Vòng phản xạ thần kinh: sự ổn định và mất ổn định

2021-09-06 09:45 AM

Hầu như tất cả các phần của não kết nối trực tiếp hoặc gián tiếp với tất cả các phần khác, nó tạo ra một thách thức nghiêm trọng. Nếu phần đầu tiên kích thích phần thứ hai, phần thứ hai kích thích phần thứ ba, phần thứ ba đến phần thứ tư và cứ như vậy.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sự nhận biết của chúng ta về những tín hiệu bên trong cơ thể và từ môi trường xung quanh được thực hiện qua trung gian là hệ thống phức tạp các receptor cảm giác giúp phát hiện các kích thích như đụng chạm, âm thanh, ánh sáng, đau, lạnh và nhiệt.

Hầu như tất cả các phần của não kết nối trực tiếp hoặc gián tiếp với tất cả các phần khác, nó tạo ra một thách thức nghiêm trọng. Nếu phần đầu tiên kích thích phần thứ hai, phần thứ hai kích thích phần thứ ba, phần thứ ba đến phần thứ tư và cứ như vậy cho đến khi tín hiệu kích thích lại phần đầu tiên, rõ ràng là một tín hiệu kích thích đi vào bất kỳ phần nào của não sẽ tạo ra một chu trình kích thích đáp lại liên tục ở tất cả các phần. Nếu chu trình này xảy ra, não sẽ bị tràn ngập bởi một lượng lớn các tín hiệu phản xạ mất kiểm soát - các tín hiệu tín hiệu được truyền đi nhưng không có thông tin, tuy nhiên, chúng sẽ bị sử dụng trong vòng phản xạ của não để không một tín hiệu thông tin nào có thể được truyền đi. Một hậu quả như vậy xảy ra trên diện rộng của não trong cơn động kinh. Vậy làm thế nào để hệ thần kinh trung ương ngăn chặn hậu quả này xảy ra ở mọi thời điểm? Câu trả lời nằm chủ yếu ở hai cơ chế cơ bản là chức năng trên toàn bộ hệ thần kinh trung ương: (1) vòng ức chế và (2) sự mỏi của các synap thần kinh.

Vòng ức chế như một cơ chế để ổn định chức năng của hệ thần kinh trung ương

Hai loại vòng ức chế trên diện rộng của não giúp ngăn chặn sự lan rộng quá mức của các tín hiệu:(1) các vòng phản hồi ức chế, trở về từ trạm cuối của các con đường quay trở lại các nơ-ron kích thích ban đầu của cùng con đường đó (các vòng này xảy ra ở hầu như tất cả các con đường thần kinh cảm giác và ức chế hoặc các nơron hướng tâm hoặc các nơ-ron trung gian trong con đường giác khi trạm cuối trở nên quá kích thích), và (2) một số trạm thần kinh gây ra sự tổng kiểm soát ức chế trên diện rộng của bộ não (ví dụ, nhiều hạch nền gây ra tác dụng ức chế trên toàn hệ thống kiểm soát cơ bắp).

Sự mỏi synap như một phương tiện để ổn định hệ thần kinh

Phản xạ cơ gấp liên tiếp thể hiện sự mỏi dẫn truyền qua con đường phản xạ

Hình. Phản xạ cơ gấp liên tiếp thể hiện sự mỏi dẫn truyền qua con đường phản xạ.

Sự mỏi synap chỉ đơn giản có nghĩa là dẫn truyền qua synap dần dần trở nên yếu đi làm giai đoạn kích thích kéo dài hơn và dữ dội hơn. HÌNH 47-18 biểu diễn ba bản ghi kế tiếp của một phản xạ co cơ tạo ra ở một con vật do bị nện đau vào chân. Chú ý trong mỗi bản ghi, cường độ co cơ giảm dần; hầu như kết quả này là do sự mỏi của các synap trong vòng phản xạ co cơ. Hơn nữa, khoảng cách giữa các phản xạ liên tiếp càng ngắn thì cường độ của đáp ứng phản xạ tiếp theo càng giảm đi.

Sự điều chỉnh tự động ngắn hạn của con đường nhạy cảm bằng cơ chế mỏi. Bây giờ chúng ta hãy áp dụng hiện tượng mỏi này vào các con đường khác trong bộ não. Những con đường bị lạm dụng thì thường bị mỏi, do đó độ nhạy cảm của chúng giảm đi. Ngược lại, những thứ không được tận dụng sẽ dừng hoạt động và độ nhạy cảm của chúng tăng lên. Như vậy, sự mệt mỏi và sự hồi phục sau mệt mỏi chiếm một giai đoạn ngắn mà quan trọng có ý nghĩa làm giảm nhẹ độ nhạy cảm của các vòng phản xạ khác nhau của hệ thần kinh. Những chức năng này giữ cho vòng phản xạ hoạt động trong một phạm vi cảm nhất định và hoạt động hiệu quả.

