Trang chủ
Sách y học
Sinh lý y học
Thần kinh giao cảm và phó giao cảm: điều chỉnh nhịp điệu và xung động co bóp

Thần kinh giao cảm và phó giao cảm: điều chỉnh nhịp điệu và xung động co bóp

2020-08-05 01:30 PM

Sự gia tăng tính thấm với các ion canxi ít nhất là một nguyên nhân cho sự gia tăng sức co bóp của cơ tim dưới tác động của kích thích giao cảm, bởi vì các ion canxi kích thích quá trình co bóp của các tơ cơ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tim được cung cấp cả thần kinh giao cảm và phó giao cảm. Các dây thần kinh phó giao cảm (dây thần kinh phế vị) phân bố chủ yếu đến các nút S-A và A-V, một mức độ nhỏ hơn đến các cơ của hai tâm nhĩ, và rất ít trực tiếp đến cơ tâm thất. Các dây thần kinh giao cảm, ngược lại, được phân phối đến tất cả các phần của tim, với đại diện mạnh đến cơ tâm thất, cũng như tới tất cả các khu vực khác.

Phó giao cảm (thần kinh phế vị) kích thích làm chậm nhịp tim và dẫn truyền

Sự kích thích của các dây thần kinh phó giao cảm đến tim (dây thần kinh phế vị) gây ra hormone acetylcholine được giải phóng tại các đầu mút thần kinh phế vị. Hormone này có hai ảnh hưởng chính trên tim. Một là, nó làm giảm tốc độ của nhịp điệu của nút xoang, và hai là, nó làm giảm kích thích của các sợi A-V chuyển tiếp giữa hệ cơ tâm nhĩ và nút A-V, do đó làm chậm truyền của xung động tim vào tâm thất.

Thần kinh phế vị kích thích yếu đến trung bình làm giảm tốc độ bơm của tim, thường đến gần một nửa bình thường. Hơn thế nữa, sự kích thích mạnh của dây thần kinh phế vị có thể dừng hoàn toàn sự kích thích nhịp điệu của nút xoang hoặc chặn hoàn toàn dẫn truyền xung động của tim từ tâm nhĩ vào tâm thất qua nút A-V. Trong cả hai trường hợp, các tín hiệu kích thích nhịp điệu không còn được dẫn truyền vào trong tâm thất. Tâm thất có thể ngừng đập trong vòng 5 đến 20 giây, nhưng sau đó một số khu vực nhỏ trong các sợi Purkinje, thường ở phần vách liên thất của bó A-V, phát sinh một nhịp điệu của riêng nó và gây ra sự co tâm thất ở tốc độ 15 - 40 nhịp đập mỗi phút. Hiện tượng này được gọi là thất thoát.

Cơ chế ảnh hưởng của thần kinh phế vị

Các acetylcholine giải phóng tại các đầu mút thần kinh phế vị làm tăng đáng kể tính thấm của màng tế bào sợi với ion kali, cho phép kali nhanh chóng thoát ra khỏi các sợi dẫn truyền. Quá trình này gây ra tăng điện tích âm trong các sợi, một hiệu ứng gọi là quá phân cực, làm cho các mô dễ bị kích thích này ít bị kích thích hơn.

Trong nút xoang, trạng thái quá phân cực làm điện thế nghỉ màng của các sợi nút xoang âm hơn đáng kể so với bình thường, đó là, -65 đến -75 mV chứ không phải với mức bình thường là -55 đến -60 mV. Do đó, sự tăng lên ban đầu của điện thế màng nút xoang gây ra bởi sự rò rỉ natri và canxi vào trong đòi hỏi nhiều thời gian hơn để đạt được ngưỡng điện thế kích thích. Yêu cầu rất lớn này làm chậm tốc độ của nhịp điệu của các sợi nút.Nếu kích thích thần kinh phế vị là đủ mạnh, nó có thể dừng toàn bộ các nhịp điệu tự kích thích của nút xoang.

Trong nút A-V, một trạng thái quá phân cực gây ra bởi sự kích thích thần kinh phế vị làm cho các sợi nhĩ nhỏ khó đi vào nút để sinh ra đủ điện kích thích các sợi nút. Do đó, yếu tố giữ cố định cho việc dẫn truyền xung động tim qua các sợi chuyển tiếp vào trong các sợi nút A-V giảm. Một sự sụt giảm vừa phải chỉ đơn giản làm chậm dẫn truyền của xung động, nhưng một sụt giảm lớn sẽ tắc nghẽn dẫn truyền toàn bộ.

