- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Tổn thương cơ tim: dòng điện tim bất thường
Tổn thương cơ tim: dòng điện tim bất thường
Phần tim bị tổn thương mang điện âm vì đó là phần đã khử cực và phát điện âm vào dịch xung quanh, trong khi những vùng còn lại của tim trung tính hoặc dương điện.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Rất nhiều những bất thường khác nhau của tim, đặc biệt là những tổn thương của cơ tim, gây nên tình trạng khử cực liên tục 1 phần hay toàn bộ cơ tim. Khi tình trạng này xảy ra, giữa các nhịp tim có 1 dòng điện truyền từ vùng khử cực bệnh lý sang vùng bình thường của tim. Dòng điện này được gọi là dòng điện của tổn thương. Trong đó phần tim bị tổn thương mang điện âm vì đó là phần đã khử cực và phát điện âm vào dịch xung quanh, trong khi những vùng còn lại của tim trung tính hoặc dương điện.
Một số bất thường có thể gây nên dòng điện của tổn thương như (1) tổn thương cơ học làm màng tăng tính thấm nên tái phân cực không thể diễn ra; (2) quá trình viêm gây tổn thương màng tế bào cơ và (3) thiếu máu của 1 vùng cơ tim do tắc mạch vành, cho đến nay đây là nguyên nhân thường gặp nhất gây nên dòng điện của tổn thương của tim. Khi thiếu máu, không có đủ dinh dưỡng từ mạch vành cung cấp cho quá trình tái phân cực của cơ tim.
Tổn thương tim: ảnh hưởng của dòng điện đến phức bộ QRS

Hình: Ảnh hưởng của dòng điện của tổn thương trên điện tâm đồ.
Trên hình, có 1 vùng nhỏ đậm màu là vùng nhồi máu mới (là vùng thiếu máu từ động mạch vành). Do đó trong khoảng thời gian T-P, cơ tâm thất bình thường hoàn toàn phân cực, điện tích âm đi từ vùng nhồi máu ở nền tâm thất tới phần còn lại của cơ tim. Vector của dòng điện của tổn thương được biểu diễn trên hình, hình tim đầu tiên, vector có trục khoảng 125o, có hướng hướng đến vùng cơ bị tổn thương. Được biểu diễn ở phần dưới của hình, trước khi phức bộ QRS bắt đầu, phần đầu của vector này được ghi lại trên chuyển đạo I đi phía dưới đường đẳng điện, vì vector của dòng điện của tổn thương trên chuyển đạo I hướng về phía âm điện trên trục của chuyển đạo I. Trên chuyển đạo III, vector này cùng hướng dương điện trên trục của chuyển đạo III do đó được ghi lại trên điện tâm đồ là dương. Thêm nữa, vì vector có hướng trùng với trục của chuyển đạo III nên điện thế của dòng điện của tổn thương trên chuyển đạo III lớn hơn trên chuyển đạo I và II.
Khi tim tiến hành quá trình khử cực bình thường, vách liên thất sẽ khử cực đầu tiên, sau đó sự khử cực lan xuống đỉnh và quay trở lại nền tâm thất. Phần cuối cùng của tâm thất khử cực hoàn toàn là nền thất phải. Bằng cách phân tích vector, các giai đoạn sóng khử cực đi qua tâm thất được biểu diễn ở phần dưới của hình.
Khi tim khử cực hoàn toàn, lúc kết thúc quá trình khử cực, tất cả cơ tâm thất âm điện. Do đó, tại 1 thời điểm trên điện tâm đồ, không có dòng điện từ các tâm thất tới các điện cực điện tâm đồ vì cả 2 cơ tim tổn thương và co cơ đều là khử cực.
Tiếp đến, sự tái phân cực diễn ra, tim tái phân cực hoàn toàn, ngoại trừ vùng khử cực kéo dài ở vùng tổn thương của tâm thất. Như vậy, sự tái phân cực gây ra sự quay lại của dòng điện của tổn thương trên mỗi chuyển đạo (hình).
