- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Tổn thương cơ tim: dòng điện tim bất thường
Tổn thương cơ tim: dòng điện tim bất thường
Phần tim bị tổn thương mang điện âm vì đó là phần đã khử cực và phát điện âm vào dịch xung quanh, trong khi những vùng còn lại của tim trung tính hoặc dương điện.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Rất nhiều những bất thường khác nhau của tim, đặc biệt là những tổn thương của cơ tim, gây nên tình trạng khử cực liên tục 1 phần hay toàn bộ cơ tim. Khi tình trạng này xảy ra, giữa các nhịp tim có 1 dòng điện truyền từ vùng khử cực bệnh lý sang vùng bình thường của tim. Dòng điện này được gọi là dòng điện của tổn thương. Trong đó phần tim bị tổn thương mang điện âm vì đó là phần đã khử cực và phát điện âm vào dịch xung quanh, trong khi những vùng còn lại của tim trung tính hoặc dương điện.
Một số bất thường có thể gây nên dòng điện của tổn thương như (1) tổn thương cơ học làm màng tăng tính thấm nên tái phân cực không thể diễn ra; (2) quá trình viêm gây tổn thương màng tế bào cơ và (3) thiếu máu của 1 vùng cơ tim do tắc mạch vành, cho đến nay đây là nguyên nhân thường gặp nhất gây nên dòng điện của tổn thương của tim. Khi thiếu máu, không có đủ dinh dưỡng từ mạch vành cung cấp cho quá trình tái phân cực của cơ tim.
Tổn thương tim: ảnh hưởng của dòng điện đến phức bộ QRS

Hình: Ảnh hưởng của dòng điện của tổn thương trên điện tâm đồ.
Trên hình, có 1 vùng nhỏ đậm màu là vùng nhồi máu mới (là vùng thiếu máu từ động mạch vành). Do đó trong khoảng thời gian T-P, cơ tâm thất bình thường hoàn toàn phân cực, điện tích âm đi từ vùng nhồi máu ở nền tâm thất tới phần còn lại của cơ tim. Vector của dòng điện của tổn thương được biểu diễn trên hình, hình tim đầu tiên, vector có trục khoảng 125o, có hướng hướng đến vùng cơ bị tổn thương. Được biểu diễn ở phần dưới của hình, trước khi phức bộ QRS bắt đầu, phần đầu của vector này được ghi lại trên chuyển đạo I đi phía dưới đường đẳng điện, vì vector của dòng điện của tổn thương trên chuyển đạo I hướng về phía âm điện trên trục của chuyển đạo I. Trên chuyển đạo III, vector này cùng hướng dương điện trên trục của chuyển đạo III do đó được ghi lại trên điện tâm đồ là dương. Thêm nữa, vì vector có hướng trùng với trục của chuyển đạo III nên điện thế của dòng điện của tổn thương trên chuyển đạo III lớn hơn trên chuyển đạo I và II.
Khi tim tiến hành quá trình khử cực bình thường, vách liên thất sẽ khử cực đầu tiên, sau đó sự khử cực lan xuống đỉnh và quay trở lại nền tâm thất. Phần cuối cùng của tâm thất khử cực hoàn toàn là nền thất phải. Bằng cách phân tích vector, các giai đoạn sóng khử cực đi qua tâm thất được biểu diễn ở phần dưới của hình.
Khi tim khử cực hoàn toàn, lúc kết thúc quá trình khử cực, tất cả cơ tâm thất âm điện. Do đó, tại 1 thời điểm trên điện tâm đồ, không có dòng điện từ các tâm thất tới các điện cực điện tâm đồ vì cả 2 cơ tim tổn thương và co cơ đều là khử cực.
Tiếp đến, sự tái phân cực diễn ra, tim tái phân cực hoàn toàn, ngoại trừ vùng khử cực kéo dài ở vùng tổn thương của tâm thất. Như vậy, sự tái phân cực gây ra sự quay lại của dòng điện của tổn thương trên mỗi chuyển đạo (hình).
