- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ
Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ
Một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Ngoài khả năng của thận để kiểm soát huyết áp thông qua những thay đổi về thể tích dịch ngoại bào, thận cũng có một cơ chế mạnh mẽ để kiểm soát huyết áp: hệ thống renin-angiotensin.
Renin là một enzyme protein phát hành bởi thận khi huyết áp động mạch giảm quá thấp. Đổi lại, nó làm tăng huyết áp động mạch theo nhiều cách, do đó giúp điều chỉnh lại sự giảm huyết áp.
Thỉnh thoảng một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành. Trong tất cả các bệnh nhân có hiện tượng này đã xảy ra, đã phát triển tăng huyết áp nặng. Ngoài ra, khi một lượng lớn của angiotensin II được truyền liên tục trong nhiều ngày hoặc nhiều tuần vào động vật, tăng huyết áp lâu dài nghiêm trọng tương tự phát triển.
Chúng tôi đã lưu ý rằng angiotensin II có thể làm tăng huyết áp động mạch theo hai cách:
1. Bằng cách co các tiểu động mạch trong toàn bộ cơ thể, làm tăng tổng kháng ngoại vi và huyết áp động mạch; hiệu ứng này xảy ra trong vòng vài giây sau khi bắt đầu truyền angiotensin.
2. Bằng cách gây ra thận giữ muối và nước; gây tăng huyết áp và là nguyên nhân chính của việc tiếp tục tăng huyết áp lâu dài.
Một thận: tăng huyết áp goldblatt (chèn ép hay tắc nghẽn động mạch thận)
Khi một thận bị cắt bỏ và kẹp động mạch thận ở thận còn lại, như thể hiện trong hình, ảnh hưởng trực tiếp sẽ giảm đáng kể áp lực trong động mạch thận ở sau chỗ kẹp, như được minh chứng bởi những đường cong nét đứt trong hình. Sau đó, chỉ trong vài giây hoặc vài phút, huyết áp động mạch hệ thống bắt đầu tăng cao và tiếp tục tăng trong vài ngày. Huyết áp thường tăng nhanh trong những giờ đầu tiên hoặc lâu hơn, và hiệu ứng này chậm lại bởi sự tăng chậm hơn trong vài ngày tới. Khi huyết áp động mạch hệ thống đạt đến mức ổn định mới, huyết áp động mạch thận (đường nét đứt trong hình) sẽ trở về gần như bình thường. Tăng huyết áp được tạo ra theo cách này được gọi là tăng huyết áp một thận goldblatt (chèn ép hay tắc nghẽn động mạch thận) - của Harry Goldblatt, người đầu tiên nghiên cứu tăng huyết áp do co thắt động mạch thận.
Sự tăng sớm huyết áp trong tăng huyết áp Goldblatt gây ra bởi cơ chế co mạch renin-angiotensin. Đó là, bởi vì lưu lượng máu qua thận nghèo nàn sau khi thắt đột ngột động mạch thận, lượng lớn renin được tiết qua thận, như chứng minh bằng đường cong thấp nhất trong hình, và điều này làm tăng angiotensin II và aldosteron ở máu. Các angiotensin lần lượt làm tăng mạnh huyết áp động mạch. Sự tiết renin tăng lên đến một đỉnh cao trong một giờ hoặc lâu hơn nhưng trở về gần bình thường trong 5-7 ngày vì huyết áp động mạch thận lúc này đã tăng trở lại bình thường, Vì vậy thận không còn thiếu máu cục bộ.

Hình. Tác dụng của việc đặt kẹp co thắt vào động mạch thận của một thận sau khi thận kia đã được cắt bỏ. Lưu ý những thay đổi áp lực động mạch hệ thống, áp lực động mạch thận xa tốc độ bài tiết renin.
Sự gia tăng thứ phát trong huyết áp động mạch là do sự giữ muối và nước bởi thận bị kẹp (mà cũng được kích thích bởi angiotensin II và aldosteron). Trong 5-7 ngày, thể tích dịch cơ thể tăng đủ để tăng huyết áp động mạch đến mức bền vững mới của nó. Giá của mức huyết áp này liên quan đến mức độ kẹp động mạch thận. Đó là, huyết áp động mạch phải tăng đủ cao để tạo ra lượng nước tiểu bình thường.
Một kịch bản tương tự xảy ra ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận một quả thận còn lại duy nhất, đôi khi lần xảy ra sau khi ghép thận. Ngoài ra, tăng chức năng hoặc bệnh lý trong đề kháng của các tiểu động mạch thận, do xơ vữa động mạch hoặc co mạch quá mức, có thể gây tăng huyết áp thông qua cơ chế tương tự như thắt động mạch thận chính.
