Thần kinh giao cảm và phó giao cảm: điều chỉnh nhịp điệu và xung động co bóp

2020-08-05 01:30 PM

Sự gia tăng tính thấm với các ion canxi ít nhất là một nguyên nhân cho sự gia tăng sức co bóp của cơ tim dưới tác động của kích thích giao cảm, bởi vì các ion canxi kích thích quá trình co bóp của các tơ cơ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tim được cung cấp cả thần kinh giao cảm và phó giao cảm. Các dây thần kinh phó giao cảm (dây thần kinh phế vị) phân bố chủ yếu đến các nút S-A và A-V, một mức độ nhỏ hơn đến các cơ của hai tâm nhĩ, và rất ít trực tiếp đến cơ tâm thất. Các dây thần kinh giao cảm, ngược lại, được phân phối đến tất cả các phần của tim, với đại diện mạnh đến cơ tâm thất, cũng như tới tất cả các khu vực khác.

Phó giao cảm (thần kinh phế vị) kích thích làm chậm nhịp tim và dẫn truyền

Sự kích thích của các dây thần kinh phó giao cảm đến tim (dây thần kinh phế vị) gây ra hormone acetylcholine được giải phóng tại các đầu mút thần kinh phế vị. Hormone này có hai ảnh hưởng chính trên tim. Một là, nó làm giảm tốc độ của nhịp điệu của nút xoang, và hai là, nó làm giảm kích thích của các sợi A-V chuyển tiếp giữa hệ cơ tâm nhĩ và nút A-V, do đó làm chậm truyền của xung động tim vào tâm thất.

Thần kinh phế vị kích thích yếu đến trung bình làm giảm tốc độ bơm của tim, thường đến gần một nửa bình thường. Hơn thế nữa, sự kích thích mạnh của dây thần kinh phế vị có thể dừng hoàn toàn sự kích thích nhịp điệu của nút xoang hoặc chặn hoàn toàn dẫn truyền xung động của tim từ tâm nhĩ vào tâm thất qua nút A-V. Trong cả hai trường hợp, các tín hiệu kích thích nhịp điệu không còn được dẫn truyền vào trong tâm thất. Tâm thất có thể ngừng đập trong vòng 5 đến 20 giây, nhưng sau đó một số khu vực nhỏ trong các sợi Purkinje, thường ở phần vách liên thất của bó A-V, phát sinh một nhịp điệu của riêng nó và gây ra sự co tâm thất ở tốc độ 15 - 40 nhịp đập mỗi phút. Hiện tượng này được gọi là thất thoát.

Cơ chế ảnh hưởng của thần kinh phế vị

Các acetylcholine giải phóng tại các đầu mút thần kinh phế vị làm tăng đáng kể tính thấm của màng tế bào sợi với ion kali, cho phép kali nhanh chóng thoát ra khỏi các sợi dẫn truyền. Quá trình này gây ra tăng điện tích âm trong các sợi, một hiệu ứng gọi là quá phân cực, làm cho các mô dễ bị kích thích này ít bị kích thích hơn.

Trong nút xoang, trạng thái quá phân cực làm điện thế nghỉ màng của các sợi nút xoang âm hơn đáng kể so với bình thường, đó là, -65 đến -75 mV chứ không phải với mức bình thường là -55 đến -60 mV. Do đó, sự tăng lên ban đầu của điện thế màng nút xoang gây ra bởi sự rò rỉ natri và canxi vào trong đòi hỏi nhiều thời gian hơn để đạt được ngưỡng điện thế kích thích. Yêu cầu rất lớn này làm chậm tốc độ của nhịp điệu của các sợi nút.Nếu kích thích thần kinh phế vị là đủ mạnh, nó có thể dừng toàn bộ các nhịp điệu tự kích thích của nút xoang.

Trong nút A-V, một trạng thái quá phân cực gây ra bởi sự kích thích thần kinh phế vị làm cho các sợi nhĩ nhỏ khó đi vào nút để sinh ra đủ điện kích thích các sợi nút. Do đó, yếu tố giữ cố định cho việc dẫn truyền xung động tim qua các sợi chuyển tiếp vào trong các sợi nút A-V giảm. Một sự sụt giảm vừa phải chỉ đơn giản làm chậm dẫn truyền của xung động, nhưng một sụt giảm lớn sẽ tắc nghẽn dẫn truyền toàn bộ.

Kích thích giao cảm làm tăng nhịp điệu tim và dẫn truyền

Kích thích giao cảm gây ra những ảnh hưởng về cơ bản là ngược lại trên tim với những sự gây ra bởi kích thích thần kinh phế vị, cụ thể như sau: Thứ nhất, nó làm tăng tốc độ phóng điện của nút xoang. Thứ hai, nó làm tăng tốc độ dẫn truyền, cũng như mức độ của kích thích trong tất cả các phần của tim. Thứ ba, nó làm tăng đáng kể lực co bóp của tất cả hệ thống cơ tim, cả tâm nhĩ và tâm thất.

