Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ

2020-08-17 04:10 PM

Một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ngoài khả năng của thận để kiểm soát huyết áp thông qua những thay đổi về thể tích dịch ngoại bào, thận cũng có một cơ chế mạnh mẽ để kiểm soát huyết áp: hệ thống renin-angiotensin.

Renin là một enzyme protein phát hành bởi thận khi huyết áp động mạch giảm quá thấp. Đổi lại, nó làm tăng huyết áp động mạch theo nhiều cách, do đó giúp điều chỉnh lại sự giảm huyết áp.

Thỉnh thoảng một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành. Trong tất cả các bệnh nhân có hiện tượng này đã xảy ra, đã phát triển tăng huyết áp nặng. Ngoài ra, khi một lượng lớn của angiotensin II được truyền liên tục trong nhiều ngày hoặc nhiều tuần vào động vật, tăng huyết áp lâu dài nghiêm trọng tương tự phát triển.

Chúng tôi đã lưu ý rằng angiotensin II có thể làm tăng huyết áp động mạch theo hai cách:

1. Bằng cách co các tiểu động mạch trong toàn bộ cơ thể, làm tăng tổng kháng ngoại vi và huyết áp động mạch; hiệu ứng này xảy ra trong vòng vài giây sau khi bắt đầu truyền angiotensin.

2. Bằng cách gây ra thận giữ muối và nước; gây tăng huyết áp và là nguyên nhân chính của việc tiếp tục tăng huyết áp lâu dài.

Một thận: tăng huyết áp goldblatt (chèn ép hay tắc nghẽn động mạch thận)

Khi một thận bị cắt bỏ và kẹp động mạch thận ở thận còn lại, như thể hiện trong hình, ảnh hưởng trực tiếp sẽ giảm đáng kể áp lực trong động mạch thận ở sau chỗ kẹp, như được minh chứng bởi những đường cong nét đứt trong hình. Sau đó, chỉ trong vài giây hoặc vài phút, huyết áp động mạch hệ thống bắt đầu tăng cao và tiếp tục tăng trong vài ngày. Huyết áp thường tăng nhanh trong những giờ đầu tiên hoặc lâu hơn, và hiệu ứng này chậm lại bởi sự tăng chậm hơn trong vài ngày tới. Khi huyết áp động mạch hệ thống đạt đến mức ổn định mới, huyết áp động mạch thận (đường nét đứt trong hình) sẽ trở về gần như bình thường. Tăng huyết áp được tạo ra theo cách này được gọi là tăng huyết áp một thận goldblatt (chèn ép hay tắc nghẽn động mạch thận) - của Harry Goldblatt, người đầu tiên nghiên cứu tăng huyết áp do co thắt động mạch thận.

Sự tăng sớm huyết áp trong tăng huyết áp Goldblatt gây ra bởi cơ chế co mạch renin-angiotensin. Đó là, bởi vì lưu lượng máu qua thận nghèo nàn sau khi thắt đột ngột động mạch thận, lượng lớn  renin được tiết qua thận, như chứng minh bằng đường cong thấp nhất trong hình, và điều này làm tăng angiotensin II và aldosteron ở máu. Các angiotensin lần lượt làm tăng mạnh huyết áp động mạch. Sự tiết renin tăng lên đến một đỉnh cao trong một giờ hoặc lâu hơn nhưng trở về gần bình thường trong 5-7 ngày vì huyết áp động mạch thận lúc này đã tăng trở lại bình thường, Vì vậy thận không còn thiếu máu cục bộ.

Tác dụng của việc đặt kẹp co thắt vào động mạch thận

Hình. Tác dụng của việc đặt kẹp co thắt vào động mạch thận của một thận sau khi thận kia đã được cắt bỏ. Lưu ý những thay đổi áp lực động mạch hệ thống, áp lực động mạch thận xa tốc độ bài tiết renin.

Sự gia tăng thứ phát trong huyết áp động mạch là do sự giữ muối và nước bởi thận bị kẹp (mà cũng được kích thích bởi angiotensin II và aldosteron). Trong 5-7 ngày, thể tích dịch cơ thể tăng đủ để tăng huyết áp động mạch đến mức bền vững mới của nó. Giá của mức huyết áp này liên quan đến mức độ kẹp động mạch thận. Đó là, huyết áp động mạch phải tăng đủ cao để tạo ra lượng nước tiểu bình thường.

Một kịch bản tương tự xảy ra ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận một quả thận còn lại duy nhất, đôi khi lần xảy ra sau khi ghép thận. Ngoài ra, tăng chức năng hoặc bệnh lý trong đề kháng của các tiểu động mạch thận, do xơ vữa động mạch hoặc co mạch quá mức, có thể gây tăng huyết áp thông qua cơ chế tương tự như thắt động mạch thận chính.

