Tổn thương cơ tim: dòng điện tim bất thường

2020-08-08 09:56 AM

Phần tim bị tổn thương mang điện âm vì đó là phần đã khử cực và phát điện âm vào dịch xung quanh, trong khi những vùng còn lại của tim trung tính hoặc dương điện.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Rất nhiều những bất thường khác nhau của tim, đặc biệt là những tổn thương của cơ tim, gây nên tình trạng khử cực liên tục 1 phần hay toàn bộ cơ tim. Khi tình trạng này xảy ra, giữa các nhịp tim có 1 dòng điện truyền từ vùng khử cực bệnh lý sang vùng bình thường của tim. Dòng điện này được gọi là dòng điện của tổn thương. Trong đó phần tim bị tổn thương mang điện âm vì đó là phần đã khử cực và phát điện âm vào dịch xung quanh, trong khi những vùng còn lại của tim trung tính hoặc dương điện.

Một số bất thường có thể gây nên dòng điện của tổn thương như (1) tổn thương cơ học làm màng tăng tính thấm nên tái phân cực không thể diễn ra; (2) quá trình viêm gây tổn thương màng tế bào cơ và (3) thiếu máu của 1 vùng cơ tim do tắc mạch vành, cho đến nay đây là nguyên nhân thường gặp nhất gây nên dòng điện của tổn thương của tim. Khi thiếu máu, không có đủ dinh dưỡng từ mạch vành cung cấp cho quá trình tái phân cực của cơ tim.

Tổn thương tim: ảnh hưởng của dòng điện đến phức bộ QRS

Ảnh hưởng của dòng điện của tổn thương trên điện tâm đồ

Hình: Ảnh hưởng của dòng điện của tổn thương trên điện tâm đồ.

Trên hình, có 1 vùng nhỏ đậm màu là vùng nhồi máu mới (là vùng thiếu máu từ động mạch vành). Do đó trong khoảng thời gian T-P, cơ tâm thất bình thường hoàn toàn phân cực, điện tích âm đi từ vùng nhồi máu ở nền tâm thất tới phần còn lại của cơ tim. Vector của dòng điện của tổn thương được biểu diễn trên hình, hình tim đầu tiên, vector có trục khoảng 125o, có hướng hướng đến vùng cơ bị tổn thương. Được biểu diễn ở phần dưới của hình, trước khi phức bộ QRS bắt đầu, phần đầu của vector này được ghi lại trên chuyển đạo I đi phía dưới đường đẳng điện, vì vector của dòng điện của tổn thương trên chuyển đạo I hướng về phía âm điện trên trục của chuyển đạo I. Trên chuyển đạo III,  vector này cùng hướng dương điện trên trục của chuyển đạo III do đó được ghi lại trên điện tâm đồ là dương. Thêm nữa, vì vector có hướng trùng với trục của chuyển đạo III nên điện thế của dòng điện của tổn thương trên chuyển đạo III lớn hơn trên chuyển đạo I và II.

Khi tim tiến hành quá trình khử cực bình thường, vách liên thất sẽ khử cực đầu tiên, sau đó sự khử cực lan xuống đỉnh và quay trở lại nền tâm thất. Phần cuối cùng của tâm thất khử cực hoàn toàn là nền thất phải. Bằng cách phân tích vector, các giai đoạn sóng khử cực đi qua tâm thất được biểu diễn ở phần dưới của hình.

Khi tim khử cực hoàn toàn, lúc kết thúc quá trình khử cực, tất cả cơ tâm thất âm điện. Do đó, tại 1 thời điểm trên điện tâm đồ, không có dòng điện từ các tâm thất tới các điện cực điện tâm đồ vì cả 2 cơ tim tổn thương và co cơ đều là khử cực.

Tiếp đến, sự tái phân cực diễn ra, tim tái phân cực hoàn toàn, ngoại trừ vùng khử cực kéo dài ở vùng tổn thương của tâm thất. Như vậy, sự tái phân cực gây ra sự quay lại của dòng điện của tổn thương trên mỗi chuyển đạo (hình).