Tăng huyết áp "Hai thận" Goldblatt
Tăng huyết áp cũng có thể xảy ra khi động mạch của một thận co trong khi thận còn lại là bình thường. Thận bị kẹp tiết renin và cũng giữ muối và nước do giảm huyết áp động mạch thận ở thận này. Sau đó bên bình thường giữ muối và nước do renin được sản xuất bởi thận thiếu máu. Như vậy, cả hai thận-nhưng khác nhau lý do-đều giữ muối và nước. Do đó, phát triển tăng huyết áp.
Lâm sàng tương tự của tăng huyết áp hai thận Goldblatt xảy ra khi có hẹp động mạch thận ở một bên, ví dụ, do xơ vữa động mạch, trong một người có hai quả thận.
Tăng huyết áp gây ra bởi bệnh thận tiết ra Renin mãn tính
Thông thường, các khu vực cục bộ của một hoặc cả hai thận bị bệnh và bị thiếu máu bởi vì co mạch máu cục bộ hay nhồi máu, trong khi các khu vực khác của thận là bình thường. Khi tình trạng này xảy ra, tác động gần như giống như trong tăng huyết áp hai thận Goldblatt. Đó là, các mô thận thiếu máu cục bộ tiết renin, tiếp theo hình thành angiotensin II làm khối lượng thận còn lại giữ muối và nước. Thật vậy, một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh tăng huyết áp thận, đặc biệt là ở người già, là bệnh thận thiếu máu cục bộ.
Bài viết cùng chuyên mục
Cơ quan tiền đình: duy trì sự thăng bằng
Phần trên của hình biểu diễn mê đạo màng. Nó bao gồm phần lớn ốc tai màng (cochlea), 3 ống bán khuyên, 2 buồng lớn, soan nang (bầu tiền đình) và cầu nang (túi tiền đình).
Vận chuyển thyroxine và triiodothyronine tới các mô
Hầu hết chu kỳ tiềm tàng và phát huy tác dụng của hormon có thể do gắn với protein cả trong huyết tương và trong tế bào mô, và bởi bài tiết chậm sau đó.
Bệnh thiếu máu cơ tim
Tắc động mạch vành cấp tính thường xuyên xảy ra người có tiền sử bệnh tim mạch, xơ vữa động mạch nhưng hầu như không bao giờ ở một người với một tuần hoàn mạch vành bình thường.
Kích thích riêng và đồng loạt bởi hệ giao cảm và phó giao cảm
Trong một số trường hợp, hầu hết toàn bộ các phần của hệ thần kinh giao cảm phát xung đồng thời như một đơn vị thống nhất, hiện tượng này được gọi là sự phát xung đồng loạt.
Kiểm soát chức năng tình dục nam giới bằng các hormone vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên
LH và FSH là các glycoprotein. Chúng phát huy tác dụng của mình tại tuyến đích ở tinh hoàn bằng cách kích hoạt chất dẫn truyền tin thứ hai là cAMP, từ đó kích hoạt hệ thống enzyme đặc biệt tron tế bào đích tương ứng.
Dinh dưỡng của trẻ sơ sinh
Vấn đề đặc biệt là thường xuyên phải cung cấp đủ dịch cho đứa bé bởi vì tỉ lệ dịch của trẻ sơ sinh là gấp bảy lần so với người lớn, và cung cấp sữa mẹ cần phải có một vài ngày để sản xuất.
Tuần hoàn máu nội tạng đường tiêu hóa
Các chất dinh dưỡng không béo, hòa tan được trong nước từ ruột (ví dụ như carbohydrate và protein) cũng được vận chuyển trong máu tĩnh mạch cửa vào xoang chứa máu.
Ba chuyển đạo lưỡng cực chi: các chuyển đạo điện tâm đồ
Một “chuyển đạo” không phải là một dây dẫn duy nhất kết nối từ cơ thể nhưng một sự kết hợp của hai dây dẫn và các điện cực của chúng tạo ra một mạch hoàn chỉnh giữa cơ thể và máy ghi điện tim.
Tổn thương cơ tim: dòng điện tim bất thường
Phần tim bị tổn thương mang điện âm vì đó là phần đã khử cực và phát điện âm vào dịch xung quanh, trong khi những vùng còn lại của tim trung tính hoặc dương điện.
Tăng huyết áp: huyết áp trong hoạt động cơ và các tuyp stress
Nhiều tuyp của stress cùng với hoạt động cơ là giống nhau ở sự tăng huyết áp. Ví dụ trong hoảng sợ quá mức huyết áp có thể tăng thêm 70-100 mmHg trong 1 vài giây.