Tổn thương tim: điểm J là điểm đẳng điện khi phân tích dòng điện
Người ta nghĩ rằng máy điện tâm đồ có thể xác định tình trạng không có dòng điện của tim. Tuy nhiên có nhiều dòng điện đi lạc tồn tại trong cơ thể, như là dòng điện của da, và từ sự tập trung ion từ những dịch khác nhau trong cơ thể. Do đó, khi 2 điện cực được kết nối giữa 2 cẳng tay hoặc giữa 1 cẳng tay và cẳng chân, những dòng đi lạc này làm cho không thể xác định được điểm đẳng điện trên điện tâm đồ.
Vì những lý do này, những cách sau đây có thể dùng để xác định điểm đẳng điện: đầu tiên, đánh dấu chính xác điểm mà tại đó tim khử cực hoàn toàn, đó là điểm cuối phức bộ QRS. Tại điểm đó tất cả các phần của tâm thất bị khử cực, bao gồm cả vùng tổn thương và vùng bình thường, do đó không có dòng điện chạy trong tim, và dòng điện của tổn thương cũng biến mất tại điểm này. Do đó điện thế của điện tâm đồ tại thời điểm đó bằng 0. Điểm đã đánh dấu chính là điểm J cần xác định (hình).

Hình: Điểm J là điểm đẳng điện của điện tâm đồ trên chuyển đạo I và III.
Sau đó, để phân tích trục điện thế của tổn thương gây ra bởi 1 dòng điện của tổn thương, vẽ 1 đường nằm ngang trên điện tâm đồ cho mỗi chuyển đạo tại mức của điểm J. Đường này sẽ là đường đẳng điện trên điện tâm đồ, từ đó tính đước điện thế gây ra bởi dòng điện của tổn thương.
Điểm J xác định trục điện thế của tổn thương
Trên hình là chuyển đạo I và III của tổn thương tim, cả 2 cùng ghi lại điện thế của tổn thương. Nói cách khác, điểm J trên mỗi chuyển đạo này không cùng nằm trên 1 đường. Trên hình, 1 đường nằm ngang được vẽ trên mỗi đường chuyển đạo và đi qua điểm J đại diện cho mức đẳng điện của chuyển đạo tương ứng. Điện thế của tổn thương trên mỗi chuyển đạo là độ chênh lệch giữa điện thế ngay lúc trước khi bắt đầu sóng P so với điểm đẳng điện được xác định qua điểm J. Trên chuyển đạo I, điện thế của tổn thương được ghi phía trên đường đẳng điện, do đó điện thế dương. Ngược lại, trên chuyển đạo III, điện thế của tổn thương ở phía dưới đường đẳng điện nên mang điện thế âm.
Ở phía dưới hình, điện thế của tổn thương tương ứng trên chuyển đạo I và III được vẽ trên trục của các chuyển đạo này, tổng vector của tổn thương của toàn bộ cơ tâm thất được xác định bởi vector đã được mô tả trên hình. Trong trường hợp này, vector được kéo dài từ tâm thất phải sang thất trái, với trục -30o. Trên hình, vùng tổn thương là phần đầu vách liên thất phía thất phải.
Thiếu máu mạch vành: nguyên nhân gây ra dòng điện bất thường

Hình: Điện thế của tổn thương trong nhồi máu thành trước cấp tính, tổn thương trên chuyển đạo V2.
Cung cấp máu không đầy đủ cho cơ tim làm giảm bớt quá trình trao đổi chất của cơ tim vì 3 lý do sau đây: (1) thiếu oxy, (2) tích lũy quá nhiều CO2, (3) thiếu cung cấp dưỡng chất. Hệ quả của việc này là sự khử cực của màng tế bào cơ không diễn ra ở vùng thiếu máu nặng. Thường thì cơ tim không chết vì dòng máu dù không đủ dinh dưỡng đáp ứng cho quá trình khử cực diễn ra bình thường nhưng là đủ để duy trì sự sống của cơ tim. Khi tình trạng này diễn ra, xuất hiện 1 điện thế tổn thương trong thì tâm trương (giữa khoảng T-P) trong mỗi chu kỳ tim.