Tổn thương tim: điểm J là điểm đẳng điện khi phân tích dòng điện
Người ta nghĩ rằng máy điện tâm đồ có thể xác định tình trạng không có dòng điện của tim. Tuy nhiên có nhiều dòng điện đi lạc tồn tại trong cơ thể, như là dòng điện của da, và từ sự tập trung ion từ những dịch khác nhau trong cơ thể. Do đó, khi 2 điện cực được kết nối giữa 2 cẳng tay hoặc giữa 1 cẳng tay và cẳng chân, những dòng đi lạc này làm cho không thể xác định được điểm đẳng điện trên điện tâm đồ.
Vì những lý do này, những cách sau đây có thể dùng để xác định điểm đẳng điện: đầu tiên, đánh dấu chính xác điểm mà tại đó tim khử cực hoàn toàn, đó là điểm cuối phức bộ QRS. Tại điểm đó tất cả các phần của tâm thất bị khử cực, bao gồm cả vùng tổn thương và vùng bình thường, do đó không có dòng điện chạy trong tim, và dòng điện của tổn thương cũng biến mất tại điểm này. Do đó điện thế của điện tâm đồ tại thời điểm đó bằng 0. Điểm đã đánh dấu chính là điểm J cần xác định (hình).

Hình: Điểm J là điểm đẳng điện của điện tâm đồ trên chuyển đạo I và III.
Sau đó, để phân tích trục điện thế của tổn thương gây ra bởi 1 dòng điện của tổn thương, vẽ 1 đường nằm ngang trên điện tâm đồ cho mỗi chuyển đạo tại mức của điểm J. Đường này sẽ là đường đẳng điện trên điện tâm đồ, từ đó tính đước điện thế gây ra bởi dòng điện của tổn thương.
Điểm J xác định trục điện thế của tổn thương
Trên hình là chuyển đạo I và III của tổn thương tim, cả 2 cùng ghi lại điện thế của tổn thương. Nói cách khác, điểm J trên mỗi chuyển đạo này không cùng nằm trên 1 đường. Trên hình, 1 đường nằm ngang được vẽ trên mỗi đường chuyển đạo và đi qua điểm J đại diện cho mức đẳng điện của chuyển đạo tương ứng. Điện thế của tổn thương trên mỗi chuyển đạo là độ chênh lệch giữa điện thế ngay lúc trước khi bắt đầu sóng P so với điểm đẳng điện được xác định qua điểm J. Trên chuyển đạo I, điện thế của tổn thương được ghi phía trên đường đẳng điện, do đó điện thế dương. Ngược lại, trên chuyển đạo III, điện thế của tổn thương ở phía dưới đường đẳng điện nên mang điện thế âm.
Ở phía dưới hình, điện thế của tổn thương tương ứng trên chuyển đạo I và III được vẽ trên trục của các chuyển đạo này, tổng vector của tổn thương của toàn bộ cơ tâm thất được xác định bởi vector đã được mô tả trên hình. Trong trường hợp này, vector được kéo dài từ tâm thất phải sang thất trái, với trục -30o. Trên hình, vùng tổn thương là phần đầu vách liên thất phía thất phải.
Thiếu máu mạch vành: nguyên nhân gây ra dòng điện bất thường

Hình: Điện thế của tổn thương trong nhồi máu thành trước cấp tính, tổn thương trên chuyển đạo V2.
Cung cấp máu không đầy đủ cho cơ tim làm giảm bớt quá trình trao đổi chất của cơ tim vì 3 lý do sau đây: (1) thiếu oxy, (2) tích lũy quá nhiều CO2, (3) thiếu cung cấp dưỡng chất. Hệ quả của việc này là sự khử cực của màng tế bào cơ không diễn ra ở vùng thiếu máu nặng. Thường thì cơ tim không chết vì dòng máu dù không đủ dinh dưỡng đáp ứng cho quá trình khử cực diễn ra bình thường nhưng là đủ để duy trì sự sống của cơ tim. Khi tình trạng này diễn ra, xuất hiện 1 điện thế tổn thương trong thì tâm trương (giữa khoảng T-P) trong mỗi chu kỳ tim.
