- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ
Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ
Một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Ngoài khả năng của thận để kiểm soát huyết áp thông qua những thay đổi về thể tích dịch ngoại bào, thận cũng có một cơ chế mạnh mẽ để kiểm soát huyết áp: hệ thống renin-angiotensin.
Renin là một enzyme protein phát hành bởi thận khi huyết áp động mạch giảm quá thấp. Đổi lại, nó làm tăng huyết áp động mạch theo nhiều cách, do đó giúp điều chỉnh lại sự giảm huyết áp.
Thỉnh thoảng một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành. Trong tất cả các bệnh nhân có hiện tượng này đã xảy ra, đã phát triển tăng huyết áp nặng. Ngoài ra, khi một lượng lớn của angiotensin II được truyền liên tục trong nhiều ngày hoặc nhiều tuần vào động vật, tăng huyết áp lâu dài nghiêm trọng tương tự phát triển.
Chúng tôi đã lưu ý rằng angiotensin II có thể làm tăng huyết áp động mạch theo hai cách:
1. Bằng cách co các tiểu động mạch trong toàn bộ cơ thể, làm tăng tổng kháng ngoại vi và huyết áp động mạch; hiệu ứng này xảy ra trong vòng vài giây sau khi bắt đầu truyền angiotensin.
2. Bằng cách gây ra thận giữ muối và nước; gây tăng huyết áp và là nguyên nhân chính của việc tiếp tục tăng huyết áp lâu dài.
Một thận: tăng huyết áp goldblatt (chèn ép hay tắc nghẽn động mạch thận)
Khi một thận bị cắt bỏ và kẹp động mạch thận ở thận còn lại, như thể hiện trong hình, ảnh hưởng trực tiếp sẽ giảm đáng kể áp lực trong động mạch thận ở sau chỗ kẹp, như được minh chứng bởi những đường cong nét đứt trong hình. Sau đó, chỉ trong vài giây hoặc vài phút, huyết áp động mạch hệ thống bắt đầu tăng cao và tiếp tục tăng trong vài ngày. Huyết áp thường tăng nhanh trong những giờ đầu tiên hoặc lâu hơn, và hiệu ứng này chậm lại bởi sự tăng chậm hơn trong vài ngày tới. Khi huyết áp động mạch hệ thống đạt đến mức ổn định mới, huyết áp động mạch thận (đường nét đứt trong hình) sẽ trở về gần như bình thường. Tăng huyết áp được tạo ra theo cách này được gọi là tăng huyết áp một thận goldblatt (chèn ép hay tắc nghẽn động mạch thận) - của Harry Goldblatt, người đầu tiên nghiên cứu tăng huyết áp do co thắt động mạch thận.
Sự tăng sớm huyết áp trong tăng huyết áp Goldblatt gây ra bởi cơ chế co mạch renin-angiotensin. Đó là, bởi vì lưu lượng máu qua thận nghèo nàn sau khi thắt đột ngột động mạch thận, lượng lớn renin được tiết qua thận, như chứng minh bằng đường cong thấp nhất trong hình, và điều này làm tăng angiotensin II và aldosteron ở máu. Các angiotensin lần lượt làm tăng mạnh huyết áp động mạch. Sự tiết renin tăng lên đến một đỉnh cao trong một giờ hoặc lâu hơn nhưng trở về gần bình thường trong 5-7 ngày vì huyết áp động mạch thận lúc này đã tăng trở lại bình thường, Vì vậy thận không còn thiếu máu cục bộ.

Hình. Tác dụng của việc đặt kẹp co thắt vào động mạch thận của một thận sau khi thận kia đã được cắt bỏ. Lưu ý những thay đổi áp lực động mạch hệ thống, áp lực động mạch thận xa tốc độ bài tiết renin.
Sự gia tăng thứ phát trong huyết áp động mạch là do sự giữ muối và nước bởi thận bị kẹp (mà cũng được kích thích bởi angiotensin II và aldosteron). Trong 5-7 ngày, thể tích dịch cơ thể tăng đủ để tăng huyết áp động mạch đến mức bền vững mới của nó. Giá của mức huyết áp này liên quan đến mức độ kẹp động mạch thận. Đó là, huyết áp động mạch phải tăng đủ cao để tạo ra lượng nước tiểu bình thường.
Một kịch bản tương tự xảy ra ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận một quả thận còn lại duy nhất, đôi khi lần xảy ra sau khi ghép thận. Ngoài ra, tăng chức năng hoặc bệnh lý trong đề kháng của các tiểu động mạch thận, do xơ vữa động mạch hoặc co mạch quá mức, có thể gây tăng huyết áp thông qua cơ chế tương tự như thắt động mạch thận chính.
