Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ

2020-08-17 04:10 PM

Một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ngoài khả năng của thận để kiểm soát huyết áp thông qua những thay đổi về thể tích dịch ngoại bào, thận cũng có một cơ chế mạnh mẽ để kiểm soát huyết áp: hệ thống renin-angiotensin.

Renin là một enzyme protein phát hành bởi thận khi huyết áp động mạch giảm quá thấp. Đổi lại, nó làm tăng huyết áp động mạch theo nhiều cách, do đó giúp điều chỉnh lại sự giảm huyết áp.

Thỉnh thoảng một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành. Trong tất cả các bệnh nhân có hiện tượng này đã xảy ra, đã phát triển tăng huyết áp nặng. Ngoài ra, khi một lượng lớn của angiotensin II được truyền liên tục trong nhiều ngày hoặc nhiều tuần vào động vật, tăng huyết áp lâu dài nghiêm trọng tương tự phát triển.

Chúng tôi đã lưu ý rằng angiotensin II có thể làm tăng huyết áp động mạch theo hai cách:

1. Bằng cách co các tiểu động mạch trong toàn bộ cơ thể, làm tăng tổng kháng ngoại vi và huyết áp động mạch; hiệu ứng này xảy ra trong vòng vài giây sau khi bắt đầu truyền angiotensin.

2. Bằng cách gây ra thận giữ muối và nước; gây tăng huyết áp và là nguyên nhân chính của việc tiếp tục tăng huyết áp lâu dài.

Một thận: tăng huyết áp goldblatt (chèn ép hay tắc nghẽn động mạch thận)

Khi một thận bị cắt bỏ và kẹp động mạch thận ở thận còn lại, như thể hiện trong hình, ảnh hưởng trực tiếp sẽ giảm đáng kể áp lực trong động mạch thận ở sau chỗ kẹp, như được minh chứng bởi những đường cong nét đứt trong hình. Sau đó, chỉ trong vài giây hoặc vài phút, huyết áp động mạch hệ thống bắt đầu tăng cao và tiếp tục tăng trong vài ngày. Huyết áp thường tăng nhanh trong những giờ đầu tiên hoặc lâu hơn, và hiệu ứng này chậm lại bởi sự tăng chậm hơn trong vài ngày tới. Khi huyết áp động mạch hệ thống đạt đến mức ổn định mới, huyết áp động mạch thận (đường nét đứt trong hình) sẽ trở về gần như bình thường. Tăng huyết áp được tạo ra theo cách này được gọi là tăng huyết áp một thận goldblatt (chèn ép hay tắc nghẽn động mạch thận) - của Harry Goldblatt, người đầu tiên nghiên cứu tăng huyết áp do co thắt động mạch thận.

Sự tăng sớm huyết áp trong tăng huyết áp Goldblatt gây ra bởi cơ chế co mạch renin-angiotensin. Đó là, bởi vì lưu lượng máu qua thận nghèo nàn sau khi thắt đột ngột động mạch thận, lượng lớn  renin được tiết qua thận, như chứng minh bằng đường cong thấp nhất trong hình, và điều này làm tăng angiotensin II và aldosteron ở máu. Các angiotensin lần lượt làm tăng mạnh huyết áp động mạch. Sự tiết renin tăng lên đến một đỉnh cao trong một giờ hoặc lâu hơn nhưng trở về gần bình thường trong 5-7 ngày vì huyết áp động mạch thận lúc này đã tăng trở lại bình thường, Vì vậy thận không còn thiếu máu cục bộ.

Tác dụng của việc đặt kẹp co thắt vào động mạch thận

Hình. Tác dụng của việc đặt kẹp co thắt vào động mạch thận của một thận sau khi thận kia đã được cắt bỏ. Lưu ý những thay đổi áp lực động mạch hệ thống, áp lực động mạch thận xa tốc độ bài tiết renin.

Sự gia tăng thứ phát trong huyết áp động mạch là do sự giữ muối và nước bởi thận bị kẹp (mà cũng được kích thích bởi angiotensin II và aldosteron). Trong 5-7 ngày, thể tích dịch cơ thể tăng đủ để tăng huyết áp động mạch đến mức bền vững mới của nó. Giá của mức huyết áp này liên quan đến mức độ kẹp động mạch thận. Đó là, huyết áp động mạch phải tăng đủ cao để tạo ra lượng nước tiểu bình thường.

Một kịch bản tương tự xảy ra ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận một quả thận còn lại duy nhất, đôi khi lần xảy ra sau khi ghép thận. Ngoài ra, tăng chức năng hoặc bệnh lý trong đề kháng của các tiểu động mạch thận, do xơ vữa động mạch hoặc co mạch quá mức, có thể gây tăng huyết áp thông qua cơ chế tương tự như thắt động mạch thận chính.

