- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ
Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ
Một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Ngoài khả năng của thận để kiểm soát huyết áp thông qua những thay đổi về thể tích dịch ngoại bào, thận cũng có một cơ chế mạnh mẽ để kiểm soát huyết áp: hệ thống renin-angiotensin.
Renin là một enzyme protein phát hành bởi thận khi huyết áp động mạch giảm quá thấp. Đổi lại, nó làm tăng huyết áp động mạch theo nhiều cách, do đó giúp điều chỉnh lại sự giảm huyết áp.
Thỉnh thoảng một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành. Trong tất cả các bệnh nhân có hiện tượng này đã xảy ra, đã phát triển tăng huyết áp nặng. Ngoài ra, khi một lượng lớn của angiotensin II được truyền liên tục trong nhiều ngày hoặc nhiều tuần vào động vật, tăng huyết áp lâu dài nghiêm trọng tương tự phát triển.
Chúng tôi đã lưu ý rằng angiotensin II có thể làm tăng huyết áp động mạch theo hai cách:
1. Bằng cách co các tiểu động mạch trong toàn bộ cơ thể, làm tăng tổng kháng ngoại vi và huyết áp động mạch; hiệu ứng này xảy ra trong vòng vài giây sau khi bắt đầu truyền angiotensin.
2. Bằng cách gây ra thận giữ muối và nước; gây tăng huyết áp và là nguyên nhân chính của việc tiếp tục tăng huyết áp lâu dài.
Một thận: tăng huyết áp goldblatt (chèn ép hay tắc nghẽn động mạch thận)
Khi một thận bị cắt bỏ và kẹp động mạch thận ở thận còn lại, như thể hiện trong hình, ảnh hưởng trực tiếp sẽ giảm đáng kể áp lực trong động mạch thận ở sau chỗ kẹp, như được minh chứng bởi những đường cong nét đứt trong hình. Sau đó, chỉ trong vài giây hoặc vài phút, huyết áp động mạch hệ thống bắt đầu tăng cao và tiếp tục tăng trong vài ngày. Huyết áp thường tăng nhanh trong những giờ đầu tiên hoặc lâu hơn, và hiệu ứng này chậm lại bởi sự tăng chậm hơn trong vài ngày tới. Khi huyết áp động mạch hệ thống đạt đến mức ổn định mới, huyết áp động mạch thận (đường nét đứt trong hình) sẽ trở về gần như bình thường. Tăng huyết áp được tạo ra theo cách này được gọi là tăng huyết áp một thận goldblatt (chèn ép hay tắc nghẽn động mạch thận) - của Harry Goldblatt, người đầu tiên nghiên cứu tăng huyết áp do co thắt động mạch thận.
Sự tăng sớm huyết áp trong tăng huyết áp Goldblatt gây ra bởi cơ chế co mạch renin-angiotensin. Đó là, bởi vì lưu lượng máu qua thận nghèo nàn sau khi thắt đột ngột động mạch thận, lượng lớn renin được tiết qua thận, như chứng minh bằng đường cong thấp nhất trong hình, và điều này làm tăng angiotensin II và aldosteron ở máu. Các angiotensin lần lượt làm tăng mạnh huyết áp động mạch. Sự tiết renin tăng lên đến một đỉnh cao trong một giờ hoặc lâu hơn nhưng trở về gần bình thường trong 5-7 ngày vì huyết áp động mạch thận lúc này đã tăng trở lại bình thường, Vì vậy thận không còn thiếu máu cục bộ.

Hình. Tác dụng của việc đặt kẹp co thắt vào động mạch thận của một thận sau khi thận kia đã được cắt bỏ. Lưu ý những thay đổi áp lực động mạch hệ thống, áp lực động mạch thận xa tốc độ bài tiết renin.
Sự gia tăng thứ phát trong huyết áp động mạch là do sự giữ muối và nước bởi thận bị kẹp (mà cũng được kích thích bởi angiotensin II và aldosteron). Trong 5-7 ngày, thể tích dịch cơ thể tăng đủ để tăng huyết áp động mạch đến mức bền vững mới của nó. Giá của mức huyết áp này liên quan đến mức độ kẹp động mạch thận. Đó là, huyết áp động mạch phải tăng đủ cao để tạo ra lượng nước tiểu bình thường.
Một kịch bản tương tự xảy ra ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận một quả thận còn lại duy nhất, đôi khi lần xảy ra sau khi ghép thận. Ngoài ra, tăng chức năng hoặc bệnh lý trong đề kháng của các tiểu động mạch thận, do xơ vữa động mạch hoặc co mạch quá mức, có thể gây tăng huyết áp thông qua cơ chế tương tự như thắt động mạch thận chính.
