lúc này ông ta phàn nàn do đau cơ, đau đầu và sốt đã 2 ngày. Bệnh nhân được cho là bị nhiễm khuẩn đường hô hấp trên và không thăm khám bác sĩ. Ngày nay, khi con gái ông ta gọi điện đến ông ta không trả lời và con gái ông ta phát hiện ông ta đang nằm trên giường và người ông ta có mùi nước tiểu. Tiền sử bệnh nhân bị tăng huyết áp, tăng lipid máu và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). 2 tuần trước ông ta được đánh giá tình trạng thiếu máu cục bộ sau khi cẳng tay và cẳng chân trái ông ta bị tê cóng và yếu, phục hồi sau hơn 6h mà không được can thiệp. Các loại thuốc bệnh nhân dùng bao gồm: Aspirin 81 mg mỗi ngày, Atorvastatin 20 mg mỗi ngày, Clopidogrel 75 mg mỗi ngày, Atenolol 100 mg mỗi ngày, Tiotropium mỗi ngày một lần. Bệnh nhân bị dị ứng với Lisinopril do gây ra phù mạch. Bệnh nhân uống ít rượu và đã bỏ hút thuốc. Trong khám lâm sàng, bệnh nhân bị mất tri giác và đáp ứng tối thiểu. Các dấu hiệu sinh tồn: nhiệt độ 38.9oC, huyết áp 159/96 mmHg, nhịp tim 98 lần/phút. Nghịp thở 24 lần/phút với độ bão hòa oxy đạt 95%. Bệnh nhân có vàng nhẹ củng mạc, niêm mạc miệng khô. Khám tim mạch, hô hấp và bụng bình thường, không có ban ngoài da. Khám lâm sàng hệ thần kinh là khó khăn, không phát hiện bất thường các dây thần kinh sọ.

Bệnh nhân chống lại sự di chuyển chân tay của mình nhưng trương lực là bình thường. Phản xạ gân sâu đáp ứng nhanh, 3+ và cân bằng giữa 2 bên.

Kết quả xét nghiệm cho: Hb 9.3g/ dL, Hct 29.1%, bạch cầu 14G/L, tiểu cầu 42G/L, trong đó bạch cầu trung tính 83%, bạch cầu lympho 6%, bạch cầu mono 9%, bạch cầu ưa kiềm 2%, Na⁺ 145 meq/L, K⁺ 3.8 meq/L, Cl^- 113 meq/L, HCO₃^- 19 meq/L, BUN 68 mg/dL, Craetinin 3.4 mg/dL, bilirubin 2.4 mg/dL, LDH 450U/L. Trên tiêu bản phết máu ngoại vi thấy giảm tiểu cầu và có nhiều mảnh vỡ hồng cầu. Đâu là bước tiếp theo được thực hiện để chăm sóc bệnh nhân này?

A. Ngừng dùng Clopidogrel.

B. Ngừng dùng Clopidogrel và thay bằng điều trị huyết tương tinh chế.

C. Bắt đầu liệu pháp Globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch.

D. CT scan sọ não và điều trị bằng yếu tố VIIa nếu có xuất huyết dưới nhện.

E. Chọc dò dịch não tủy và điều trị bao vây bằng kháng sinh phổ rộng Ceftazidime và vancomycin.

TRẢ LỜI

Bệnh nhân này có các chứng cớ của xuất huyết và huyết khối giảm tiểu cầu (TTP) dẫn đến do Clopidogrel làm thay đổi tình trạng tinh thần, sốt, suy thận cấp, giảm tiểu cầu, và thiếu máu tan máu mao mạch.

Tiêu bản máu ngoại vi cho hình ảnh hồng cầu không đều với nhiều mảnh vỡ hồng cầu, cụm tiểu cầu phù hợp với bệnh này. Clopidogrel là một tác nhân chống tiểu cầu nhóm Thienopyridin được biết do có tác dụng trên máu có thể gây đe dọa tính mạng., bao gồm giảm bạch cầu hạt, TTP và thiếu máu không hồi phục. Tỷ lệ TTP do sử dụng Thienopyridin là chưa rõ, nhưng nó xuất hiện cả khi sử dụng Clopidogrel và Ticlopidine. Khi so sánh với Ticlopidin, TTP do sử dụng Clopidogrel thường xuất hiện sớm hơn (thường trong vòng 2 tuần) và có xu hướng giảm đáp ứng với việc điều trị bằng huyết tương tinh chế. Thêm vào đó, TTP do sử dụng Clopidogrel thường có tiểu cầu và creatinin cao, TTP trong trường hợp này ít có khả năng liên quan với thiếu hụt ADAMTS13, enzym thủy phân yếu tố Willebrand có liên quan với bệnh sinh của TTp tự phát. Tỷ lệ tử vong do TTP liên quan với Thienopyridin khoảng 25-30%.

Đáp án: B.