Thần kinh giao cảm và phó giao cảm: điều chỉnh nhịp điệu và xung động co bóp

2020-08-05 01:30 PM

Sự gia tăng tính thấm với các ion canxi ít nhất là một nguyên nhân cho sự gia tăng sức co bóp của cơ tim dưới tác động của kích thích giao cảm, bởi vì các ion canxi kích thích quá trình co bóp của các tơ cơ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tim được cung cấp cả thần kinh giao cảm và phó giao cảm. Các dây thần kinh phó giao cảm (dây thần kinh phế vị) phân bố chủ yếu đến các nút S-A và A-V, một mức độ nhỏ hơn đến các cơ của hai tâm nhĩ, và rất ít trực tiếp đến cơ tâm thất. Các dây thần kinh giao cảm, ngược lại, được phân phối đến tất cả các phần của tim, với đại diện mạnh đến cơ tâm thất, cũng như tới tất cả các khu vực khác.

Phó giao cảm (thần kinh phế vị) kích thích làm chậm nhịp tim và dẫn truyền

Sự kích thích của các dây thần kinh phó giao cảm đến tim (dây thần kinh phế vị) gây ra hormone acetylcholine được giải phóng tại các đầu mút thần kinh phế vị. Hormone này có hai ảnh hưởng chính trên tim. Một là, nó làm giảm tốc độ của nhịp điệu của nút xoang, và hai là, nó làm giảm kích thích của các sợi A-V chuyển tiếp giữa hệ cơ tâm nhĩ và nút A-V, do đó làm chậm truyền của xung động tim vào tâm thất.

Thần kinh phế vị kích thích yếu đến trung bình làm giảm tốc độ bơm của tim, thường đến gần một nửa bình thường. Hơn thế nữa, sự kích thích mạnh của dây thần kinh phế vị có thể dừng hoàn toàn sự kích thích nhịp điệu của nút xoang hoặc chặn hoàn toàn dẫn truyền xung động của tim từ tâm nhĩ vào tâm thất qua nút A-V. Trong cả hai trường hợp, các tín hiệu kích thích nhịp điệu không còn được dẫn truyền vào trong tâm thất. Tâm thất có thể ngừng đập trong vòng 5 đến 20 giây, nhưng sau đó một số khu vực nhỏ trong các sợi Purkinje, thường ở phần vách liên thất của bó A-V, phát sinh một nhịp điệu của riêng nó và gây ra sự co tâm thất ở tốc độ 15 - 40 nhịp đập mỗi phút. Hiện tượng này được gọi là thất thoát.

Cơ chế ảnh hưởng của thần kinh phế vị

Các acetylcholine giải phóng tại các đầu mút thần kinh phế vị làm tăng đáng kể tính thấm của màng tế bào sợi với ion kali, cho phép kali nhanh chóng thoát ra khỏi các sợi dẫn truyền. Quá trình này gây ra tăng điện tích âm trong các sợi, một hiệu ứng gọi là quá phân cực, làm cho các mô dễ bị kích thích này ít bị kích thích hơn.

Trong nút xoang, trạng thái quá phân cực làm điện thế nghỉ màng của các sợi nút xoang âm hơn đáng kể so với bình thường, đó là, -65 đến -75 mV chứ không phải với mức bình thường là -55 đến -60 mV. Do đó, sự tăng lên ban đầu của điện thế màng nút xoang gây ra bởi sự rò rỉ natri và canxi vào trong đòi hỏi nhiều thời gian hơn để đạt được ngưỡng điện thế kích thích. Yêu cầu rất lớn này làm chậm tốc độ của nhịp điệu của các sợi nút.Nếu kích thích thần kinh phế vị là đủ mạnh, nó có thể dừng toàn bộ các nhịp điệu tự kích thích của nút xoang.

Trong nút A-V, một trạng thái quá phân cực gây ra bởi sự kích thích thần kinh phế vị làm cho các sợi nhĩ nhỏ khó đi vào nút để sinh ra đủ điện kích thích các sợi nút. Do đó, yếu tố giữ cố định cho việc dẫn truyền xung động tim qua các sợi chuyển tiếp vào trong các sợi nút A-V giảm. Một sự sụt giảm vừa phải chỉ đơn giản làm chậm dẫn truyền của xung động, nhưng một sụt giảm lớn sẽ tắc nghẽn dẫn truyền toàn bộ.

Kích thích giao cảm làm tăng nhịp điệu tim và dẫn truyền

Kích thích giao cảm gây ra những ảnh hưởng về cơ bản là ngược lại trên tim với những sự gây ra bởi kích thích thần kinh phế vị, cụ thể như sau: Thứ nhất, nó làm tăng tốc độ phóng điện của nút xoang. Thứ hai, nó làm tăng tốc độ dẫn truyền, cũng như mức độ của kích thích trong tất cả các phần của tim. Thứ ba, nó làm tăng đáng kể lực co bóp của tất cả hệ thống cơ tim, cả tâm nhĩ và tâm thất.

Nói tóm lại kích thích giao cảm làm tăng toàn bộ hoạt động của tim. Kích thích tối đa có thể tăng gần gấp ba lần tần số nhịp tim và có thể tăng sức co bóp của tim gần gấp đôi.