Tăng huyết áp "Hai thận" Goldblatt

Tăng huyết áp cũng có thể xảy ra khi động mạch của một thận co trong khi thận còn lại là bình thường. Thận bị kẹp tiết renin và cũng giữ muối và nước do giảm huyết áp động mạch thận ở thận này. Sau đó bên bình thường giữ muối và nước do renin được sản xuất bởi thận thiếu máu. Như vậy, cả hai thận-nhưng khác nhau lý do-đều giữ muối và nước. Do đó, phát triển tăng huyết áp.

Lâm sàng tương tự của tăng huyết áp hai thận Goldblatt xảy ra khi có hẹp động mạch thận ở một bên, ví dụ, do xơ vữa động mạch, trong một người có hai quả thận.

Tăng huyết áp gây ra bởi bệnh thận tiết ra Renin mãn tính

Thông thường, các khu vực cục bộ của một hoặc cả hai thận bị bệnh và bị thiếu máu bởi vì co mạch máu cục bộ hay nhồi máu, trong khi các khu vực khác của thận là bình thường. Khi tình trạng này xảy ra, tác động gần như giống như trong tăng huyết áp hai thận Goldblatt. Đó là, các mô thận thiếu máu cục bộ tiết renin, tiếp theo hình thành angiotensin II làm khối lượng thận còn lại giữ muối và nước. Thật vậy, một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh tăng huyết áp thận, đặc biệt là ở người già, là bệnh thận thiếu máu cục bộ.

Bài viết cùng chuyên mục

Các yếu tố ruột ức chế bài tiết dịch dạ dày

Dạ dày bài tiết một ít ml dịch vị mỗi giờ trong suốt giai đoạn giữa các lần phân giải thức ăn, khi mà có ít hoặc không có sự tiêu hóa diễn ra ở bất cứ vị trí nào của ruột.

Sự điều hòa nồng độ canxi cơ thể người

Ngay khi cơ chế canxi dễ trao đổi trong xương kiểm soát nồng độ canxi dịch ngoại bào, cả hệ PTH và calcitonin đều phản ứng. Chỉ trong 3-5 phút sau sự tăng cấp tính của ion canxi, tốc độ tiết PTH giảm.

Phản xạ duỗi chéo: phối hợp vận động của các chi

Các tín hiệu thần kinh cảm giác vào tủy sống thì bắt chéo sang bên đối diện để kích thích duỗi cơ. Vì phản xạ duỗi chéo chỉ bắt đầu từ 200 - 500 ms sau khi kích thích đau xảy ra.

Vùng vận động bổ xung: chức năng vận động của vỏ não và thân não

Vùng vận động bổ sung có bản đồ hình chiếu khác nữa để chi phối chức năng vận động. Vùng này nằm chủ yếu ở khe dọc giữa nhưng kéo dài vài cm lên trên vùng vỏ não trán trên.

Sinh lý tiêu hóa ở dạ dày

Lúc đói, cơ dạ dày co lại, khi ta nuốt một viên thức ăn vào thì cơ giãn ra vừa đủ, để chứa viên thức ăn đó, vì vậy áp suất trong dạ dày không tăng lên.

Điều hòa bài tiết cortisol ở vỏ thượng thận do tuyến yên

ACTH kích thích kiểm soát bài tiết của vỏ thượng thận là kích hoạt các protein enzyme kinase A, làm chuyển hóa ban đầu của cholesterol thành Pregnenolone.

Tác dụng lên thận và tuần hoàn của Aldosterol

Aldosterol làm tăng tái hấp thu natri và đồng thời tăng bài tiết kali trong các tế bào chính của ống thận nhỏ nhưng cũng bài tiết ion hydro để trao đổi với kali vào trong tế bào vỏ ống góp.

Vai trò của O2 trong điều hòa hô hấp: điều hòa hô hấp bởi thụ thể ngoại vi

Oxygen không có ảnh hưởng trực tiếp tới trung tâm hô hấp của não trong việc điều hòa hô hấp. Thay vào đó, nó tác động gần như hoàn toàn lên các hóa thụ thể ở ngoại vi nằm trong động mạch cảnh và thân động mạch chủ.

Tốc độ cung cấp máu cho cơ

Sự thay đổi lưu lượng máu trong quá trình co cơ. Lưu lượng tăng và giảm với mỗi cơ. Ở cuối thời kì co cơ, tốc độ máu tăng cao một vài giây và quay trở lại trạng thái bình thường trong vài phút sau đó.

Giải phẫu sinh lý của hệ giao cảm: hệ thần kinh tự chủ

Hệ thần kinh tự chủ cũng thường hoạt động thông qua các phản xạ nội tạng. Đó là, những tín hiệu cảm giác nội tại từ các cơ quan nội tạng có thể truyền tới các hạch tự chủ, thân não, hoặc vùng dưới đồi.