Tăng huyết áp "Hai thận" Goldblatt
Tăng huyết áp cũng có thể xảy ra khi động mạch của một thận co trong khi thận còn lại là bình thường. Thận bị kẹp tiết renin và cũng giữ muối và nước do giảm huyết áp động mạch thận ở thận này. Sau đó bên bình thường giữ muối và nước do renin được sản xuất bởi thận thiếu máu. Như vậy, cả hai thận-nhưng khác nhau lý do-đều giữ muối và nước. Do đó, phát triển tăng huyết áp.
Lâm sàng tương tự của tăng huyết áp hai thận Goldblatt xảy ra khi có hẹp động mạch thận ở một bên, ví dụ, do xơ vữa động mạch, trong một người có hai quả thận.
Tăng huyết áp gây ra bởi bệnh thận tiết ra Renin mãn tính
Thông thường, các khu vực cục bộ của một hoặc cả hai thận bị bệnh và bị thiếu máu bởi vì co mạch máu cục bộ hay nhồi máu, trong khi các khu vực khác của thận là bình thường. Khi tình trạng này xảy ra, tác động gần như giống như trong tăng huyết áp hai thận Goldblatt. Đó là, các mô thận thiếu máu cục bộ tiết renin, tiếp theo hình thành angiotensin II làm khối lượng thận còn lại giữ muối và nước. Thật vậy, một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh tăng huyết áp thận, đặc biệt là ở người già, là bệnh thận thiếu máu cục bộ.
Bài viết cùng chuyên mục
Hormone tăng trưởng (GH) kích thích phát triển sụn và xương
Khi đáp ứng với kích thích của GH, các xương dài phát triển chiều dài của lớp sụn đầu xương, nguyên bào xương ở vỏ xương và trong một số khoang xương gây lắng đọng xương mới vào bề mặt của các xương cũ.
Cung lượng tim và áp lực nhĩ phải: đánh giá qua đường cong cung lượng tim và tuần hoàn tĩnh mạch
Hệ giao cảm tác động đến cả tim và tuần hoàn ngoại vi, giúp tim đập nhanh và mạnh hơn làm tăng áp lực hệ thống mạch máu trung bình vì làm co mạch, đặc biêt là các tĩnh mạch và tăng sức cản tuần hoàn tĩnh mạch.
Vùng tiền vận động: chức năng vận động của vỏ não và thân não
Vùng tiền vận động nằm trước vùng vận động sơ cấp 1-3 cm. Nó trải dài từ rãnh bên (khe Sylvia) đến khe dọc giữa, nơi nó tiếp giáp với vùng vận động bổ sung (vùng có những chức năng giống với vùng tiền vận động).
Hiệu quả của hệ thống điều hòa cơ thể
Nếu xem xét sự tự nhiên của điều hòa ngược dương tính, rõ ràng điều hòa ngược dương tính dẫn đến sự mất ổn định chức năng hơn là ổn định và trong một số trường hợp, có thể gây tử vong.
Sự lắng đọng và hấp thu canxi và phosphate ở xương cân bằng với dịch ngoại bào
Mặc dù cơ chế làm lắng đọng các muối canxi ở osteoid chưa được hiểu đầy đủ, sự kiểm soát của quá trình này dường như phụ thuộc phần lớn vào pyrophosphate, chất làm ức chế tạo thành tinh thể hydroxyapatite và lắng canxi của xương.
Điều hòa bài tiết hormone chống bài niệu (ADH)
Khi dịch ngoại bào trở nên quá ưu trương, do áp suất thẩm thấu nên dịch sẽ đi ra ngoài các tế bào receptor thẩm thấu, làm giảm kích thước tế bào và phát ra các tín hiệu lên vùng dưới đồi để tăng bài tiết ADH.
Phản xạ gấp và phản xạ rút lui khỏi vật kích thích
Các thông tin khởi phát phản xạ rút lui không được truyền trực tiếp vào neuron sừng trước tủy sống mà thay vào đó trước tiên được truyền vào các neuron liên hợp, rồi mới vào neuron vận động.
Tổn thương cơ tim: dòng điện tim bất thường
Phần tim bị tổn thương mang điện âm vì đó là phần đã khử cực và phát điện âm vào dịch xung quanh, trong khi những vùng còn lại của tim trung tính hoặc dương điện.
Điện thế từ một khối hợp bào của cơ tim khử cực: di chuyển dòng điện quanh tim trong suốt chu kỳ tim
Ngay sau khi một vùng hợp bào tim trở thành phân cực, điện tích âm bị rò rỉ ra bên ngoài của các sợi cơ khử cực, làm cho một phần của mặt ngoài mang điện âm.
Tiêu hóa Carbohydrate ở ruột non
Những nhung mao lót các tế bào ruột non chứa 4 enzyme, chúng có khả năng cắt disaccharide lactose, sucrose, và maltose, cộng thêm các polymer glucose nhỏ khác, thành các monosaccharide thành phần.