Tăng huyết áp "Hai thận" Goldblatt

Tăng huyết áp cũng có thể xảy ra khi động mạch của một thận co trong khi thận còn lại là bình thường. Thận bị kẹp tiết renin và cũng giữ muối và nước do giảm huyết áp động mạch thận ở thận này. Sau đó bên bình thường giữ muối và nước do renin được sản xuất bởi thận thiếu máu. Như vậy, cả hai thận-nhưng khác nhau lý do-đều giữ muối và nước. Do đó, phát triển tăng huyết áp.

Lâm sàng tương tự của tăng huyết áp hai thận Goldblatt xảy ra khi có hẹp động mạch thận ở một bên, ví dụ, do xơ vữa động mạch, trong một người có hai quả thận.

Tăng huyết áp gây ra bởi bệnh thận tiết ra Renin mãn tính

Thông thường, các khu vực cục bộ của một hoặc cả hai thận bị bệnh và bị thiếu máu bởi vì co mạch máu cục bộ hay nhồi máu, trong khi các khu vực khác của thận là bình thường. Khi tình trạng này xảy ra, tác động gần như giống như trong tăng huyết áp hai thận Goldblatt. Đó là, các mô thận thiếu máu cục bộ tiết renin, tiếp theo hình thành angiotensin II làm khối lượng thận còn lại giữ muối và nước. Thật vậy, một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh tăng huyết áp thận, đặc biệt là ở người già, là bệnh thận thiếu máu cục bộ.

Bài viết cùng chuyên mục

Kiểm soát mức độ chính xác của co cơ: sự điều hòa ngược của hệ thống cảm giác thân thể tới vỏ não vận động

Tủy sống có thể gây ra các chương trình phản xạ vận động cụ thể có tính cố định. Nhiều những chương trình như vậy cũng có vai trò quan trọng khi các neuron vận động ở sừng trước của tủy sống bị kích thích.

Cảm giác: phân loại các loại cảm giác thân thể

Các cảm giác thân thể là các cơ chế thần kinh tập hợp tất cả những thông tin cảm giác từ mọi vị trí của cơ thể. Các cảm giác này khác với những cảm giác đặc biệt như thị giác, thính giác, khứu giác, vị giác và cảm giác về sự cân bằng.

Hệ thống tim mạch trong tập luyện thể thao

Lượng máu chảy trong cơ có thể tăng tối đa khoảng 25 lần trong bài tập vất vả nhất. Hầu hết một nửa mức tăng này là kết quả do giãn mạch gây ra bởi những tác động trực tiếp của việc tăng trao đổi chất trong cơ.

Kích thích thần kinh: thay đổi điện thế qua màng

Một điện thế qua màng tế bào có thể chống lại sự chuyển động của các ion qua màng nếu điện thế đó thích hợp và đủ lớn. Sự khác nhau về nồng độ trên màng tế bào thần kinh của ba ion quan trọng nhất đối với chức năng thần kinh: ion natri, ion kali, và ion clorua.

TSH từ thùy trước tuyến yên kiểm soát bài tiết hormon giáp

Kết hợp TSH với receptor đặc hiệu trên bề mặt màng tế bào tuyến giáp, hoạt hóa adenylyl cyclase ở màng tế bào, cuối cùng cAMP hoạt động như một chất truyền tin thứ 2 hoạt hóa protein kinase.

Điều hòa bài tiết Aldosterol

Điều hòa bài tiết aldosterol ở tế bào lớp cầu gần như độc lập hoàn toàn với điều hòa bài tiết cảu costisol và androgen ở lớp bó và lớp lưới.

Một số rối loạn sinh lý thân nhiệt

Sốt là trạng thái tăng thân nhiệt xảy ra do điểm chuẩn bị nâng lên cao hơn bình thường. Khi đó, các đáp ứng tăng thân nhiệt xuất hiện và đưa thân nhiệt tăng lên bằng điểm chuẩn mới gây nên sốt.

Phân ly ô xy hemoglobin thay đổi do BPG và lao động nặng

Trong khi lao động, một số yếu tố chuyển dịch đồ thị phân ly sang phải một cách đáng kể. Do đó cung cấp thêm O2 cho hoạt động, co cơ. Các cơ co sẽ giải phóng một lượng lớn khí CO2.

Phân ly oxy - hemoglobin: các yếu tố thay đổi và tầm quan trọng tới sự vận chuyển ô xy

pH giảm hơn giá trị bình thường từ 7,4 xuống tới 7,2; đồ thị phân ly Oxy- hemoglobin chuyển sang phải trung bình khoảng 15 %. Ngược lại, sự gia tăng pH từ bình thường 7,4 lên tới7,6 đường cong cũng chuyển sang trái một lượng tương tự.

Hiệu quả của hệ thống điều hòa cơ thể

Nếu xem xét sự tự nhiên của điều hòa ngược dương tính, rõ ràng điều hòa ngược dương tính dẫn đến sự mất ổn định chức năng hơn là ổn định và trong một số trường hợp, có thể gây tử vong.