Thiếu máu nặng của cơ tim xảy ra sau tắc mạch vành, và 1 dòng điện lớn của tổn thương đi từ vùng nhồi máu của tâm thất trong khoảng thời gian T-P giữa các nhịp tim (biểu diễn trên hình). Do đó, 1 trong những đặc điểm chẩn đoán quan trọng trên điện tâm đồ ghi lại sau huyết khối là dòng điện của tổn thương.
Nhồi máu cơ tim vùng thành trước
Hình là điện tâm đồ có 3 chuyển đạo lưỡng cực chi và 1 chuyển đạo ngực (V2) ghi lại ở 1 bệnh nhân với tình trạng nhồi máu cơ tim thành trước cấp tính. Chẩn đoán đặc hiệu quan trọng nhất trên điện tâm đồ là điện thế tổn thương nặng trên chuyển đạo trước ngực V2. Nếu người ta vẽ 1 đường đẳng điện qua điểm J của điện tâm đồ, sẽ tìm thấy 1 điện thế tổn thương âm điện trong khoảng thời gian T-P, điều đó có nghĩa là chuyển đạo ngực (chuyển đạo trước tim) là vùng âm điện mạnh. Nói cách khác, điểm gốc âm điện của vector điện thế tổn thương trái lại so với thành ngực trước, dòng điện của tổn thương phát ra từ thành trước của các tâm thất, tình trạng này được chẩn đoán là nhồi máu thành trước.
Khi phân thích điện thế tổn thương trên chuyển đạo I và III, người ta tìm thấy 1 điện thế âm trên chuyển đạo I và 1 điện thế dương trên chuyển đạo III. Kết quả này cho thấy vector tổng của điện thế tổn thương của tim là khoảng +150o với hướng âm điện là tâm thất trái và hướng dương điện hướng sang tâm thất phải. Do đó trên điện tâm đồ, dòng điện của tổn thương chủ yếu xuất phát từ thất trái cũng như thành trước của tim. Như vậy có thể kết luận rằng nhồi máu thành trước gây ra bởi huyết khối tại phân nhánh của động mạch vành trái.
Nhồi máu cơ tim vùng thành sau

Hình: Điện thế tổn thương trong nhồi máu cấp tính thành sau và đỉnh.
Hình biểu diễn 3 chuyển đạo lưỡng cực chi và 1 chuyển đạo ngực (chuyển đạo V2) từ 1 bệnh nhân nhồi máu thành sau. Đặc điểm chẩn đoán chính trên điện tâm đồ cũng là trên chuyển đạo ngực. Nếu vẽ 1 đường đẳng điện đi qua điểm J của chuyển đạo này, trong khoảng thời gian T-P, điện thế của dòng điện của tổn thương là dương. Điều đó có nghĩa là hướng dương điện của vector là hướng thành ngực trước, và hướng âm điện nằm ngoài thành ngực. Nói cách khác, dòng điện của tổn thương đến từ phía sau tim, đối diện với thành ngực trước, đó là lý do tại sao loại điện tâm đồ là cơ bản nhất để chẩn đoán nhồi máu thành sau.
Nếu phân tích điện thế tổn thương trên chuyển đạo II và III trên hình 12-20, điện thế tổn thương trên cả 2 chuyển đạo đều âm. Bằng cách phân tích vector được biểu diễn trên hình, người ta tìm ra vector tổng của điện thế tổn thương là khoảng -95o, với hướng âm điện xuống duwois và hướng dương điện lên trên. Như vậy, vì nhồi máu biểu hiện trên chuyển đạo ngực, ở thành sau của tim và được biểu hiện bởi điện thế tổn thương trên các chuyển đạo II và III là vùng đỉnh tim. Người ta nghi ngờ rằng, nhồi máu này nằm gần đỉnh của thành sau thất trái.