Tăng huyết áp "Hai thận" Goldblatt
Tăng huyết áp cũng có thể xảy ra khi động mạch của một thận co trong khi thận còn lại là bình thường. Thận bị kẹp tiết renin và cũng giữ muối và nước do giảm huyết áp động mạch thận ở thận này. Sau đó bên bình thường giữ muối và nước do renin được sản xuất bởi thận thiếu máu. Như vậy, cả hai thận-nhưng khác nhau lý do-đều giữ muối và nước. Do đó, phát triển tăng huyết áp.
Lâm sàng tương tự của tăng huyết áp hai thận Goldblatt xảy ra khi có hẹp động mạch thận ở một bên, ví dụ, do xơ vữa động mạch, trong một người có hai quả thận.
Tăng huyết áp gây ra bởi bệnh thận tiết ra Renin mãn tính
Thông thường, các khu vực cục bộ của một hoặc cả hai thận bị bệnh và bị thiếu máu bởi vì co mạch máu cục bộ hay nhồi máu, trong khi các khu vực khác của thận là bình thường. Khi tình trạng này xảy ra, tác động gần như giống như trong tăng huyết áp hai thận Goldblatt. Đó là, các mô thận thiếu máu cục bộ tiết renin, tiếp theo hình thành angiotensin II làm khối lượng thận còn lại giữ muối và nước. Thật vậy, một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh tăng huyết áp thận, đặc biệt là ở người già, là bệnh thận thiếu máu cục bộ.
Bài viết cùng chuyên mục
Cơ chế tự điều hòa bơm máu của tim: cơ chế frank starling
Tìm hiểu với các điều kiện khác nhau, lượng máu tim bơm đi mỗi phút thông thường được xác định hầu hết qua tốc độn dòng máu qua tim từ tĩnh mạch, đó là các tĩnh mạch trở về.
Tổng hợp những hormon chuyển hóa của tuyến giáp
Giai đoạn đầu hình thành hormon tuyến giáp là vận chuyện iod từ máu vào các tế bào tuyến giáp và các nang giáp. Màng đáy của tế bào tuyến giáp có khả năng đặc biệt để bơm iod tích cực vào trong tế bào.
Hoạt hóa và các receptor của hormone
Số lượng receptor tại các tế bào đích thường không hằng định, những receptor protein thường bị bất hoạt hoặc phá hủy trong quá trình chúng thực hiện chức năng.
Hệ thống thần kinh của ruột: chi phối thần kinh đường tiêu hóa
Mặc dù hệ thần kinh ruột có chức năng độc lập với hệ thần kinh ở bên ngoài, nhưng khi bị kích thích bởi hệ giao cảm và phó giao cảm có thể làm tăng hoặc giảm chức năng của ruột, điều này chúng ta sẽ thảo luận sau.
Khuếch tán khí qua màng hô hấp: các yếu tố ảnh hưởng
Hệ số khuếch tán khí phụ thuộc vào khả năng hòa tan của khí trong màng tế bào, và hệ số này tỷ lệ nghịch với trọng lượng phân tử. Tỷ lệ khuếch tán khí trong màng hô hấp là gần như chính xác tương tự như trong nước.
Thay đổi tuần hoàn của trẻ khi sinh
Những thay đổi cơ bản ở tuần hoàn thai nhi lúc sinh được mô tả trong mối liên quan với những bất thường bẩm sinh của ống động mạch và lỗ bầu dục mà tồn tại trong suốt cuộc sống của một ít người.
Block nút nhĩ thất: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn truyền từ nhĩ đến thất. Thiếu máu mạch vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu máu cơ tim.
Sóng hô hấp trong áp suất động mạch
Tăng huyết áp trong giai đoạn sớm của thì thở ra và giảm trong phần còn lại của chu kỳ hô hấp. Khi thở sâu, huyết áp có thể tăng 20mmHg với mỗi chu kỳ hô hấp.
Khả năng hoạt động của cơ thể: giảm khả năng hoạt động ở vùng cao và hiệu quả của thích nghi
Người bản xứ làm việc ở những nơi cao có thể đạt hiệu suất tương đương với những người làm việc ở đồng bằng. Người đồng bằng có khả năng thích nghi tốt đến mấy cũng không thể đạt được hiệu suất công việc cao như vậy.
Vùng tiền vận động: chức năng vận động của vỏ não và thân não
Vùng tiền vận động nằm trước vùng vận động sơ cấp 1-3 cm. Nó trải dài từ rãnh bên (khe Sylvia) đến khe dọc giữa, nơi nó tiếp giáp với vùng vận động bổ sung (vùng có những chức năng giống với vùng tiền vận động).