Thiếu máu nặng của cơ tim xảy ra sau tắc mạch vành, và 1 dòng điện lớn của tổn thương đi từ vùng nhồi máu của tâm thất trong khoảng thời gian T-P giữa các nhịp tim (biểu diễn trên hình). Do đó, 1 trong những đặc điểm chẩn đoán quan trọng trên điện tâm đồ ghi lại sau huyết khối là dòng điện của tổn thương.
Nhồi máu cơ tim vùng thành trước
Hình là điện tâm đồ có 3 chuyển đạo lưỡng cực chi và 1 chuyển đạo ngực (V2) ghi lại ở 1 bệnh nhân với tình trạng nhồi máu cơ tim thành trước cấp tính. Chẩn đoán đặc hiệu quan trọng nhất trên điện tâm đồ là điện thế tổn thương nặng trên chuyển đạo trước ngực V2. Nếu người ta vẽ 1 đường đẳng điện qua điểm J của điện tâm đồ, sẽ tìm thấy 1 điện thế tổn thương âm điện trong khoảng thời gian T-P, điều đó có nghĩa là chuyển đạo ngực (chuyển đạo trước tim) là vùng âm điện mạnh. Nói cách khác, điểm gốc âm điện của vector điện thế tổn thương trái lại so với thành ngực trước, dòng điện của tổn thương phát ra từ thành trước của các tâm thất, tình trạng này được chẩn đoán là nhồi máu thành trước.
Khi phân thích điện thế tổn thương trên chuyển đạo I và III, người ta tìm thấy 1 điện thế âm trên chuyển đạo I và 1 điện thế dương trên chuyển đạo III. Kết quả này cho thấy vector tổng của điện thế tổn thương của tim là khoảng +150o với hướng âm điện là tâm thất trái và hướng dương điện hướng sang tâm thất phải. Do đó trên điện tâm đồ, dòng điện của tổn thương chủ yếu xuất phát từ thất trái cũng như thành trước của tim. Như vậy có thể kết luận rằng nhồi máu thành trước gây ra bởi huyết khối tại phân nhánh của động mạch vành trái.
Nhồi máu cơ tim vùng thành sau

Hình: Điện thế tổn thương trong nhồi máu cấp tính thành sau và đỉnh.
Hình biểu diễn 3 chuyển đạo lưỡng cực chi và 1 chuyển đạo ngực (chuyển đạo V2) từ 1 bệnh nhân nhồi máu thành sau. Đặc điểm chẩn đoán chính trên điện tâm đồ cũng là trên chuyển đạo ngực. Nếu vẽ 1 đường đẳng điện đi qua điểm J của chuyển đạo này, trong khoảng thời gian T-P, điện thế của dòng điện của tổn thương là dương. Điều đó có nghĩa là hướng dương điện của vector là hướng thành ngực trước, và hướng âm điện nằm ngoài thành ngực. Nói cách khác, dòng điện của tổn thương đến từ phía sau tim, đối diện với thành ngực trước, đó là lý do tại sao loại điện tâm đồ là cơ bản nhất để chẩn đoán nhồi máu thành sau.
Nếu phân tích điện thế tổn thương trên chuyển đạo II và III trên hình 12-20, điện thế tổn thương trên cả 2 chuyển đạo đều âm. Bằng cách phân tích vector được biểu diễn trên hình, người ta tìm ra vector tổng của điện thế tổn thương là khoảng -95o, với hướng âm điện xuống duwois và hướng dương điện lên trên. Như vậy, vì nhồi máu biểu hiện trên chuyển đạo ngực, ở thành sau của tim và được biểu hiện bởi điện thế tổn thương trên các chuyển đạo II và III là vùng đỉnh tim. Người ta nghi ngờ rằng, nhồi máu này nằm gần đỉnh của thành sau thất trái.