Nhồi máu cơ tim ở các vùng khác
Sử dụng cách như đã làm như ở phần nhồi máu thành trước, có thể xác định được vị trí của vùng nhồi máu phát ra dòng điện của tổn thương, bất kể là phần nào của tim. Nên nhớ rằng, điểm cuối dương điện của vector điện thế tổn thương hướng tới vùng cơ tim bình thường và cực âm điện hướng về phía cơ tim tổn thương và phát ra dòng điện của tổn thương.
Phục hồi sau nhồi máu cơ tim cấp tính

Hình: Sự phục hồi của cơ tim sau nhồi máu thành sau mức độ trung bình, tổn thương biến mất theo thời gian.
Trên hình là chuyển đạo ngực V3 ở 1 bệnh nhân nhồi máu thành sau cấp tính, biểu diễn sự thay đổi trên điện tâm đồ từ ngày bị tổn thương tới 1 tuần sau, 3 tuần sau, và 1 năm sau. Từ điện tâm đồ này, có thể thấy điện thế tổn thương rất mạnh ngay sau nhồi máu. Tuy nhiên sau 1 tuần, điện thế tổn thương giảm đáng kể, và sau đó 3 tuần, nó biến mất. Sau đó, điện tâm đồ không thay đổi gì nhiều trong suốt 1 năm. Đó là sự phục hồi của cơ tim bị nhồi máu cấp tính mức độ trung bình, điều đó cho thấy những mạch vành bang hệ mới được tạo ra đủ để tái lập dinh dưỡng cho phần lớn vùng nhồi máu.
Ở một số bệnh nhân đã từng bị nhồi máu cơ tim, vùng nhồi máu không bao giờ tăng thêm đầy đủ các mạch cấp máu mới. Thỉnh thoảng, 1 vài phần cơ tim bị chết nhưng nếu cơ tim không chết, nó sẽ tiếp tục biểu hiện bằng điện thế tổn thương chừng nào còn tình trạng thiếu máu.
Phục hồi sau nhồi máu cơ tim cũ

Hình : Điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu thành sau 1 năm trước.
Hình là chuyển đạo I và III sau nhồi máu thành trước và chuyển đạo I và III sau nhồi máu thành sau, sau 1 năm nhồi máu cơ tim cấp xảy ra, trên hình là các hình dạng của phức bộ QRS. Thường thì sóng Q bắt đầu phức bộ QRS trên chuyển đạo I trong trường hợp nhồi máu thành trước vì khối lượng cơ tim bị mất ở thành trước của thất trái, nhưng ở thành sau, sóng Q bắt đầu phức bộ QRS trên chuyển đạo III vì lượng cơ tim mất ở đỉnh của thành sau tâm thất.
Những hình trên chắc chắn không thấy ở mọi trường hợp nhồi máu cũ, khối lượng cơ tim bị mất và những vị trí mà tín hiệu của tim bị chẹn sẽ tạo ra hình dạng bất thường của phức bộ QRS (đặc biệt là sóng Q trong trường hợp này), giảm điện thế, và QRS rộng.
Dòng điện của tổn thương trong cơn đau thắt ngực
Cơn đau thắt ngực nghĩa là cơn đau từ tim cảm thấy ở vùng ngực phía trên. Cơn đau thường lan lên vùng cổ bên trái và lan xuống cẳng tay trái. Cơn đau đặc trưng cho tình trạng thiếu máu cơ tim mức trung bình. Thường thì không đau khi nghỉ ngơi nhưng khi làm việc, cơn đau sẽ lại xuất hiện.
Điện thế tổn thương thỉnh thoảng xuất hiện trên điện tâm đồ trong những nhồi máu cơ tim nặng vì sự thiếu máu mạch vành ngăn cản sự tái phân cực cơ tim trên một vài vùng của tim.