Những thay đổi dài hạn trong sự nhạy cảm của synap gây ra bởi sự điều chỉnh lên hoặc xuống một cách tự động của các receptor của synap. Sự nhạy cảm dài hạn của các synap có thể bị ảnh hưởng rất lớn bởi số lượng các protein receptor điều chỉnh lên ở vị trí của synap khi có sự kém hoạt động và các receptor điều chỉnh xuống khi có sự hoạt động quá mức. Cơ chế cho quá trình này là: Các protein receptor có cấu trúc nhất định nhờ lưới nội chất - hệ thống bộ máy Golgi và được đặt vào bên trong receptor màng synap thần kinh. Tuy nhiên, khi các synap bị lạm dụng, các chất dẫn truyền thần kinh kết hợp với các protein receptor sẽ bị dư thừa, nhiều receptor loại này sẽ bị bất hoạt và bị loại bỏ khỏi màng của synap.

Thật vậy, có một điều may mắn là các receptor điều chỉnh lên và xuống cũng như các cơ chế kiểm soát quá trình điều chỉnh sự nhạy cảm của các synap, điều chỉnh liên tục sự nhạy cảm trong mỗi vòng phản xạ đến mức chính xác với chức năng phù hợp. Thử nghĩ xem điều này sẽ trở nên nghiêm trọng như thế nào nếu sự nhạy cảm của một vài vòng phản xạ này trở nên cao bất thường; có lẽ sau đó sẽ là sự xuất hiện các cơn giật cơ liên tục, cơn động kinh, rối loạn tâm thần, ảo giác, căng thẳng tâm thần, hoặc các rối loạn thần kinh khác. May mắn là, sự kiểm soát tự động giúp tái điều chỉnh một cách bình thường sự nhạy cảm của các vòng phản xạ quay trở lại để sắp xếp có trật tự các phản ứng hồi đáp bất cứ khi nào vòng phản xạ bắt đầu bị hoạt hóa hoặc suy giảm quá mức.

Bài viết cùng chuyên mục

Cơ chế tác động nội bào của testosterone

Testosteron kích thích tăng sản xuất protein ở hầu hết các mô trong cơ thể, đặc biệt là ở các mô cơ quan chịu trách nhiệm cho sự phát triển đặc tính sinh dục nam nguyên phát hoặc thứ phát.

Hệ thống cột tủy sau: giải phẫu dải cảm giác giữa

Các sợi thần kinh đi vào cột tủy sau tiếp tục không bị gián đoạn đi lên hành tủy sau, là nơi chúng tạo synap trong nhân cột sau. Từ đây, các nơ-ron cấp hai bắt chéo ngay sang bên đối diện của thân não và tiếp tục đi lên qua dải cảm giác giữa đến đồi thị.

Phản xạ nhĩ và động mạch phổi điều hòa huyết áp

Ở thành của tâm nhĩ và động mạch phổi có receptor căng gọi là receptor hạ áp, nó giống với thụ thể cảm nhận của động mạch hệ tuần hoàn lớn.

Biệt hóa tế bào cơ thể người

Trên thực tế, điện tử micrographs gợi ý rằng một số phân đoạn của vòng xoắn DNA được quấn xung quanh lõi histone trở nên rất đặc rằng họ không còn tháo dây đã cuốn để tạo thành các phân tử RNA.

Hạ ô xy máu: bộ chuyển mạch HIFs đáp ứng cơ thể

Khi cơ thể được cung cấp đủ lượng oxy, những dưới - đơn vị của HIF khi hoạt động đòi hỏi hoạt hóa hàng loạt gen, sẽ bị điều hòa giảm và bất hoạt bằng những HIF hydroxylase.

Lưu lượng máu qua phổi và phân phối của nó: điều chỉnh phân phối lưu lượng máu phổi

Lưu lượng máu qua phổi cơ bản bằng cung lượng tim. Do đó, các yếu tố kiểm soát chủ yếu cung lượng tim là yếu tố ngoại vi cũng như kiểm soát lưu lượng máu phổi.

Tác dụng của insulin lên chuyển hóa protein và tăng trưởng

Cách mà insulin làm tăng tổng hợp protein chưa được hiểu rõ như với cơ chế trong dự trữ glucose và chất béo. Đây là một vài kết quả ghi nhận trong thực tế.

Sự thay đổi lưu lượng tuần hoàn trong luyện tập

Lúc bắt đầu luyện tập tín hiệu không chỉ truyền từ não đến cơ gây ra quá trình co cơ mà còn tác động lên trung tâm vận mạch thông qua hệ giao cảm đến các mô.