Tổn thương tim: điểm J là điểm đẳng điện khi phân tích dòng điện

Người ta nghĩ rằng máy điện tâm đồ có thể xác định tình trạng không có dòng điện của tim. Tuy nhiên có nhiều dòng điện đi lạc tồn tại trong cơ thể, như là dòng điện của da, và từ sự tập trung ion từ những dịch khác nhau trong cơ thể. Do đó, khi 2 điện cực được kết nối giữa 2 cẳng tay hoặc giữa 1 cẳng tay và cẳng chân, những dòng đi lạc này làm cho không thể xác định được điểm đẳng điện trên điện tâm đồ.

Vì những lý do này, những cách sau đây có thể dùng để xác định điểm đẳng điện: đầu tiên, đánh dấu chính xác điểm mà tại đó tim khử cực hoàn toàn, đó là điểm cuối phức bộ QRS. Tại điểm đó tất cả các phần của tâm thất bị khử cực, bao gồm cả vùng tổn thương và vùng bình thường, do đó không có dòng điện chạy trong tim, và dòng điện của tổn thương cũng biến mất tại điểm này. Do đó điện thế của điện tâm đồ tại thời điểm đó bằng 0. Điểm đã đánh dấu chính là điểm J cần xác định (hình).

 Điểm J là điểm đẳng điện của điện tâm đồ trên chuyển đạo I và III

Hình: Điểm J là điểm đẳng điện của điện tâm đồ trên chuyển đạo I và III.

Sau đó, để phân tích trục điện thế của tổn thương gây ra bởi 1 dòng điện của tổn thương, vẽ 1 đường nằm ngang trên điện tâm đồ cho mỗi chuyển đạo tại mức của điểm J. Đường này sẽ là đường đẳng điện trên điện tâm đồ, từ đó tính đước điện thế gây ra bởi dòng điện của tổn thương.

Điểm J xác định trục điện thế của tổn thương

Trên hình là chuyển đạo I và III của tổn thương tim, cả 2 cùng ghi lại điện thế của tổn thương. Nói cách khác, điểm J trên mỗi chuyển đạo này không cùng nằm trên 1 đường. Trên hình, 1 đường nằm ngang được vẽ trên mỗi đường chuyển đạo và đi qua điểm J đại diện cho mức đẳng điện của chuyển đạo tương ứng. Điện thế của tổn thương trên mỗi chuyển đạo là độ chênh lệch giữa điện thế ngay lúc trước khi bắt đầu sóng P so với điểm đẳng điện được xác định qua điểm J. Trên chuyển đạo I, điện thế của tổn thương được ghi phía trên đường đẳng điện, do đó điện thế dương. Ngược lại, trên chuyển đạo III, điện thế của tổn thương ở phía dưới đường đẳng điện nên mang điện thế âm.

Ở phía dưới hình, điện thế của tổn thương tương ứng trên chuyển đạo I và III được vẽ trên  trục của các chuyển đạo này, tổng vector của tổn thương của toàn bộ cơ tâm thất được xác định bởi vector đã được mô tả trên hình. Trong trường hợp này, vector được kéo dài từ tâm thất phải sang thất trái, với trục -30o. Trên hình, vùng tổn thương là phần đầu vách liên thất phía thất phải.

Thiếu máu mạch vành: nguyên nhân gây ra dòng điện bất thường

Điện thế của tổn thương trong nhồi máu thành trước cấp

Hình: Điện thế của tổn thương trong nhồi máu thành trước cấp tính, tổn thương trên chuyển đạo V2.

Cung cấp máu không đầy đủ cho cơ tim làm giảm bớt quá trình trao đổi chất của cơ tim vì 3 lý do sau đây: (1) thiếu oxy, (2) tích lũy quá nhiều CO2, (3) thiếu cung cấp dưỡng chất. Hệ quả của việc này là sự khử cực của màng tế bào cơ không diễn ra ở vùng thiếu máu nặng. Thường thì cơ tim không chết vì dòng máu dù không đủ dinh dưỡng đáp ứng cho quá trình khử cực diễn ra bình thường nhưng là đủ để duy trì sự sống của cơ tim. Khi tình trạng này diễn ra, xuất hiện 1 điện thế tổn thương trong thì tâm trương (giữa khoảng T-P) trong mỗi chu kỳ tim.