Cơ chế ảnh hưởng của giao cảm

Sự kích thích của các dây thần kinh giao cảm giải phóng hormone norepinephrine tại các đầu mút thần kinh giao cảm.

Norepinephrine có khuynh hướng kích thích thụ thể β-1 adrenergic, ảnh hưởng gián tiếp trên nhịp tim. Cơ chế chính xác mà β-1 adrenergic kích thích tác động lên các sợi cơ tim là có phần chưa rõ ràng nhưng được cho là là do nó làm tăng tính thấm của màng tế bào sợi với các ion natri và canxi. Trong nút xoang, tăng tính thấm của natri - canxi gây ra một điện thế nghỉ dương hơn và cũng gây tăng tốc độ di chuyển lên của điện thế màng thời kỳ tâm trương hướng tới mức ngưỡng để tự kích thích, do đó thúc đẩy tự kích thích và, do đó, tăng nhịp tim.

Trong nút A-V và các bó A-V, tăng tính thấm natri - canxi làm điện thế hoạt động dễ dàng để kích thích mỗi phần tiếp theo của các bó sợi dẫn truyền, qua đó làm giảm thời gian dẫn truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất.

Sự gia tăng tính thấm với các ion canxi ít nhất là một nguyên nhân cho sự gia tăng sức co bóp của cơ tim dưới tác động của kích thích giao cảm, bởi vì các ion canxi đóng một vai trò lớn trong kích thích quá trình co bóp của các tơ cơ (myofibril).

Bài viết cùng chuyên mục

Cơ chế bài tiết insulin

Bên trong tế bào, glucose được phosphoryl hóa thành glucose-6-phosphate bởi glucokinase. Sự phosphoryl hóa này có một ngưỡng cho chuyển hóa glucose ở tế bào beta, được cho là cơ chế chính của sự nhạy cảm với glucose gây tiết insulin.

Giám lưu lượng máu não: đáp ứng của trung tâm vận mạch thần kinh trung ương

Mức độ co mạch giao cảm gây ra bởi thiếu máu não thường rất lớn ở mạch ngoại vi làm cho tất cả hoặc gần như tất cả các mạch bị nghẽn.

Một số tác dụng của cortisol ngoài chuyển hóa và chống viêm và stress

Cortisol làm giảm số lượng bạch cầu ái toan và tế bào lympho trong máu; tác dụng này bắt đầu trong vòng vài phút sau khi tiêm cortisol và rõ ràng trong vòng vài giờ.

Sinh lý quá trình tạo máu

Trong suốt thời kỳ phôi thai, lần lượt túi noãn hoàng, gan, lách, tuyến ức, hạch bạch huyết và tuỷ xương tham gia hình thành các tế bào máu. Tuy nhiên, sau khi sinh quá trình tạo máu chỉ xảy ra ở tuỷ xương.

Đái tháo đường type 2: kháng insulin

Bệnh tiểu đường type 2 là phổ biến hơn so với type 1, chiếm khoảng 90% đến 95% của tất cả các bệnh nhân đái tháo đường. Trong hầu hết các trường hợp, sự khởi đầu của bệnh tiểu đường type 2 xảy ra sau tuổi 30, thường ở độ tuổi từ 50 đến 60.

Cấu trúc hóa học và sự chuyển hóa của các hormone

Cấu trúc hóa học và sự chuyển hóa của các hormone protein và polypeptide, các steroid, dẫn xuất của amino acid tyrosin.

Corticosteroid: Mineralocorticoid, Glucocorticoids và Androgen

Vỏ thượng thận tiết 2 loại hormon chính là mineralocorticoid và glucocorticoid, thêm vào đó nó còn tiết 1 lượng nhỏ hormon sinh dục, đặc biệt hormon androgen, tác dụng giống hormon sinh dục testosteron.

Huyết áp: đơn vị chuẩn và phép đo huyết áp

Huyết áp máu luôn luôn có đơn vị đo là milimet thuỷ ngân bởi vì các tài liệu tham khảo chuẩn để đo áp lực kể từ khi phát minh áp kế thuỷ ngân của Poiseuille.

Tuần hoàn phổi: giải phẫu sinh lý tuần hoàn mạch máu và bạch huyết

Động mạch phổi có thành dày bằng 1/3 của động mạch chủ. Các nhánh động mạch phổi ngắn và tất cả các động mạch phổi, thậm chí nhỏ hơn động mạch nhánh và tiểu động mạch, có đường kính lớn hơn động mạch toàn thân tương ứng.

Tiêu hóa hấp thu và chuyển hóa năng lượng của thức ăn và chất dinh dưỡng

Thông thường tỉ lệ chuyển hóa của trẻ sơ sinh so với trọng lượng cơ thể gấp đôi người lớn, chúng giải thích cho thực tế rằng hiệu suất của tim và thể tích hô hấp trong một phút gấp đôi người lớn so với trọng lượng cơ thể.