Sự thích nghi của áp suất ô xy máu thấp và ảnh hưởng cấp của giảm ô xy máu

Một trong ảnh hưởng quan trọng nhất của giảm oxy máu là giảm nhận thức, gây nên giảm tư duy, trí nhớ, và hiệu suất của các vận động phức tạp.

Lượng sợi actin và myosin chồng lên nhau quyết định tăng lực co bóp khi co cơ

Toàn bộ cơ có một lượng lớn của mô liên kết ở trong nó; ngoài ra, các đơn vị co cơ trong các phần khác nhau của cơ không phải luôn luôn co bóp với cùng số lượng.

Sinh lý thần kinh hành não

Hành não là phần thần kinh trung ương tiếp nối với tủy sống, nằm ở phần thấp nhất của hộp sọ, ngay sát trên lỗ chẩm. Hành não là nơi xuất phát của nhiều dây thần kinh sọ (từ dây V đến dây XII) trong đó quan trọng nhất là dây X.

Đặc điểm của sự bài tiết ở dạ dày

Khi bị kích thích, các tế bào viền bài tiết dịch acid chứa khoảng 160mmol/L acid chlohydric, gần đẳng trương với dich của cơ thể. Độ pH của acid này vào khoảng 0.8 chứng tỏ tính rất acid của dịch.

Bài tiết acetylcholine hoặc noradrenalin của các sợi thần kinh giao cảm và phó giao cảm

Toàn bộ hoặc gần như toàn bộ các tận cùng thần kinh của hệ phó giao cảm đều tiết acetylcholin. Gần như tất cả các tận cùng thần kinh của hệ giao cảm đều tiết noradrenalin, tuy nhiên một vài sợi tiết ra acetylcholine.

Dịch ngoại bào: môi trường trong cơ thể

Dịch ngoại bào và máu luôn có quá trình trao đổi qua lại với nhau nhờ quá trình khuếch tán dịch và chất tan qua thành các mao mạch, dịch ngoại bào chứa các ion và các chất dinh dưỡng và là môi trường.

ACTH liên quan với hormon kích thích tế bào sắc tố, Lipotropin và Endorphin

Khi mức bài tiết ACTH cao, có thể xảy ra ở những người bệnh Addison, hình thành một số các hormon khác có nguồn gốc POMC cũng có thể được tăng.

Cấu trúc giải phẫu đặc biệt của tuần hoàn thai nhi

Tim thai phải bơm một lượng lớn máu qua nhau thai. Do đó, sự sắp xếp giải phẫu đặc biệt làm cho tuần hoàn thai có nhiều khác biệt so với tuần hoàn của trẻ sơ sinh.

Bài tiết ion bicacbonat của tuyến tụy

Khi tuyến tụy bị kích thích để bài tiết ra một lượng dịch tụy dồi dào, nồng độ bicacbonat có thể lên cao tới khoảng 145 mEq/L, gấp khoảng 5 lần nồng độ ionbicacbonat trong huyết tương.

Insulin kích hoạt receptor tế bào đích và những kết quả mang lại

Insulin liên kết với tiểu đơn vị của thụ thể của nó, gây ra quá trình tự phosphoryl hóa thụ thể - tiểu đơn vị, từ đó gây ra hoạt hóa tyrosine kinase.

Sinh lý học các chất điện giải trong cơ thể

ADH tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp. Khi Na+ máu dưới 135 mEq/l, thuỳ sau tuyến yên ngừng tiết ADH gây bài xuất nhiều nước tiểu loãng.

Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ

Một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành.

Đại cương sinh lý học gan mật

Giữa các tế bào gan và lớp tế bào nội mô xoang mạch có một khoảng gọi là khoảng Disse, đây là nơi xuất phát hệ bạch huyết trong gan.

Ngoại tâm thu thất: rối loạn nhịp tim

Những người thường xuyên có ngoại tâm thu thất có nguy cơ cao hơn bị rung thất dẫn đến tử vong mà nguyên nhân là do một đợt ngoại tâm thu thất.

Trao đổi chất của cơ tim

ATP này lần lượt đóng vai trò như các băng tải năng lượng cho sự co cơ tim và các chức năng khác của tế bào. Trong thiếu máu mạch vành nặng, ATP làm giảm ADP, AMP và adenosine đầu tiên.

Điều hòa bào tiết dịch tụy

Hai yếu tố acetylcholine và cholecystokinin, kích thích tế bào tiểu thùy của tuyến tụy, gây sản xuất một lượng lớn enzyme tiêu hóa của tuyến tụy và một lượng nhỏ nước và điện giải được bài tiết cùng.

Các hệ thống kiểm soát Cortisol

Feedback của cortisol cho cả vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên cũng xảy ra để làm giảm nồng độ cortisol trong huyết tương ở những lần cơ thể không bị stress.