Bài viết cùng chuyên mục
Trung tâm hô hấp: điều hòa chức năng hô hấp
Các trung tâm hô hấp bao gồm các nhóm tế bào thần kinh nằm song song hai bên ở hành tủy và cầu não của thân não. Nó được chia thành ba nhóm noron chính.
Tầm quan trọng của trung tâm thưởng phạt của hệ limbic đối với hành vi
Trải nghiệm của con vật qua trải nghiệm cảm giác gây ra trạng thái thưởng hay phạt sẽ được ghi nhớ lại. Điện não đồ cho thấy yếu tố trải nghiệm cảm giác luôn luôn kích thích nhiều vùng trên vỏ não.
Sự thay đổi nồng độ canxi và phosphate sinh lý ở dịch cơ thể không liên quan xương
Ở nồng độ canxi huyết tưong giảm một nửa, các thần kinh cơ ngoại biên trở nên dễ bị kích thích, trở nên co 1 cách tự nhiên,các xung động hình thành,sau đó lan truyền đến các thần kinh cơ ngoại biên gây ra hình ảnh co cơ cơn tetany điển hình.
Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô
Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý.
Sự tổng hợp Carbohydrates từ Proteins và chất béo - Quá trình tân tạo glucose
Khi kho dự trữ carbohydrates của cơ thể giảm xuống dưới mức bình thường, một lượng vừa phải glucose có thể được tổng hợp từ amino acids và phần glycerol của chất béo.
Khúc xạ ánh sáng: nguyên lý quang học nhãn khoa
Chỉ số khúc xạ của không khí là 1.00. Do đó, nếu ánh sáng đi trong một loại thủy tinh với tốc độ là 200,000km/s thì chỉ số khúc xạ của loại thủy tinh này 300,000 chia cho 200,000, hay 1.50.
Phospholipids và Cholesterol trong cơ thể
Phospholipid được chi phối bởi yếu tố điều hòa kiểm soát tổng thể quá trình chuyển hóa chất béo. Cholesterol có ở trong khẩu phần ăn bình thường và nó có thể được hấp thu chậm từ hệ thống ruột vào các bạch huyết ruột
Nhịp nhanh kịch phát: rối loạn nhịp tim
Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.
Đại cương về hệ nội tiết và hormon
Hoạt động cơ thể được điều hòa bởi hai hệ thống chủ yếu là: hệ thống thần kinh và hệ thống thể dịch. Hệ thống thể dịch điều hoà chức năng của cơ thể bao gồm điều hoà thể tích máu, các thành phần của máu và thể dịch như nồng độ các khí, ion.
Động tác bước và đi bộ: phản xạ tư thế
Các thông tin cảm giác từ bàn chân hay cảm giác tư thế từ các khớp đóng một vai trò quan trọng trong việc điều khiển áp lực bàn chân và bước đi liên tục.
Sinh lý tiêu hóa ở ruột non
Khi bị tắc ruột, để đẩy nhũ trấp đi qua được chỗ tắc, nhu động tăng lên rất mạnh gây ra triệu chứng đau bụng từng cơn, và xuất hiện dấu hiệu rắn bò
Tăng huyết áp: huyết áp trong hoạt động cơ và các tuyp stress
Nhiều tuyp của stress cùng với hoạt động cơ là giống nhau ở sự tăng huyết áp. Ví dụ trong hoảng sợ quá mức huyết áp có thể tăng thêm 70-100 mmHg trong 1 vài giây.
Hàng rào chắn lipid của màng tế bào và các protein mang trên màng tế bào
Các phân tử protein trong màng tế bào các toàn bộ các tính chất của một chất vận chuyển. Cấu trúc phân tử của chúng làm gián đoạn tính liên tục của màng bào tương, tạo sự thay đổi cấu trúc vượt qua màng tế bào.
Chức năng của vùng hải mã: vùng kéo dài của vỏ não
Hải mã và các cấu trúc nằm cạnh thùy thái dương và thùy đỉnh, được gọi là khối hải mã liên kết chủ yếu gián tiếp với nhiều phần của vỏ não cũng như các cấu trúc cơ bản của hệ limbic – thể hạnh nhân, vùng dưới đồi, vách trong suốt và thể vú.