Kích thích giao cảm làm tăng nhịp điệu tim và dẫn truyền

Kích thích giao cảm gây ra những ảnh hưởng về cơ bản là ngược lại trên tim với những sự gây ra bởi kích thích thần kinh phế vị, cụ thể như sau: Thứ nhất, nó làm tăng tốc độ phóng điện của nút xoang. Thứ hai, nó làm tăng tốc độ dẫn truyền, cũng như mức độ của kích thích trong tất cả các phần của tim. Thứ ba, nó làm tăng đáng kể lực co bóp của tất cả hệ thống cơ tim, cả tâm nhĩ và tâm thất.

Nói tóm lại kích thích giao cảm làm tăng toàn bộ hoạt động của tim. Kích thích tối đa có thể tăng gần gấp ba lần tần số nhịp tim và có thể tăng sức co bóp của tim gần gấp đôi.

Cơ chế ảnh hưởng của giao cảm

Sự kích thích của các dây thần kinh giao cảm giải phóng hormone norepinephrine tại các đầu mút thần kinh giao cảm.

Norepinephrine có khuynh hướng kích thích thụ thể β-1 adrenergic, ảnh hưởng gián tiếp trên nhịp tim. Cơ chế chính xác mà β-1 adrenergic kích thích tác động lên các sợi cơ tim là có phần chưa rõ ràng nhưng được cho là là do nó làm tăng tính thấm của màng tế bào sợi với các ion natri và canxi. Trong nút xoang, tăng tính thấm của natri - canxi gây ra một điện thế nghỉ dương hơn và cũng gây tăng tốc độ di chuyển lên của điện thế màng thời kỳ tâm trương hướng tới mức ngưỡng để tự kích thích, do đó thúc đẩy tự kích thích và, do đó, tăng nhịp tim.

Trong nút A-V và các bó A-V, tăng tính thấm natri - canxi làm điện thế hoạt động dễ dàng để kích thích mỗi phần tiếp theo của các bó sợi dẫn truyền, qua đó làm giảm thời gian dẫn truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất.

Sự gia tăng tính thấm với các ion canxi ít nhất là một nguyên nhân cho sự gia tăng sức co bóp của cơ tim dưới tác động của kích thích giao cảm, bởi vì các ion canxi đóng một vai trò lớn trong kích thích quá trình co bóp của các tơ cơ (myofibril).

Bài viết cùng chuyên mục

Các yếu tố ruột ức chế bài tiết dịch dạ dày

Dạ dày bài tiết một ít ml dịch vị mỗi giờ trong suốt giai đoạn giữa các lần phân giải thức ăn, khi mà có ít hoặc không có sự tiêu hóa diễn ra ở bất cứ vị trí nào của ruột.

Hệ tuần hoàn: dòng máu chảy

Tất cả lưu lượng máu trong toàn bộ hệ tuần hoàn ở người trưởng thành khoảng 5000ml/phút. Đó là lượng lưu lượng tim bởi vì lượng máu bơm qua động mạch bởi tim trong mỗi phút.

Hệ thống Purkinje tâm thất của tim: dẫn truyền nhanh

Sự truyền tải nhanh điện thế hoạt động bởi các sợi Purkinje được cho là gây ra bởi một tính thấm rất cao của các khoảng trống tiếp giáp ở các đĩa xen kẽ giữa các tế bào kế tiếp cấu tạo nên các sợi Purkinje.

Tỷ lệ thay đổi hô hấp: thương số hô hấp

Khi O2 phản ứng với chất béo, một phần lớn của O2 kết hợp với các nguyên tử H+ từ các chất béo để tạo thành H2O thay vì CO2. Nói cách khác, khi chất béo được chuyển hóa.

Dược lý của hệ thần kinh tự chủ

Các thuốc có tác dụng gián tiếp lên hệ giao cảm tại vị trí các cơ quan đích của hệ giao cảm bị kích thích trực tiếp. Bao gồm các thuốc ephedrine, tyramine, và amphetamine.

Lưu lượng của dòng bạch huyết của cơ thể

Bơm bạch huyết làm tăng dòng chảy bạch huyết. Van tồn tại trong tất cả các kênh bạch huyết. Van điển hình trong việc thu thập bạch huyết vào các mao mạch bạch huyết trống.