U đảo tụy: tăng tiết shock insulin và hạ đường huyết

Ở những bệnh nhân có khối u tiết insulin hoặc ở những bệnh nhân bị bệnh tiểu đường, bệnh nhân dùng quá nhiều insulin cho chính họ, các hội chứng đó được gọi là sốc insulin.

Hệ thần kinh thực vật chi phối đường tiêu hóa

Sự kích thích hệ giao cảm sẽ ức chế hoạt động của đường tiêu hóa, đối lập với hệ phó giao cảm. Nó tác động theo 2 đường: tác dụng trực tiếp của norepinephrine và do norepinephrine.

RNA được tổng hợp trong nhân từ khuôn của DNA

Trong tổng hợp RNA, hai sợi của phân tử ADN tách ra tạm thời; một trong hai sợi được sử dụng như là một khuôn mẫu để tổng hợp một phân tử RNA. Các mã bộ ba trong DNA là nguyên nhân của sự hình thành các bộ ba bổ sung trong RNA.

Adenosine Triphosphate: chất mang năng lượng trong chuyển hoá

Carbohydrat, chất béo, and protein đều được tế bảo sử dụng để sản xuất ra một lượng lớn adenosine triphosphate, là nguồn năng lượng chính cho mọi hoạt động của tế bào. Vì vậy, ATP được gọi là “chất mang năng lượng” trong chuyển hoá tế bào.

Receptor: sự nhậy cảm khác nhau của các receptor

Mỗi loại cảm giác cơ bản mà chúng ta có thể biết được như đau, sờ, nhìn, âm thanh và nhiều loại khác được gọi là một phương thức cảm giác.

Kiểm soát sự tiết PTH thông qua nồng độ ion canxi

Giảm nồng độ ion canxi dịch ngoại bào ức chế con đường này,và kích thích bài tiết PTH quá trình này trái ngược với nhiều mô nội tiết, trong đó tiết hormone được kích thích khi những con đường được kích hoạt.

Sóng khử cực và sóng tái cực: điện tâm đồ bình thường

ECG bình thường bao gồm một sóng P, một phức bộ QRS và một sóng T. Phức bộ QRS thường có, nhưng không phải luôn luôn, ba sóng riêng biệt: sóng Q, sóng R, và sóng S.

Nút xoang tạo nhịp bình thường của tim: điều chỉnh kích thích và dẫn truyền

Nút xoang kiểm soát nhịp của tim bởi vì tốc độ phóng điện nhịp điệu của nó nhanh hơn bất kỳ phần nào khác của tim. Vì vậy, nút xoang gần như luôn luôn tạo nhịp bình thường của tim.

Chức năng thính giác của vỏ não: cơ chế thính giác trung ương

Mỗi neuron riêng lẻ trong vỏ não thính giác đáp ứng hẹp hơn nhiều so với neuron trong ốc tai và nhân chuyển tiếp ở thân não. Màng nền gần nền ốc tai được kích thích bởi mọi tần số âm thanh, và trong nhân ốc tai dải âm thanh giống vậy được tìm thấy.

Chẩn đoán sinh lý đái tháo đường

Các hiệu ứng cơ bản của tình trạng thiếu insulin hoặc kháng insulin đến quá trình chuyển hóa glucose là ngăn chặn sự hấp thu và sử dụng hiệu quả glucose của hầu hết các tế bào của cơ thể, ngoại trừ những tế bào trong não.

Phản xạ tư thế: dáng đi ở tủy sống

Ở động vật có xương sống, khi cơ thể bị ngả về một bên thì sẽ xuất hiện các động tác không đồng vận để cố gắng giúp nó đứng thẳng dậy. Phản xạ này được gọi là phản xạ đứng dậy tuỷ sống.

Sự điều hòa nồng độ canxi cơ thể người

Ngay khi cơ chế canxi dễ trao đổi trong xương kiểm soát nồng độ canxi dịch ngoại bào, cả hệ PTH và calcitonin đều phản ứng. Chỉ trong 3-5 phút sau sự tăng cấp tính của ion canxi, tốc độ tiết PTH giảm.

Sự thẩm thấu của nhau thai và màng khuếch tán

Trong những tháng đầu của thai kì, màng nhau thai vẫn còn dày vì nó không được phát triển đầy đủ. Do đó tính thấm của nó thấp. Hơn nữa diện tích bề mặt nhỏ vì nhau thai chưa phát triển đáng kể. Nên tổng độ khuếch tán là rất nhỏ ở đầu tiên.

Chức năng của testosterone

Testosterone được tiết ra đầu tiên ở các tế bào mầm rãnh sinh dục và sau đó là tinh hoàn của thai nhi chịu trách nhiệm trong sự phát triển các đặc điểm cơ thể nam giới, bao gồm cả sự hình thành dương vật và bìu chứ không phải là âm vật và âm đạo.

Hormone tăng trưởng (GH) thực hiện các chức năng thông qua các chất trung gian somatomedin

GH kích thích gan tạo ra các protein phân tử nhỏ gọi là somatomedin tác dụng mạnh làm tăng mọi phương diện phát triển của xương, một số tác dụng của somatomedin lên sự phát triển tương tự như các tác dụng của insulin lên sự phát triển.