Phản xạ tự chủ của tủy sống: hệ thần kinh tự chủ được tích hợp trong tủy sống
Ở động vật có xương sống, đôi khi tủy sống có thể hoạt động quá mức, hoạt hóa mạnh phần lớn của tủy sống. Việc hoạt động quá mức này có thể gây ra do một kích thích đau mạnh mẽ lên da hoặc nội tạng.
Sự bài tiết cholesterol của gan và sự hình thành sỏi mật
Muối mật được hình thành trong các tế bào gan từ cholesterol trong huyết tương. Trong quá trình bài tiết muối mật, mỗi ngày khoảng 1 - 2 gam cholesterol được loại bỏ khỏi huyết tương và bài tiết vào trong mật.
Đại cương sinh lý thần kinh cao cấp
Người và các loài động vật cao cấp có một số hành vi và thái độ đáp ứng với hoàn cảnh mà các quy luật sinh lý thông thường không giải thích được. Ở ngườiì khi vui thì ăn ngon miệng, khi buồn thì chán không muốn ăn, mặc dầu đói.
Vùng chi phối vận động chuyên biệt trên vỏ não
Một số ít các vùng vận động được biệt hóa cao ở vỏ não chi phối những chức năng vận động đặc trưng. Những vùng này được định vị bằng kích thích điện hoặc bởi sự mất chức năng vận động nhất định.
Tiêu cự của thấu kính: nguyên lý quang học nhãn khoa
Các tia sáng đi đến thấu kính hội tụ không phải là một chùm tia song song mà là phân kì bởi vì nguồn phát các tia sáng không đặt xa thấu kính đó.
Trao đổi chất của cơ tim
ATP này lần lượt đóng vai trò như các băng tải năng lượng cho sự co cơ tim và các chức năng khác của tế bào. Trong thiếu máu mạch vành nặng, ATP làm giảm ADP, AMP và adenosine đầu tiên.
Kích thích và trương lực của hệ giao cảm và phó giao cảm
Hệ giao cảm và phó giao cảm hoạt hóa liên tục, và mức độ cơ bản chính là trương lực giao cảm và phó giao cảm. Ý nghĩa của trương lực là cho phép một hệ thần kinh đơn độc có thể đồng thời làm tăng và giảm hoạt động của cơ quan chịu kích thích.
Cung lượng tim và áp lực nhĩ phải: đánh giá qua đường cong cung lượng tim và tuần hoàn tĩnh mạch
Hệ giao cảm tác động đến cả tim và tuần hoàn ngoại vi, giúp tim đập nhanh và mạnh hơn làm tăng áp lực hệ thống mạch máu trung bình vì làm co mạch, đặc biêt là các tĩnh mạch và tăng sức cản tuần hoàn tĩnh mạch.
Phân tích thông tin thị giác: Con đường vị trí nhanh và chuyển động và Con đường mầu sắc và chi tiết
Các tín hiệu được dẫn truyền trong đường vị trí-hình dạng chuyển động chủ yếu đến từ các sợi thần kinh thị giác lớn M từ các tế bào hạch võng mạc type M, dẫn truyền tín hiệu nhanh chóng.
Chức năng sinh lý của hormone chống bài niệu (ADH)
Khi có mặt ADH, tính thấm của ống góp với nước tăng lên rất nhiều và cho phép hầu hết nước được tái hấp thu qua thành ống, do đó duy trì được lượng nước trong cơ thể và cô đặc nước tiểu.
Giai đoạn trơ sau điện thế màng hoạt động: không có thiết lập kích thích
Nồng độ ion canxi dịch ngoại bào cao làm giảm tính thấm của màng các ion natri và đồng thời làm giảm tính kích thích. Do đó, các ion canxi được cho là một yếu tố “ổn định”.