Nói tóm lại kích thích giao cảm làm tăng toàn bộ hoạt động của tim. Kích thích tối đa có thể tăng gần gấp ba lần tần số nhịp tim và có thể tăng sức co bóp của tim gần gấp đôi.

Cơ chế ảnh hưởng của giao cảm

Sự kích thích của các dây thần kinh giao cảm giải phóng hormone norepinephrine tại các đầu mút thần kinh giao cảm.

Norepinephrine có khuynh hướng kích thích thụ thể β-1 adrenergic, ảnh hưởng gián tiếp trên nhịp tim. Cơ chế chính xác mà β-1 adrenergic kích thích tác động lên các sợi cơ tim là có phần chưa rõ ràng nhưng được cho là là do nó làm tăng tính thấm của màng tế bào sợi với các ion natri và canxi. Trong nút xoang, tăng tính thấm của natri - canxi gây ra một điện thế nghỉ dương hơn và cũng gây tăng tốc độ di chuyển lên của điện thế màng thời kỳ tâm trương hướng tới mức ngưỡng để tự kích thích, do đó thúc đẩy tự kích thích và, do đó, tăng nhịp tim.

Trong nút A-V và các bó A-V, tăng tính thấm natri - canxi làm điện thế hoạt động dễ dàng để kích thích mỗi phần tiếp theo của các bó sợi dẫn truyền, qua đó làm giảm thời gian dẫn truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất.

Sự gia tăng tính thấm với các ion canxi ít nhất là một nguyên nhân cho sự gia tăng sức co bóp của cơ tim dưới tác động của kích thích giao cảm, bởi vì các ion canxi đóng một vai trò lớn trong kích thích quá trình co bóp của các tơ cơ (myofibril).

Bài viết cùng chuyên mục

Vòng phản xạ thần kinh: với các tín hiệu đầu ra kích thích và ức chế

Các sợi đầu vào kích thích trực tiếp lên đường ra kích thích, nhưng nó kích thích một nơ-ron ức chế trung gian (nơron 2), là nơ-ron tiết ra một loại chất dẫn truyền thần kinh khác để ức chế đường ra thứ hai từ trạm thần kinh.

Tăng huyết áp: gây ra bởi sự kết hợp của tăng tải khối lượng và co mạch

Tăng huyết áp di truyền tự phát đã được quan sát thấy ở một số chủng động vật, bao gồm các chủng chuột, thỏ và ít nhất một chủng chó.

ACTH liên quan với hormon kích thích tế bào sắc tố, Lipotropin và Endorphin

Khi mức bài tiết ACTH cao, có thể xảy ra ở những người bệnh Addison, hình thành một số các hormon khác có nguồn gốc POMC cũng có thể được tăng.

Hormone tăng trưởng (GH) gây các ảnh hưởng lên chuyển hóa

Hormone tăng trưởng GH tác động trên sự phát triển cơ thể, tác dụng trên phức hợp chuyển hóa, gồm tăng tạo protein, tăng huy động các acid béo từ mô mỡ, làm giảm sử dụng glucose toàn cơ thể.

Phospholipids và Cholesterol trong cơ thể

Phospholipid được chi phối bởi yếu tố điều hòa kiểm soát tổng thể quá trình chuyển hóa chất béo. Cholesterol có ở trong khẩu phần ăn bình thường và nó có thể được hấp thu chậm từ hệ thống ruột vào các bạch huyết ruột

Huyết áp động mạch: kiểm soát bằng lợi liệu áp lực

Lượng dịch vào và ra phải cân bằng tuyệt đối,  nhiệm vụ này được thực hiện bởi điều khiển thần kinh và nội tiết và bởi hệ thống kiểm soát tại thận, nơi mà điều hòa bài tiết muối và nước.

Phosphate vô cơ ở dịch ngoại bào

Giá trị trung bình của tổng số lương phosphate đươc đưa ra khoảng 4 mg/dl, thay đổi giữa giá trị bình thường là 3 đến 4 mg/dl người lớn and 4 đến 5 mg/dl ở trẻ nhỏ.

Điều hòa bài tiết glucagon

Tầm quan trọng của kích thích axit amin tiết glucagon là glucagon sau đó thúc đẩy chuyển đổi nhanh chóng của các axit amin thành glucose, do đó thậm chí làm tăng glucose có trong các mô.

Cơ chế sinh lý điều nhiệt cơ thể

Điều hoà thân nhiệt là quá trình cơ thể điều chỉnh, cân đối cường độ sinh nhiệt và thải nhiệt sao cho nhiệt độ trung tâm duy trì gần điểm chuẩn 37oC. Khi nhiệt độ cơ thể tăng cao hơn mức này, tốc độ thải nhiệt cao hơn sinh nhiệt để đưa thân nhiệt trở về 37oC.