Nhồi máu cơ tim ở các vùng khác
Sử dụng cách như đã làm như ở phần nhồi máu thành trước, có thể xác định được vị trí của vùng nhồi máu phát ra dòng điện của tổn thương, bất kể là phần nào của tim. Nên nhớ rằng, điểm cuối dương điện của vector điện thế tổn thương hướng tới vùng cơ tim bình thường và cực âm điện hướng về phía cơ tim tổn thương và phát ra dòng điện của tổn thương.
Phục hồi sau nhồi máu cơ tim cấp tính

Hình: Sự phục hồi của cơ tim sau nhồi máu thành sau mức độ trung bình, tổn thương biến mất theo thời gian.
Trên hình là chuyển đạo ngực V3 ở 1 bệnh nhân nhồi máu thành sau cấp tính, biểu diễn sự thay đổi trên điện tâm đồ từ ngày bị tổn thương tới 1 tuần sau, 3 tuần sau, và 1 năm sau. Từ điện tâm đồ này, có thể thấy điện thế tổn thương rất mạnh ngay sau nhồi máu. Tuy nhiên sau 1 tuần, điện thế tổn thương giảm đáng kể, và sau đó 3 tuần, nó biến mất. Sau đó, điện tâm đồ không thay đổi gì nhiều trong suốt 1 năm. Đó là sự phục hồi của cơ tim bị nhồi máu cấp tính mức độ trung bình, điều đó cho thấy những mạch vành bang hệ mới được tạo ra đủ để tái lập dinh dưỡng cho phần lớn vùng nhồi máu.
Ở một số bệnh nhân đã từng bị nhồi máu cơ tim, vùng nhồi máu không bao giờ tăng thêm đầy đủ các mạch cấp máu mới. Thỉnh thoảng, 1 vài phần cơ tim bị chết nhưng nếu cơ tim không chết, nó sẽ tiếp tục biểu hiện bằng điện thế tổn thương chừng nào còn tình trạng thiếu máu.
Phục hồi sau nhồi máu cơ tim cũ

Hình : Điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu thành sau 1 năm trước.
Hình là chuyển đạo I và III sau nhồi máu thành trước và chuyển đạo I và III sau nhồi máu thành sau, sau 1 năm nhồi máu cơ tim cấp xảy ra, trên hình là các hình dạng của phức bộ QRS. Thường thì sóng Q bắt đầu phức bộ QRS trên chuyển đạo I trong trường hợp nhồi máu thành trước vì khối lượng cơ tim bị mất ở thành trước của thất trái, nhưng ở thành sau, sóng Q bắt đầu phức bộ QRS trên chuyển đạo III vì lượng cơ tim mất ở đỉnh của thành sau tâm thất.
Những hình trên chắc chắn không thấy ở mọi trường hợp nhồi máu cũ, khối lượng cơ tim bị mất và những vị trí mà tín hiệu của tim bị chẹn sẽ tạo ra hình dạng bất thường của phức bộ QRS (đặc biệt là sóng Q trong trường hợp này), giảm điện thế, và QRS rộng.
Dòng điện của tổn thương trong cơn đau thắt ngực
Cơn đau thắt ngực nghĩa là cơn đau từ tim cảm thấy ở vùng ngực phía trên. Cơn đau thường lan lên vùng cổ bên trái và lan xuống cẳng tay trái. Cơn đau đặc trưng cho tình trạng thiếu máu cơ tim mức trung bình. Thường thì không đau khi nghỉ ngơi nhưng khi làm việc, cơn đau sẽ lại xuất hiện.
Điện thế tổn thương thỉnh thoảng xuất hiện trên điện tâm đồ trong những nhồi máu cơ tim nặng vì sự thiếu máu mạch vành ngăn cản sự tái phân cực cơ tim trên một vài vùng của tim.
Bài viết cùng chuyên mục
Khoảng kẽ và dịch kẽ: dịch và không gian giữa các tế bào
Khoảng một phần sáu tổng thể tích của cơ thể là không gian giữa các tế bào, chúng được gọi là khoảng kẽ. Các chất lỏng trong các không gian này được gọi là dịch kẽ.
Rung nhĩ: rối loạn nhịp tim
Rung nhĩ có thể trở lại bình thường bằng shock điện. Phương pháp này về cơ bản giống hệt với shock điện khử rung thất- truyền dòng diện mạnh qua tim.