Kiểm soát chức năng tình dục nam giới bằng các hormone vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên
LH và FSH là các glycoprotein. Chúng phát huy tác dụng của mình tại tuyến đích ở tinh hoàn bằng cách kích hoạt chất dẫn truyền tin thứ hai là cAMP, từ đó kích hoạt hệ thống enzyme đặc biệt tron tế bào đích tương ứng.
Thích nghi của trẻ sơ sinh với cuộc sống ngoài tử cung
Sau khi đứa bé ra khỏi người mẹ không được gây mê, đứa bé thường bắt đầu thở trong vài giây và nhịp thở bình thường đạt được trong vòng 1 phút sau khi sinh.
Nhiệt độ bình thường của cơ thể
Nhiệt độ cơ thể tăng lên khi tập thể dục và thay đổi theo nhiệt độ khắc nghiệt của môi trường xung quanh vì cơ chế điều chỉnh nhiệt độ không hoàn hảo.
Giải phẫu và sinh lý của tụy
Tụy tiết nhiều hormon, như amylin, somatostatin, và pancreatic polypeptide, chức năng của chúng chưa được biết rõ. Mục đích chính là bàn về vai trò sinh lý của insulin và glucagon và sinh lý bệnh của các bệnh lý.
Sinh lý tiêu hóa ở ruột non
Khi bị tắc ruột, để đẩy nhũ trấp đi qua được chỗ tắc, nhu động tăng lên rất mạnh gây ra triệu chứng đau bụng từng cơn, và xuất hiện dấu hiệu rắn bò
Hormone tăng trưởng (GH) kích thích phát triển sụn và xương
Khi đáp ứng với kích thích của GH, các xương dài phát triển chiều dài của lớp sụn đầu xương, nguyên bào xương ở vỏ xương và trong một số khoang xương gây lắng đọng xương mới vào bề mặt của các xương cũ.
Chức năng của Mineralocorticoids Aldosterone
Aldosterol chiếm phần lớn hoạt tính mineralocorticoid của hormon vỏ thượng thận, nhưng corticoid là glucocorticoid chính được tiết ở vỏ thượng thận, cũng tham giá đáng kể vào hoạt tính của mineralocorticoid.
Cơ chế kích thích cơ bản các tuyến tiêu hóa
Điều hòa sự bài tiết của các tuyến bằng các hormone. Tại dạ dày và ruột, một vài hormone tiêu hóa khác nhau giúp điều hòa thể tích và đặc tính của các dịch bài tiết.
Thở ô xy toàn phần: tác động lên PO2 ở các độ cao khác nhau
SaO2 ở các độ cao khác nhau trong trường hợp thở oxy toàn phần. Chú ý rằng SaO2 luôn đạt mức trên 90% khi ở độ cao dưới 11900 m, và giảm nhanh xuống 50% ở độ cao 14330 m.
Chức năng tủy thượng thận: giải phóng adrenalin và noradrenalin
Adrenalin và noradrenalin trong vòng tuần hoàn có tác dụng gần như giống nhau trên các cơ quan khác nhau và giống tác dụng gây ra bởi sự kích thích trực tiếp hệ giao cảm.
Cơ thể cân đối kéo dài cuộc sống với thể thao
Cải thiện cơ thể cân đối cũng làm giảm nguy cơ một vài loại bệnh ung thư như ung thư vú, ung thư tuyến tiền liệt, và ung thư đại tràng. Phần lớn các tác dụng có lợi của tập luyện có thể liên quan đến việc giảm béo phì.
Trí nhớ trung hạn của con người
Bằng cách gián tiếp, mục đích của kích thích cúc tận cùng được thuận hóa ở cùng thời gian cúc tận cùng cảm giác được kích thích gây ra kéo dài tăng độ nhạy của cúc tận cùng cảm giác, thành lập dấu vết trí nhớ.
Canxi và photphatase trong dịch ngoại bào và huyết tương
Những tế bào dễ bị kích thích rất nhạy cảm với sự thay đổi của nồng độ ion canxi, nếu tăng quá ngưỡng bình thường gây giảm hoạt động của hệ thần kinh; ngược lại, giảm nồng độ canxi trong máu (hạ canxi máu) làm cho các tế bào thần kinh trở nên dễ bị kích thích hơn.
Cơ chế hô hấp trong khi vận động
Phân tích nguyên nhân gây ra sự gia tăng thông khí trong quá trình vận động, một trong những nguyên nhân gây tăng thông khí là do tăng CO2 máu và hydrogen ions, cộng với sự giảm O2 máu.
Trở kháng thành mạch với dòng máu của hệ tuần hoàn
Trở kháng là sự cản trở với dòng máu trong mạch, không thể đo bằng phương tiện trực tiếp, chỉ được tính từ những công thức, phép đo của dòng máu và sự chênh lệch áp lực giữa 2 điểm trên mạch.