Cân bằng dinh dưỡng trong cơ thể

Ngay lập tức sau một bữa ăn gồm cả carbohydrates, protein và chất béo, phần lớn thức ăn được chuyển hóa là carbohydrates, vì thế thương số hô hấp tại thời điểm đó tiệm cận một.

Tác dụng của corticoid lên chuyển hóa chất béo

Tăng huy động chất béo do cortisol giúp hệ thống chuyển hóa của tế bào sử dụng glucose từ sử dụng acid béo để sinh năng lượng trong khi đói hoăc các căng thẳng khác.

Các chuyển đạo trước tim (chuyển đạo ngực): các chuyển đạo điện tâm đồ

ECG của tim người khỏe mạnh như ghi lại từ sáu chuyển đạo ngực tiêu chuẩn. Vì các mặt của tim là gần với thành ngực, mỗi chuyển đạo ngực ghi lại chủ yếu là điện thế của hệ cơ tim ngay bên dưới điện cực.

Nhiệt cơ thể trong tập luyện thể thao

Mức tiêu thụ oxy bởi cơ thể có thể tăng lên đến 20 lần trong vận động viên tập luyện tốt và lượng nhiệt giải phóng trong cơ thể là gần như tỷ lệ thuận với mức tiêu thụ oxy, một lượng lớn nhiệt được đưa vào nội bộ mô của cơ thể.

Chức năng của Mineralocorticoids Aldosterone

Aldosterol chiếm phần lớn hoạt tính mineralocorticoid của hormon vỏ thượng thận, nhưng corticoid là glucocorticoid chính được tiết ở vỏ thượng thận, cũng tham giá đáng kể vào hoạt tính của mineralocorticoid.

Block nhĩ thất hoàn toàn (block độ III): chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Trong block độ III, không có mối liên quan giữa sóng P với phức bộ QRS vì thất đã “thoát” khỏi sự điển khiển của nhĩ và đang đập theo nhịp của chính nó.

Sự thay đổi lưu lượng tuần hoàn trong luyện tập

Lúc bắt đầu luyện tập tín hiệu không chỉ truyền từ não đến cơ gây ra quá trình co cơ mà còn tác động lên trung tâm vận mạch thông qua hệ giao cảm đến các mô.

Sinh lý tuần hoàn địa phương (mạch vành, não, phổi)

Động mạch vành xuất phát từ động mạch chủ, ngay trên van bán nguyệt. Động mạch vành đến tim, chia thành động mạch vành phải và trái. Động mạch vành trái cung cấp máu cho vùng trước thất trái và nhĩ trái.

Các hormone hoạt động chủ yếu trên bộ máy gen của tế bào

Các hormone hoạt động chủ yếu trên bộ máy gen của tế bào, các hormone steroid làm tăng tổng hợp protein, các hormone tuyến giáp làm tăng quá trình phiên mã gen trong nhân tế bào.

Giải phẫu và sinh lý của cấp máu mạch vành

Hầu hết máu từ tĩnh mạch vành trái trở về tâm nhĩ phải thông qua xoang vành, chiếm 75%. Máu từ thất phải thông qua tĩnh mạch nhỏ chảy trực tiếp vào tâm nhĩ phải.

Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ

Một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành.

Dịch ngoại bào: môi trường trong cơ thể

Dịch ngoại bào và máu luôn có quá trình trao đổi qua lại với nhau nhờ quá trình khuếch tán dịch và chất tan qua thành các mao mạch, dịch ngoại bào chứa các ion và các chất dinh dưỡng và là môi trường.

Hệ thống Purkinje tâm thất của tim: dẫn truyền nhanh

Sự truyền tải nhanh điện thế hoạt động bởi các sợi Purkinje được cho là gây ra bởi một tính thấm rất cao của các khoảng trống tiếp giáp ở các đĩa xen kẽ giữa các tế bào kế tiếp cấu tạo nên các sợi Purkinje.

Áp lực thủy tĩnh mao mạch

Dịch đã được lọc vượt quá những gì được tái hấp thu trong hầu hết các mô được mang đi bởi mạch bạch huyết. Trong các mao mạch cầu thận, có một lượng rất lớn dịch.

Sinh lý nội tiết tuyến giáp

Tuyến giáp nằm trước khí quản, dưới sụn giáp, nặng 20-25g, gồm 2 thùy, có eo ở giữa, cao 6cm, rộng 3cm, dày 2cm. Cấu trúc gồm nhiều nang giáp, trong chứa đầy dịch keo, xen lẫn hệ thống mạch máu rất phong phú (1% lưu lượng tim), ở đây tổng hợp và dự  trữ hormon T3, T4.

Vận chuyển acid béo tự do trong máu dưới dạng kết hợp với albumin

Ba phân tử acid béo liên kết với một phân tử albumin, nhưng nhu cầu acid béo dạng vận chuyển lớn thì có khoảng 30 phân tử acid béo có thể liên kết với một phân tử albumin.