Vùng vỏ não vận động sơ cấp và nhân đỏ: sự hoạt hóa những vùng chi phối vận động ở tủy sống
Những neuron của nhân đỏ có cùng các đặc tính động và tĩnh, ngoại trừ việc ở nhân đỏ tỉ lệ các neuron động nhiều hơn các neuron tĩnh, trong khi ở vùng vận động sơ cấp thì ngược lại.
Tiêu hóa chất béo khi ăn
Bước đầu tiên trong tiêu hoá chất béo là phá vỡ tự nhiên các giọt mỡ thành kích thước nhỏ để những enzyme tiêu hoá tan trong nước có thể tác động lên bề mặt các giọt mỡ.
Tác dụng của corticoid lên chuyển hóa chất béo
Tăng huy động chất béo do cortisol giúp hệ thống chuyển hóa của tế bào sử dụng glucose từ sử dụng acid béo để sinh năng lượng trong khi đói hoăc các căng thẳng khác.
Giải phẫu chức năng của khu vực liên hợp hệ viền (Limbic)
Vỏ não Limbic là một phần của một hệ thống sâu rộng hơn, hệ Limbic, bao gồm một tập hợp các cấu trúc tế trong vùng trung tâm cơ bản của não bộ. Hệ Limbic cung cấp hầu hết sự điều khiển cảm xúc để kích hoạt các khu vực khác của não.
Hormon điều hòa chuyển hóa Protein trong cơ thể
Hormon tăng trưởng làm tăng tổng hợp protein tế bào, Insulin là cần thiết để tổng hợp protein, Glucocorticoids tăng thoái hóa hầu hết protein mô, Testosterone tăng lắng động protein mô.
Sinh lý thần kinh hành não
Hành não là phần thần kinh trung ương tiếp nối với tủy sống, nằm ở phần thấp nhất của hộp sọ, ngay sát trên lỗ chẩm. Hành não là nơi xuất phát của nhiều dây thần kinh sọ (từ dây V đến dây XII) trong đó quan trọng nhất là dây X.
Đái tháo đường type 1: thiếu hụt sản xuất insulin
Tổn thương tế bào beta đảo tụy hoặc các bệnh làm suy yếu sản xuất insulin có thể dẫn đến bệnh tiểu đường type 1. Nhiễm virus hoặc các rối loạn tự miễn có thể tham gia vào việc phá hủy tế bào beta.
Hệ số lọc của mao mạch
Để ngăn chặn sự tích lũy của dịch dư thừa trong khoảng kẽ sẽ yêu cầu tốc độ dòng chảy chất lỏng vào hệ thống bạch huyết tăng 68 lần, một lượng mà là 2-5 lần cũng là quá nhiều cho các mạch bạch huyết mang đi.
Đại cương về hệ nội tiết và hormon
Hoạt động cơ thể được điều hòa bởi hai hệ thống chủ yếu là: hệ thống thần kinh và hệ thống thể dịch. Hệ thống thể dịch điều hoà chức năng của cơ thể bao gồm điều hoà thể tích máu, các thành phần của máu và thể dịch như nồng độ các khí, ion.
Tái tạo mạch máu để đáp ứng với những thay đổi mãn tính về lưu lượng hoặc áp lực máu
Khi áp lực dòng máu cao trường kì hơn mức bình thường, các động mạch và tiểu động mạch lớn nhỏ cấu trúc lại để thành mạch máu thích nghi với áp lực mạch máu lớn hơn.
Sự dẫn truyền cảm giác: đặc điểm trong con đường trước bên
Hệ trước bên là hệ thống dẫn truyền chưa phát triển bằng hệ thống cột tủy sau - dải cảm giác giữa. Thậm chí, các phương thức cảm giác nhất định chỉ được dẫn truyền trong hệ thống này.
Hàng rào chắn lipid của màng tế bào và các protein mang trên màng tế bào
Các phân tử protein trong màng tế bào các toàn bộ các tính chất của một chất vận chuyển. Cấu trúc phân tử của chúng làm gián đoạn tính liên tục của màng bào tương, tạo sự thay đổi cấu trúc vượt qua màng tế bào.