Sinh lý thần kinh bán cầu đại não
Để nghiên cứu các vùng chức năng của vỏ não, người ta phân chia vỏ não theo nhiều cách khác nhau. Trong đó, cách phân chia vỏ não thành 50 vùng đánh số từ 1 đến 50 của Brodmann là thông dụng hơn cả.
Vận chuyển chủ động các chất qua màng tế bào (Active Transport)
Có nhiều chất khác nhau được vận chuyển tích cực qua màng bao gồm Na, K, Ca, H, I, ure, một vài đường khác và hầu hết các acid amins.
Cung lượng tm: sự điều chỉnh thông qua tuần hoàn tĩnh mạch - nguyên lý Frank - starling
Dưới điều kiện sinh lý bình thường, cung lượng tim được kiểm soát bằng các yếu tố ngoại biên, được xác định bởi tuần hoàn tĩnh mạch.
Cơ chế của chất truyền tin thứ hai trong chức năng nội tiết trung gian nội bào
Một trong những cơ chế hormone tác động trong môi trường nội bào là kích thích sự hình thành chất truyền tin thứ hai cAMP phía trong màng tế bào.
Cơ quan Corti: tầm quan trọng trong việc thu nhận âm thanh
Các thụ thể nhận cảm trong cơ quan Corti gồm 2 loại tế bào thần kinh được gọi là tế bào lông- một hàng tế bào lông ở trong, và 3 đến 4 hàng tế bào lông ở bên ngoài, gồm 12,000 tế bào có đường kính chỉ khoảng 8 micro mét.
Insulin kích hoạt receptor tế bào đích và những kết quả mang lại
Insulin liên kết với tiểu đơn vị của thụ thể của nó, gây ra quá trình tự phosphoryl hóa thụ thể - tiểu đơn vị, từ đó gây ra hoạt hóa tyrosine kinase.
Chức năng tuyến tiền liệt
Thể dịch tuyến tiền liệt có tính kiềm nhẹ giúp trung hòa bớt tính acid của các dịch khác khi xuất tinh, do đó tăng khả năng vận động và khả năng thụ tinh của tinh trùng.
Tăng huyết áp: gây ra bởi sự kết hợp của tăng tải khối lượng và co mạch
Tăng huyết áp di truyền tự phát đã được quan sát thấy ở một số chủng động vật, bao gồm các chủng chuột, thỏ và ít nhất một chủng chó.
Calcitonin và canxi huyết
Sự kích thích chính tiết calcitonin là việc tăng nồng độ ion canxi dịch ngoai bào. Ngược lại, sự tiết PTH được kích thích bởi nồng độ canxi giảm.
Phân loại cơ trơn
Cơ trơn ở mỗi cơ quan có các đặc điểm khác nhau: (1) kích thước (2) sự sắp xếp trong các bó (3) đáp ứng với các kích thích khác nhau (4) đặc điểm phân bố thần kinh (5) chức năng.
Rung nhĩ: nhịp thất không đều
Nút A-V sẽ không truyền nút xung thứ hai trong vòng 0,35s sau xung đầu tiên, xung thêm trong khoảng rộng từ 0-0,6s diễn ra trước một trong các xung của rung nhĩ không đều đến nút nhĩ thất.
Thông khí phế nang: khoảng chết và tác động của chúng
Trong thì thở ra, khí trong khoảng chết được thở ra đầu tiên, trước khi bất kỳ khí từ phế nang. Do đó, khoảng chết không thuận lợi cho loại bỏ khí thở ra từ phổi.
Sinh lý tiêu hóa ở dạ dày
Lúc đói, cơ dạ dày co lại, khi ta nuốt một viên thức ăn vào thì cơ giãn ra vừa đủ, để chứa viên thức ăn đó, vì vậy áp suất trong dạ dày không tăng lên.
Cơ chế tác động nội bào của testosterone
Testosteron kích thích tăng sản xuất protein ở hầu hết các mô trong cơ thể, đặc biệt là ở các mô cơ quan chịu trách nhiệm cho sự phát triển đặc tính sinh dục nam nguyên phát hoặc thứ phát.
Điều hòa sự bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Cơ chế chính xác điều khiển sự bài tiết GH vẫn chưa được hiểu một cách hoàn toàn, nhưng có vài yếu tố liên quan tới mức độ dinh dưỡng của cơ thể hoặc căng thẳng đã được biết là các yếu tố gây kích thích bài tiết GH.