Thiếu máu nặng của cơ tim xảy ra sau tắc mạch vành, và 1 dòng điện lớn của tổn thương đi từ vùng nhồi máu của tâm thất trong khoảng thời gian T-P giữa các nhịp tim (biểu diễn trên hình). Do đó, 1 trong những đặc điểm chẩn đoán quan trọng trên điện tâm đồ ghi lại sau huyết khối là dòng điện của tổn thương.

Nhồi máu cơ tim vùng thành trước

Hình là điện tâm đồ có 3 chuyển đạo lưỡng cực chi và 1 chuyển đạo ngực (V2) ghi lại ở 1 bệnh nhân với tình trạng nhồi máu cơ tim thành trước cấp tính. Chẩn đoán đặc hiệu quan trọng nhất trên điện tâm đồ là điện thế tổn thương nặng trên chuyển đạo trước ngực V2. Nếu người ta vẽ 1 đường đẳng điện qua điểm J của điện tâm đồ, sẽ tìm thấy 1 điện thế tổn thương âm điện trong khoảng thời gian T-P, điều đó có nghĩa là chuyển đạo ngực (chuyển đạo trước tim) là vùng âm điện mạnh. Nói cách khác, điểm gốc âm điện của vector điện thế tổn thương trái lại so với thành ngực trước, dòng điện của tổn thương phát ra từ thành trước của các tâm thất, tình trạng này được chẩn đoán là nhồi máu thành trước.

Khi phân thích điện thế tổn thương trên chuyển đạo I và III, người ta tìm thấy 1 điện thế âm trên chuyển đạo I và 1 điện thế dương trên chuyển đạo III. Kết quả này cho thấy vector tổng của điện thế tổn thương của tim là khoảng +150o với hướng âm điện là tâm thất trái và hướng dương điện hướng sang tâm thất phải. Do đó trên điện tâm đồ, dòng điện của tổn thương chủ yếu xuất phát từ thất trái cũng như thành trước của tim. Như vậy có thể kết luận rằng nhồi máu thành trước gây ra bởi huyết khối tại phân nhánh của động mạch vành trái.

Nhồi máu cơ tim vùng thành sau

Điện thế tổn thương trong nhồi máu cấp tính thành sau và đỉnh

Hình: Điện thế tổn thương trong nhồi máu cấp tính thành sau và đỉnh.

Hình biểu diễn 3 chuyển đạo lưỡng cực chi và 1 chuyển đạo ngực (chuyển đạo V2) từ 1 bệnh nhân nhồi máu thành sau. Đặc điểm chẩn đoán chính trên điện tâm đồ cũng là trên chuyển đạo ngực. Nếu vẽ 1 đường đẳng điện đi qua điểm J của chuyển đạo này, trong khoảng thời gian T-P, điện thế của dòng điện của tổn thương là dương. Điều đó có nghĩa là hướng dương điện của vector  là hướng thành ngực trước, và hướng âm điện nằm ngoài thành ngực. Nói cách khác, dòng điện của tổn thương đến từ phía sau tim, đối diện với thành ngực trước, đó là lý do tại sao loại điện tâm đồ là cơ bản nhất để chẩn đoán nhồi máu thành sau.

Nếu phân tích điện thế tổn thương trên chuyển đạo II và III trên hình 12-20, điện thế tổn thương trên cả 2 chuyển đạo đều âm. Bằng cách phân tích vector được biểu diễn trên hình, người ta tìm ra vector tổng của điện thế tổn thương là khoảng -95o, với hướng âm điện xuống duwois và hướng dương điện lên trên. Như vậy, vì nhồi máu biểu hiện trên chuyển đạo ngực, ở thành sau của tim và được biểu hiện bởi điện thế tổn thương trên các chuyển đạo II và III là vùng đỉnh tim. Người ta nghi ngờ rằng, nhồi máu này nằm gần đỉnh của thành sau thất trái.