Bài tiết hormone tăng trưởng (GH) của vùng dưới đồi, hormone kích thích tiết GH, và somatostatin

Hầu hết sự điều khiển bài tiết hormone GH có lẽ thông qua hormone GHRH hơn là hormone somatostatin, GHRH kích thích bài tiết GH qua việc gắn với các receptor đặc hiệu trên bề mặt màng ngoài của các tế bào tiết GH ở thùy yên trước.

Rung nhĩ: nhịp thất không đều

Nút A-V sẽ không truyền nút xung thứ hai trong vòng 0,35s sau xung đầu tiên, xung thêm trong khoảng rộng từ 0-0,6s diễn ra trước một trong các xung của rung nhĩ không đều đến nút nhĩ thất.

Ảnh hưởng của gradients áp lực thủy tĩnh trong phổi lên khu vực lưu thông máu phổi

Động mạch phổi và nhánh động mạch của nó vận chuyển máu đến các mao mạch phế nang cho khí trao đổi, và tĩnh mạch phổi rồi máu trở về tâm nhĩ trái để được bơm bởi tâm thất trái thông qua tuần hoàn toàn thân.

Dược lý của hệ thần kinh tự chủ

Các thuốc có tác dụng gián tiếp lên hệ giao cảm tại vị trí các cơ quan đích của hệ giao cảm bị kích thích trực tiếp. Bao gồm các thuốc ephedrine, tyramine, và amphetamine.

Kích thích thần kinh: chức năng đặc biệt của sợi nhánh

Nhiều khớp thần kinh kích thích và ức chế được hiển thị kích thích các đuôi của một tế bào thần kinh. Ở hai đuôi gai bên trái có tác dụng kích thích ở gần đầu mút.

Sinh lý học thính giác và bộ máy thăng bằng (tiền đình)

Tai ngoài có loa tai và ống tai ngoài. Loa tai ở người có những nếp lồi lõm, có tác dụng thu nhận âm thanh từ mọi phía mà không cần xoay như một số động vật.

Dịch cơ thể và muối trong tập luyện thể thao

Kinh nghiệm đã chứng minh vẫn còn vấn đề điện giải khác ngoài natri, là mất kali. Mất kali kết quả một phần từ sự tiết tăng aldosterone trong thích nghi với khí hậu nhiệt, làm tăng mất kali trong nước tiểu, cũng như mồ hôi.

Đo thể tích hô hấp: ghi lại những thay đổi trong phép đo thể tích phổi

Thay đổi của thể tích phổi dưới tình trạng thở khác nhau. Mô tả sự kiện thông khí phổi, không khí trong phổi có thể được chia thành 4 thể tích và 4 dung tích  trung bình cho người lớn trẻ.

Cơ sở giải phẫu của hấp thu ở ruột

Bề mặt hấp thu của niêm mạc ruột non, thể hiện nhiều nếp gấp được gọi là nếp vòng, chúng tăng diện tích hấp thu của niêm mạc khoảng 3 lần, chúng thường nhô lên 8mm vào lòng ruột.

Tốc độ cung cấp máu cho cơ

Sự thay đổi lưu lượng máu trong quá trình co cơ. Lưu lượng tăng và giảm với mỗi cơ. Ở cuối thời kì co cơ, tốc độ máu tăng cao một vài giây và quay trở lại trạng thái bình thường trong vài phút sau đó.

Sự điều hòa bài tiết pepsinogen ở dạ dày

Tốc độ bài tiết pepsinogen - tiền chất của pepsin gây nên sự tiêu hóa protein - bị ảnh hưởng rất mạnh bởi lượng acid có mặt trong dạ dày. Ở những bệnh nhân mất khả năng bài tiết lượng acid cơ bản.

Receptor: sự nhậy cảm khác nhau của các receptor

Mỗi loại cảm giác cơ bản mà chúng ta có thể biết được như đau, sờ, nhìn, âm thanh và nhiều loại khác được gọi là một phương thức cảm giác.

Mắt như cái máy ảnh: cơ chế quang học của mắt

Cùng với cách mà thấu kính máy ảnh làm hội tụ hình ảnh trên tấm phim, hệ thấu kính của mắt cũng làm hội tụ ảnh trên võng mạc. Hình ảnh này sẽ bị đảo ngược và đổi bên so với vật thực.

Sinh lý hoạt động ức chế

Mỗi khi có một kích thích mới và lạ, tác động cùng một lúc với kích thích gây phản xạ có điều kiện, thì phản xạ có điều kiện đó không xuất hiện.

Đái tháo đường type 2: kháng insulin

Bệnh tiểu đường type 2 là phổ biến hơn so với type 1, chiếm khoảng 90% đến 95% của tất cả các bệnh nhân đái tháo đường. Trong hầu hết các trường hợp, sự khởi đầu của bệnh tiểu đường type 2 xảy ra sau tuổi 30, thường ở độ tuổi từ 50 đến 60.