Thần kinh giao cảm và phó giao cảm: điều chỉnh nhịp điệu và xung động co bóp

Tim được cung cấp cả thần kinh giao cảm và phó giao cảm. Các dây thần kinh phó giao cảm (dây thần kinh phế vị) phân bố chủ yếu đến các nút S-A và A-V, một mức độ nhỏ hơn đến các cơ của hai tâm nhĩ, và rất ít trực tiếp đến cơ tâm thất. Các dây thần kinh giao cảm, ngược lại, được phân phối đến tất cả các phần của tim, với đại diện mạnh đến cơ tâm thất, cũng như tới tất cả các khu vực khác.

Phó giao cảm (thần kinh phế vị) kích thích làm chậm nhịp tim và dẫn truyền

Sự kích thích của các dây thần kinh phó giao cảm đến tim (dây thần kinh phế vị) gây ra hormone acetylcholine được giải phóng tại các đầu mút thần kinh phế vị. Hormone này có hai ảnh hưởng chính trên tim. Một là, nó làm giảm tốc độ của nhịp điệu của nút xoang, và hai là, nó làm giảm kích thích của các sợi A-V chuyển tiếp giữa hệ cơ tâm nhĩ và nút A-V, do đó làm chậm truyền của xung động tim vào tâm thất.

Thần kinh phế vị kích thích yếu đến trung bình làm giảm tốc độ bơm của tim, thường đến gần một nửa bình thường. Hơn thế nữa, sự kích thích mạnh của dây thần kinh phế vị có thể dừng hoàn toàn sự kích thích nhịp điệu của nút xoang hoặc chặn hoàn toàn dẫn truyền xung động của tim từ tâm nhĩ vào tâm thất qua nút A-V. Trong cả hai trường hợp, các tín hiệu kích thích nhịp điệu không còn được dẫn truyền vào trong tâm thất. Tâm thất có thể ngừng đập trong vòng 5 đến 20 giây, nhưng sau đó một số khu vực nhỏ trong các sợi Purkinje, thường ở phần vách liên thất của bó A-V, phát sinh một nhịp điệu của riêng nó và gây ra sự co tâm thất ở tốc độ 15 - 40 nhịp đập mỗi phút. Hiện tượng này được gọi là thất thoát.

Cơ chế ảnh hưởng của thần kinh phế vị

Các acetylcholine giải phóng tại các đầu mút thần kinh phế vị làm tăng đáng kể tính thấm của màng tế bào sợi với ion kali, cho phép kali nhanh chóng thoát ra khỏi các sợi dẫn truyền. Quá trình này gây ra tăng điện tích âm trong các sợi, một hiệu ứng gọi là quá phân cực, làm cho các mô dễ bị kích thích này ít bị kích thích hơn.

Trong nút xoang, trạng thái quá phân cực làm điện thế nghỉ màng của các sợi nút xoang âm hơn đáng kể so với bình thường, đó là, -65 đến -75 mV chứ không phải với mức bình thường là -55 đến -60 mV. Do đó, sự tăng lên ban đầu của điện thế màng nút xoang gây ra bởi sự rò rỉ natri và canxi vào trong đòi hỏi nhiều thời gian hơn để đạt được ngưỡng điện thế kích thích. Yêu cầu rất lớn này làm chậm tốc độ của nhịp điệu của các sợi nút.Nếu kích thích thần kinh phế vị là đủ mạnh, nó có thể dừng toàn bộ các nhịp điệu tự kích thích của nút xoang.

Trong nút A-V, một trạng thái quá phân cực gây ra bởi sự kích thích thần kinh phế vị làm cho các sợi nhĩ nhỏ khó đi vào nút để sinh ra đủ điện kích thích các sợi nút. Do đó, yếu tố giữ cố định cho việc dẫn truyền xung động tim qua các sợi chuyển tiếp vào trong các sợi nút A-V giảm. Một sự sụt giảm vừa phải chỉ đơn giản làm chậm dẫn truyền của xung động, nhưng một sụt giảm lớn sẽ tắc nghẽn dẫn truyền toàn bộ.

Kích thích giao cảm làm tăng nhịp điệu tim và dẫn truyền

Kích thích giao cảm gây ra những ảnh hưởng về cơ bản là ngược lại trên tim với những sự gây ra bởi kích thích thần kinh phế vị, cụ thể như sau: Thứ nhất, nó làm tăng tốc độ phóng điện của nút xoang. Thứ hai, nó làm tăng tốc độ dẫn truyền, cũng như mức độ của kích thích trong tất cả các phần của tim. Thứ ba, nó làm tăng đáng kể lực co bóp của tất cả hệ thống cơ tim, cả tâm nhĩ và tâm thất.

Nói tóm lại kích thích giao cảm làm tăng toàn bộ hoạt động của tim. Kích thích tối đa có thể tăng gần gấp ba lần tần số nhịp tim và có thể tăng sức co bóp của tim gần gấp đôi.

Cơ chế ảnh hưởng của giao cảm

Sự kích thích của các dây thần kinh giao cảm giải phóng hormone norepinephrine tại các đầu mút thần kinh giao cảm.

Norepinephrine có khuynh hướng kích thích thụ thể β-1 adrenergic, ảnh hưởng gián tiếp trên nhịp tim. Cơ chế chính xác mà β-1 adrenergic kích thích tác động lên các sợi cơ tim là có phần chưa rõ ràng nhưng được cho là là do nó làm tăng tính thấm của màng tế bào sợi với các ion natri và canxi. Trong nút xoang, tăng tính thấm của natri - canxi gây ra một điện thế nghỉ dương hơn và cũng gây tăng tốc độ di chuyển lên của điện thế màng thời kỳ tâm trương hướng tới mức ngưỡng để tự kích thích, do đó thúc đẩy tự kích thích và, do đó, tăng nhịp tim.

Trong nút A-V và các bó A-V, tăng tính thấm natri - canxi làm điện thế hoạt động dễ dàng để kích thích mỗi phần tiếp theo của các bó sợi dẫn truyền, qua đó làm giảm thời gian dẫn truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất.

Sự gia tăng tính thấm với các ion canxi ít nhất là một nguyên nhân cho sự gia tăng sức co bóp của cơ tim dưới tác động của kích thích giao cảm, bởi vì các ion canxi đóng một vai trò lớn trong kích thích quá trình co bóp của các tơ cơ (myofibril).