Nhồi máu cơ tim ở các vùng khác

Sử dụng cách như đã làm như ở phần nhồi máu thành trước, có thể xác định được vị trí của vùng nhồi máu phát ra dòng điện của tổn thương, bất kể là phần nào của tim. Nên nhớ rằng, điểm cuối dương điện của vector điện thế tổn thương hướng tới vùng cơ tim bình thường và cực âm điện hướng về phía cơ tim tổn thương và phát ra dòng điện của tổn thương.

Phục hồi sau nhồi máu cơ tim cấp tính

Sự phục hồi của cơ tim sau nhồi máu thành sau

Hình: Sự phục hồi của cơ tim sau nhồi máu thành sau mức độ trung bình, tổn thương biến mất theo thời gian.

Trên hình là chuyển đạo ngực V3 ở 1 bệnh nhân nhồi máu thành sau cấp tính, biểu diễn sự thay đổi trên điện tâm đồ từ ngày bị tổn thương tới 1 tuần sau, 3 tuần sau, và 1 năm sau. Từ điện tâm đồ này, có thể thấy điện thế tổn thương rất mạnh ngay sau nhồi máu. Tuy nhiên sau 1 tuần, điện thế tổn thương giảm đáng kể, và sau đó 3 tuần, nó biến mất. Sau đó, điện tâm đồ không thay đổi gì nhiều trong suốt 1 năm. Đó là sự phục hồi của cơ tim bị nhồi máu cấp tính mức độ trung bình, điều đó cho thấy những mạch vành bang hệ mới được tạo ra đủ để tái lập dinh dưỡng cho phần lớn vùng nhồi máu.

Ở một số bệnh nhân đã từng bị nhồi máu cơ tim, vùng nhồi máu không bao giờ tăng thêm đầy đủ các mạch cấp máu mới. Thỉnh thoảng, 1 vài phần cơ tim bị chết nhưng nếu cơ tim không chết, nó sẽ tiếp tục biểu hiện bằng điện thế tổn thương chừng nào còn tình trạng thiếu máu.

Phục hồi sau nhồi máu cơ tim cũ

Điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu thành sau 1 năm trướ

Hình : Điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu thành sau 1 năm trước.

Hình là chuyển đạo I và III sau nhồi máu thành trước và chuyển đạo I và III sau nhồi máu thành sau, sau 1 năm nhồi máu cơ tim cấp xảy ra, trên hình là các hình dạng của phức bộ QRS. Thường thì sóng Q bắt đầu phức bộ QRS trên chuyển đạo I trong trường hợp nhồi máu thành trước vì khối lượng cơ tim bị mất ở thành trước của thất trái, nhưng ở thành sau, sóng Q bắt đầu phức bộ QRS trên chuyển đạo III vì  lượng cơ tim mất ở đỉnh của thành sau tâm thất.

Những hình trên chắc chắn không thấy ở mọi trường hợp nhồi máu cũ, khối lượng cơ tim bị mất và những vị trí mà tín hiệu của tim bị chẹn sẽ tạo ra hình dạng bất thường của phức bộ QRS (đặc biệt là sóng Q trong trường hợp này), giảm điện thế, và QRS rộng.

Dòng điện của tổn thương trong cơn đau thắt ngực

Cơn đau thắt ngực nghĩa là cơn đau từ tim cảm thấy ở vùng ngực phía trên. Cơn đau thường lan lên vùng cổ bên trái và lan xuống cẳng tay trái. Cơn đau đặc trưng cho tình trạng thiếu máu cơ tim mức trung bình. Thường thì không đau khi nghỉ ngơi nhưng khi làm việc, cơn đau sẽ lại xuất hiện.

Điện thế tổn thương thỉnh thoảng xuất hiện trên điện tâm đồ trong những nhồi máu cơ tim nặng vì sự thiếu máu mạch vành ngăn cản sự tái phân cực cơ tim trên một vài vùng của tim.