Vai trò của hemoglobin trong vận chuyển và sự kết hợp của ô xy
Các phân tử O2 gắn lỏng lẻo và thuận nghịch với phần heme của hemoglobin. Khi PO2 cao, như trong các mao mạch phổi, O2 gắn với hemoglobin, nhưng khi PO2 thấp, như trong các mao mạch ở mô, O2 được giải phóng từ hemoglobin.
Cơ chế của chất truyền tin thứ hai trong chức năng nội tiết trung gian nội bào
Một trong những cơ chế hormone tác động trong môi trường nội bào là kích thích sự hình thành chất truyền tin thứ hai cAMP phía trong màng tế bào.
Đại cương sinh lý tim mạch
Vòng tiểu tuần hoàn mang máu tĩnh mạch từ tim phải theo động mạch phổi lên phổi, ở mao mạch phổi, khí cacbonic được thải ra ngoài và máu nhận oxy để trở thành máu động mạch, theo tĩnh mạch phổi về tim trái, tiếp đó bắt đầu một chu trình tương tự qua vòng đại tuần hoàn.
Tiêu hóa thực phẩm khi ăn bằng thủy phân
Tất cả ba loại thức ăn, quá trình thủy phân cơ bản giống nhau. Sự khác biệt chỉ nằm ở những loại enzyme cần thiết để thúc đẩy những phản ứng thủy phân cho từng loại thức ăn.
Phân ly oxy - hemoglobin: các yếu tố thay đổi và tầm quan trọng tới sự vận chuyển ô xy
pH giảm hơn giá trị bình thường từ 7,4 xuống tới 7,2; đồ thị phân ly Oxy- hemoglobin chuyển sang phải trung bình khoảng 15 %. Ngược lại, sự gia tăng pH từ bình thường 7,4 lên tới7,6 đường cong cũng chuyển sang trái một lượng tương tự.
Phương pháp đo tỷ lệ chuyển hoá của cơ thể
Để xác định tỷ lệ chuyển hoá bằng cách đo trực tiếp, sử dụng một calorimeter, được đo sẽ ở trong một buồng kín và bị cô lập để không một lượng nhiệt nào có thể thoát ra ngoài.
Kiểm soát cục bộ lưu lượng máu đáp ứng nhu cầu của mô
Lưu lượng máu đến da quyết định sự thải nhiệt từ cơ thể, giúp kiểm soát nhiệt độ cơ thể. Ngoài ra sự vận chuyển đầy đủ máu đến thận cho phép thận lọc và bài tiết các chất thải của cơ thể, điều chỉnh thể tích dịch cơ thể và chất điện giải.
Đại cương sinh lý thận tiết niệu
Chức năng nội tiết: thận bài tiết ra các hormon để tham gia điều hòa huyết áp, kích thích sản sinh hồng cầu và góp phần vào chuyển hóa Calci
Các kích thích: sự nhận định cường độ
Nguyên lý Weber-Fechner chỉ chính xác về số lượng cho những cường độ cao hơn của những thí nghiệm cảm giác về thị giác, thính giác và da và kém phù hợp với đa số các loại thí nghiệm cảm giác khác.
Giải phẫu chức năng của khu vực liên hợp trán trước
Khu vực liên hợp trước trán cũng cần thiết để thực hiện quy trình “tư tưởng”. Đặc điểm này có lẽ là kết quả của một số tính năng tương tự của vỏ não trước trán cho nó lập kế hoạch hoạt động vận động.
Thị giác từ hai mắt: hợp nhất các hình ảnh
Sự tương tác diễn ra giữa các neuron ở vỏ não để kích thích can thiệp vào các neuron đặc hiệu khi hai hình ảnh thị giác không được “ghi nhận” - nghĩa là, không “hợp nhất” rõ ràng.
Ngừng tim trong rối loan nhịp tim
Giảm oxy máu khiến cho sợi cơ tim và sợi dẫn truyền mất điện thế màng bình thường và tính dễ kích thích này làm cho nhịp tự động biến mất.
Nguy cơ bị mù gây ra bởi điều trị quá nhiều oxy ở những trẻ sơ sinh thiếu tháng
Sử dụng quá nhiều oxy gen để điều trị cho trẻ sơ sinh non, đặc biệt là lúc mới sinh, có thể dẫn đến mù bởi vì quá nhiều oxy làm dừng sự tăng sinh các mạch máu mới của võng mạc.
Đường cong áp suất động mạch chủ
Sau khi van động mạch chủ đóng, áp suất động mạch chủ giảm chậm suốt thì tâm trương do máu chứa trong các động mạch chun co giãn tiếp tục chảy qua các mạch ngoại vi để về tĩnh mạch.
Điều hòa thần kinh trong việc bài tiết nước bọt
Sự kích thích giao cảm có thể làm tăng một lượng nhỏ nước bọt - ít hơn so với kích thích phó giao cảm. Thần kinh giao cảm bắt nguồn từ các hạch cổ trên và đi dọc theo bề mặt của các mạch máu tới tuyến nước bọt.