Sự lắng đọng và hấp thu canxi và phosphate ở xương cân bằng với dịch ngoại bào

Mặc dù cơ chế làm lắng đọng các muối canxi ở osteoid chưa được hiểu đầy đủ, sự kiểm soát của quá trình này dường như phụ thuộc phần lớn vào pyrophosphate, chất làm ức chế tạo thành tinh thể hydroxyapatite và lắng canxi của xương.

Điều hòa lưu lượng máu bằng những thay đổi trong mạch máu mô

Sự tái tạo vật chất của mạch xảy ra để đáp ứng với nhu cầu của mô. Sự tái cấu trúc này xảy ra nhanh trong vòng vài ngày ở những động vật non. Nó cũng xảy ra nhanh ở những mô mới lớn như mô sẹo, mô ung thư.

Phân ly ô xy hemoglobin thay đổi do BPG và lao động nặng

Trong khi lao động, một số yếu tố chuyển dịch đồ thị phân ly sang phải một cách đáng kể. Do đó cung cấp thêm O2 cho hoạt động, co cơ. Các cơ co sẽ giải phóng một lượng lớn khí CO2.

Ảnh hưởng của gradients áp lực thủy tĩnh trong phổi lên khu vực lưu thông máu phổi

Động mạch phổi và nhánh động mạch của nó vận chuyển máu đến các mao mạch phế nang cho khí trao đổi, và tĩnh mạch phổi rồi máu trở về tâm nhĩ trái để được bơm bởi tâm thất trái thông qua tuần hoàn toàn thân.

Chức năng thính giác của vỏ não: cơ chế thính giác trung ương

Mỗi neuron riêng lẻ trong vỏ não thính giác đáp ứng hẹp hơn nhiều so với neuron trong ốc tai và nhân chuyển tiếp ở thân não. Màng nền gần nền ốc tai được kích thích bởi mọi tần số âm thanh, và trong nhân ốc tai dải âm thanh giống vậy được tìm thấy.

Hormon điều hòa vận động đường tiêu hóa

Phần lớn hormone điều hòa sự bài tiết ở đường tiêu hóa cũng tác động lên sự vận động một số vùng của đường tiêu hóa. Mặc dùng tác dụng vận động thường ít quan trọng hơn tác dụng bài tiết.

Insulin kích hoạt receptor tế bào đích và những kết quả mang lại

Insulin liên kết với tiểu đơn vị của thụ thể của nó, gây ra quá trình tự phosphoryl hóa thụ thể - tiểu đơn vị, từ đó gây ra hoạt hóa tyrosine kinase.

Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ

Một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành.

Say độ cao: phù phổi và phù não

Thi thoảng, một người ở độ cao quá lâu sẽ bị say núi mạn, thường sẽ xảy ra các hiện tượng: (1) Khối lượng hồng cầu và hematocrit tăng cao đặc biệt. (2) áp lực động mạch phổi tăng cao thậm chí cao hơn mức tăng bình thường do quen khí hậu.

Cơ bắp trong tập thể thao: sức mạnh, năng lượng và sức chịu đựng

Người đàn ông được cung cấp đầy đủ testosterone hoặc những người đã tăng cơ bắp của mình thông qua một chương trình tập luyện thể thao sẽ tăng sức mạnh cơ tương ứng.

Phospholipids và Cholesterol trong cơ thể

Phospholipid được chi phối bởi yếu tố điều hòa kiểm soát tổng thể quá trình chuyển hóa chất béo. Cholesterol có ở trong khẩu phần ăn bình thường và nó có thể được hấp thu chậm từ hệ thống ruột vào các bạch huyết ruột

Cung lượng tim: đánh giá qua lưu lượng kế điện tử hoặc siêu âm

Lưu lượng máu sẽ được tính thông qua tốc độ vận chuyển máu qua động mạch chủ, diện tích mặt cắt ngang động mạch chủ được đánh giá thông qua đo đường kính thành mạch dưới hướng dẫn siêu âm.

Tổng quan tác dụng của PTH

PTH kích thích tiêu hủy xương, giải phóng canxi vào dịch ngoại bào, làm tăng tái hấp thu canxi và giảm tái hấp thu phosphate của ống thận, dẫn đến giảm bài tiết canxi và tăng bài tiết phosphate.

Chức năng trao đổi và vận chuyển khí hô hấp

Sau khi phế nang đã được thông khí, bước tiếp theo của quá trình hô hấp là sự khuyếch tán O2 từ phế nang vào mao mạch phổi và CO2 theo chiều ngược lại. Sau khi trao đổi, máu tĩnh mạch trở thành máu động mạch có phân áp O2 cao, CO2 thấp so với tổ chức.