Bài viết cùng chuyên mục

Chuyển hóa của thai nhi

Thai có khả năng dự trữ chất béo và protein, hầu hết chất béo được tổng hợp từ đường. Những vẫn đề đặc biệt chuyển hóa của thai liên quan đến calci, phosphate, sắt và một số vitamin.

Giảm chức năng thận: gây tăng huyết áp mãn tính

Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp.

Phân ly ô xy hemoglobin thay đổi do BPG và lao động nặng

Trong khi lao động, một số yếu tố chuyển dịch đồ thị phân ly sang phải một cách đáng kể. Do đó cung cấp thêm O2 cho hoạt động, co cơ. Các cơ co sẽ giải phóng một lượng lớn khí CO2.

Mắt như cái máy ảnh: cơ chế quang học của mắt

Cùng với cách mà thấu kính máy ảnh làm hội tụ hình ảnh trên tấm phim, hệ thấu kính của mắt cũng làm hội tụ ảnh trên võng mạc. Hình ảnh này sẽ bị đảo ngược và đổi bên so với vật thực.

Chức năng trao đổi và vận chuyển khí hô hấp

Sau khi phế nang đã được thông khí, bước tiếp theo của quá trình hô hấp là sự khuyếch tán O2 từ phế nang vào mao mạch phổi và CO2 theo chiều ngược lại. Sau khi trao đổi, máu tĩnh mạch trở thành máu động mạch có phân áp O2 cao, CO2 thấp so với tổ chức.

Nhãn áp: sự điều tiết nhãn áp của mắt

Trong hầu hết các trường hợp của bệnh tăng nhãn áp, nguyên nhân chính gây nhãn áp cao bất thường là do tăng sức cản khi thoát thủy dịch qua khoảng trabecular vào kênh của Schlemm.

Ảnh hưởng của hormon tuyến giáp đến chức năng cụ thể của cơ thể

Tác dụng lên chuyển hóa carbohydrate, chuyển hóa chất béo, mỡ trong máu và trong gan, nhu cầu vitamin, chuyển hóa cơ sở, trọng lượng cơ thể, dòng máu và lưu lượng tim.

Nguồn gốc của chất dinh dưỡng trong dịch ngoại bào

Trong tất cả, dịch ngoại bào chỉ chiếm khoảng một phần ba tổng số dịch của cơ thể. Đây là điển hình ở người, nhưng tỷ lệ có thể thay đổi ở các sinh vật khác có chế độ lưu thông khác nhau.

Hô hấp trong tập luyện thể thao

Có một mối quan hệ tuyến tính. Cả tiêu thụ oxy và tổng thông khí phổi tăng gấp khoảng 20 lần từ trạng thái nghỉ ngơi và cường độ tập luyện tối đa ở các vận động viên được tập luyện tốt.

Sinh lý bệnh của hormon tuyến cận giáp và vitamin D

Canxi và phosphate không được giải phóng từ xương, xương hầu như vẫn giữ nguyên chắc khỏe. Khi các tuyến cận giáp đột nhiên bị lấy mất, ngưỡng canxi trong máu giảm và nồng độ phosphate trong máu co thể tăng gấp đôi.

Bôi trơn bảo vệ và tầm quan trọng của chất nhày trong đường tiêu hóa

Chất nhày có khả năng khiến cho sự trượt của thức ăn trong đường tiêu hóa rất dễ dàng và ngăn cản sự trầy xước cơ học hoặc sự phân hủy hóa học cho lớp biểu mô.

Tăng huyết áp nguyên phát (essential): sinh lý y học

Đa số bệnh nhân tăng huyết áp có trọng lượng quá mức, và các nghiên cứu của các quần thể khác nhau cho thấy rằng tăng cân quá mức và béo phì có thể đóng 65-75 phần trăm nguy cơ phát triển bệnh tăng huyết áp nguyên phát.

Các sợi thần kinh: dẫn truyền các loại tín hiệu khác nhau và phân loại

Các sợi thần kinh đến có kích thước trung bình vào khoảng 0.5 đến 20 micromet; kích thước lớn hơn, tốc độ dẫn truyền cũng lớn hơn. Giới hạn tốc độ dẫn truyền trong khoảng 0.5 đến 120 m/giây.