Cặp kích thích co cơ tim: chức năng của ion canxi và các ống ngang
Sức co bóp của cơ tim phụ thuộc rất lớn vào nống độ ion canxi trong dịch ngoại bào, một quả tim đặt trong một dung dịch không có canxi sẽ nhanh chóng ngừng đập.
Sự co bóp cơ học của cơ vân
Các sợi cơ ở mỗi đơn vị vận động không tụ lại tất cả trong cơ mà chồng lên các đơn vị vận động khác trong các vi bó của 3 đến 15 sợi.
Cơn nhịp nhanh nhĩ: rối loạn nhịp tim
Nhanh nhĩ hay nhanh bộ nối (nút), cả hai đều được gọi là nhịp nhanh trên thất, thường xảy ra ở người trẻ, có thể ở người khỏe mạnh, và những người này thông thường có nguy cơ nhịp nhau sau tuổi vị thành niên.
Vận chuyển acid béo tự do trong máu dưới dạng kết hợp với albumin
Ba phân tử acid béo liên kết với một phân tử albumin, nhưng nhu cầu acid béo dạng vận chuyển lớn thì có khoảng 30 phân tử acid béo có thể liên kết với một phân tử albumin.
Glucagon và tác dụng lên chuyển hóa glucose
Các tác dụng ấn tượng nhất của glucagon là khả năng gây thoái hóa glycogen trong gan, do đó làm tăng nồng độ glucose máu trong vòng vài phút.
Giải phẫu chức năng của vùng vỏ não nhận diện khuôn mặt
Người ta có thể tự hỏi tại sao rất nhiều diện tích vỏ não được dành cho nhiệm vụ đơn giản là nhận diện khuôn mặt. Tuy nhiên, hầu hết các công việc hàng ngày liên quan đến các liên kết với những người khác nhau.
Vòng phản xạ thần kinh: sự ổn định và mất ổn định
Hầu như tất cả các phần của não kết nối trực tiếp hoặc gián tiếp với tất cả các phần khác, nó tạo ra một thách thức nghiêm trọng. Nếu phần đầu tiên kích thích phần thứ hai, phần thứ hai kích thích phần thứ ba, phần thứ ba đến phần thứ tư và cứ như vậy.
Tăng vận chuyển ô xy đến mô: CO2 và H+ làm thay đổi phân ly oxy-hemoglobin (hiệu ứng bohr)
Khi máu đi qua các mô, CO2 khuếch tán từ tế bào ở mô vào máu, sự khuếch tán này làm tăng PCO2 máu, do đó làm tăng H2CO3 máu (axit cacbonic) và nồng độ ion H+. Hiệu ứng này sẽ làm chuyển dịch đồ thị phân ly oxy- hemoglobin sang bên phải và đi xuống.
Nguy cơ bị mù gây ra bởi điều trị quá nhiều oxy ở những trẻ sơ sinh thiếu tháng
Sử dụng quá nhiều oxy gen để điều trị cho trẻ sơ sinh non, đặc biệt là lúc mới sinh, có thể dẫn đến mù bởi vì quá nhiều oxy làm dừng sự tăng sinh các mạch máu mới của võng mạc.
Huyết áp: cơ chế cảm nhận và phản xạ để duy trì huyết áp bình thường
Đây là phản xạ được bắt đầu từ sự căng receptor, phân bố ở ở những vùng đặc biệt ở thành của một vài động mạch lớn. Sự tăng huyết áp làm căng receptor áp suất và gây ra sự dẫn truyền tín hiệu vào hệ thần kinh trung ương.
Sinh lý quá trình tạo máu
Trong suốt thời kỳ phôi thai, lần lượt túi noãn hoàng, gan, lách, tuyến ức, hạch bạch huyết và tuỷ xương tham gia hình thành các tế bào máu. Tuy nhiên, sau khi sinh quá trình tạo máu chỉ xảy ra ở tuỷ xương.