Nơi tích trữ chất béo trong cơ thể người

Các tế bào gan ngoài chứa triglycerides, còn chứa lượng lớn phospholipid và cholesterol, chúng liên tục được tổng hợp ở gan. Ngoài ra, các tế bào gan còn khử bão hòa các acid béo nhiều hơn ở các mô khác.

Tiếng tim bình thường: nghe tim bằng ống nghe

Các vị trí để nghe tiếng tim không trực tiếp trên chính khu vực van của chúng. Khu vực của động mạch chủ là hướng lên dọc theo động mạch chủ, và khu vực của động mạch phổi là đi lên dọc theo động mạch phổi.

Giải phẫu và chức năng sinh lý của vỏ não

Cấu trúc mô học điển hình của bề mặt vỏ não, với các lớp liên tiếp các loại tế bào thần kinh khác nhau. Hầu hết các tế bào thần kinh chia làm ba loại: tế bào dạng hạt, tế bào hình thoi, và tế bào hình tháp.

Điều hòa lưu lượng máu bằng những thay đổi trong mạch máu mô

Sự tái tạo vật chất của mạch xảy ra để đáp ứng với nhu cầu của mô. Sự tái cấu trúc này xảy ra nhanh trong vòng vài ngày ở những động vật non. Nó cũng xảy ra nhanh ở những mô mới lớn như mô sẹo, mô ung thư.

Phức bộ QRS: nguyên nhân gây ra điện thế bất thường

Một trong các nguyên nhân gây giảm điện thế của phức bộ QRS trên điện tâm đồ là các ổ nhồi máu cơ tim cũ gây giảm khối lượng cơ tim, làm cho sóng khử cực đi qua tâm thất chậm và ngăn các vùng của tim khử cực cùng 1 lúc.

Tuần hoàn máu nội tạng đường tiêu hóa

Các chất dinh dưỡng không béo, hòa tan được trong nước từ ruột (ví dụ như carbohydrate và protein) cũng được vận chuyển trong máu tĩnh mạch cửa vào xoang chứa máu.

Thông khí thở: sự thích nghi của những người ở vùng cao

Cho dù những người ở đồng bằng có thể chuyển lên sống ở vùng cao trên 10 năm, nhưng vẫn không thể thích nghi tốt với độ cao băng những người bản xứ xét về mọi khía cạnh.

Tái nhận xung vòng vào lại: nền tảng của rung thất rối loạn điện tim

Đường đi dài gặp trong giãn cơ tim, giảm tốc độ dẫn truyền gặp trong block hệ thống Purkinje, thiếu máu cơ tim, tăng kali máu, thời gian trơ ngắn thường diễn ra trong đáp ứng với vài thuốc như epinephrine hoặc sau kích thích điện.

Thuốc kích thích hoặc ức chế neuron hậu hạch giao cảm và phó giao cảm

Các thuốc ngăn sự dẫn truyền từ các neuron tiền hạch tới các neuron hậu hạch bao gồm tetraethyl ammonium ion, hexamethonium ion, và pentolinium. Những thuốc này ngăn chặn sự kích thích của acetycholin.

Các giai đoạn bài tiết ở dạ dày

Bài tiết ở dạ dày ở giai đoạn kích thích tâm lý diễn ra thậm chí trước khi thức ăn đi vào dạ dày, đặc biệt khi đang được ăn. Sự bài tiết này là kết quả của quá trình trước khi thức ăn vào miệng như nhìn, ngửi, nghĩ hoặc nếm thức ăn.

Thị giác từ hai mắt: hợp nhất các hình ảnh

Sự tương tác diễn ra giữa các neuron ở vỏ não để kích thích can thiệp vào các neuron đặc hiệu khi hai hình ảnh thị giác không được “ghi nhận” - nghĩa là, không “hợp nhất” rõ ràng.

Vận chuyển chủ động các chất qua màng bào tương

Hình thức vận chuyển này được chia làm hai loại, vận chuyển chủ động nguyên phát, và vận chuyển chủ động thứ phát tùy theo năng lượng.

Hàng rào máu dịch não tủy và hàng rào máu não

Hàng rào tồn tại ở cả đám rối mạch mạc và ở quanh mao mạch não tại hầu hết các vùng nhu mô não ngoại trừ một số vùng như vùng dưới đồi, tuyến tùng và vùng postrema, nơi các chất khuếch tán dễ dàng vào mô não.

Chức năng của hệ limbic: vị trí chủ chốt của vùng dưới đồi

Cấu trúc giải phẫu của hệ limbic, cho thấy phức hợp kết nối của các thành phần nội liên kết trong não. Nằm ở giữa những cấu trúc này là vùng dưới đồi, kích thước vô cùng nhỏ.

Hình thành acid acetoacetic trong gan và sự vận chuyển trong máu

Các acid acetoacetic, acid β-hydroxybutyric, và acetone khuếch tán tự do qua màng tế bào gan và được vận chuyển trong máu tới các mô ngoại vi, ở đây, chúng lại được khuếch tán vào trong tế bào.