Tác dụng feedback của hormon giáp làm giảm bài tiết TSH của thùy trước tuyến yên

Để đạt được mức độ bài tiết lý tưởng, cơ chế feedback cụ thể tác dụng thông qua tuyến dưới đồi và thùy trước tuyến yên để kiểm soát tốc độ bài tiết của tuyến giáp.

Sinh lý nội tiết tuyến giáp

Tuyến giáp nằm trước khí quản, dưới sụn giáp, nặng 20-25g, gồm 2 thùy, có eo ở giữa, cao 6cm, rộng 3cm, dày 2cm. Cấu trúc gồm nhiều nang giáp, trong chứa đầy dịch keo, xen lẫn hệ thống mạch máu rất phong phú (1% lưu lượng tim), ở đây tổng hợp và dự  trữ hormon T3, T4.

Tác dụng của insulin lên chuyển hóa protein và tăng trưởng

Cách mà insulin làm tăng tổng hợp protein chưa được hiểu rõ như với cơ chế trong dự trữ glucose và chất béo. Đây là một vài kết quả ghi nhận trong thực tế.

Cơ chế của chất truyền tin thứ hai trong chức năng nội tiết trung gian nội bào

Một trong những cơ chế hormone tác động trong môi trường nội bào là kích thích sự hình thành chất truyền tin thứ hai cAMP phía trong màng tế bào.

Sự co bóp cơ học của cơ vân

Các sợi cơ ở mỗi đơn vị vận động không tụ lại tất cả trong cơ mà chồng lên các đơn vị vận động khác trong các vi bó của 3 đến 15 sợi.

Cân bằng dịch acid base và chức năng thận ở trẻ sơ sinh

Tốc độ chuyển hóa ở trẻ sơ sinh cũng gấp đôi người trưởng thành khi cùng so với trọng lượng cơ thể, chúng có nghĩa là bình thường acid được hình thành nhiều hơn, tạo ra xu hướng nhiễm toan ở trẻ sơ sinh.

Vận chuyển acid béo tự do trong máu dưới dạng kết hợp với albumin

Ba phân tử acid béo liên kết với một phân tử albumin, nhưng nhu cầu acid béo dạng vận chuyển lớn thì có khoảng 30 phân tử acid béo có thể liên kết với một phân tử albumin.

Kiểm soát hành vi đối với nhiệt độ cơ thể

Kiểm soát hành vi đối với nhiệt độ cơ thể là một cơ chế điều nhiệt hữu hiệu hơn nhiều các nhà sinh lý học từng thừa nhận trước đây, nó là một cơ chế thực sự hữu hiệu để duy trì nhiệt độ trong các môi trường rất lạnh.

Hoạt động của não bộ: điều hòa bằng xung động kích thích từ thân não

Xung động thần kinh ở thân não hoạt hóa các phần của não theo 2 cách: Kích thích hoạt động cơ bản của neurons trên vùng não rộng lớn và hoạt hóa hệ thống hormon thần kinh giải phóng hormon kích thích.

Các cơ chế giữ ổn định mắt của tiền đình và yếu tố khác

Mỗi thời điểm đầu bị quay đột ngột, những tín hiệu từ các ống bán khuyên khiến cho mắt quay theo một hướng cân bằng và đối diện với sự quay của đầu. Chuyển động đó có nguồn gốc từ các phản xạ từ nhân tiền đình và bó dọc giữa.

Chức năng của màng bào tương

Màng bào tương cho phép một số chất đi qua nhưng lại không cho hoặc hạn chế sự vận chuyển qua màng của một số chất khác, tính chất này được gọi là tính thấm chọn lọc.

Thần kinh giao cảm và phó giao cảm: điều chỉnh nhịp điệu và xung động co bóp

Sự gia tăng tính thấm với các ion canxi ít nhất là một nguyên nhân cho sự gia tăng sức co bóp của cơ tim dưới tác động của kích thích giao cảm, bởi vì các ion canxi kích thích quá trình co bóp của các tơ cơ.