Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ

2020-08-17 04:10 PM

Một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ngoài khả năng của thận để kiểm soát huyết áp thông qua những thay đổi về thể tích dịch ngoại bào, thận cũng có một cơ chế mạnh mẽ để kiểm soát huyết áp: hệ thống renin-angiotensin.

Renin là một enzyme protein phát hành bởi thận khi huyết áp động mạch giảm quá thấp. Đổi lại, nó làm tăng huyết áp động mạch theo nhiều cách, do đó giúp điều chỉnh lại sự giảm huyết áp.

Thỉnh thoảng một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành. Trong tất cả các bệnh nhân có hiện tượng này đã xảy ra, đã phát triển tăng huyết áp nặng. Ngoài ra, khi một lượng lớn của angiotensin II được truyền liên tục trong nhiều ngày hoặc nhiều tuần vào động vật, tăng huyết áp lâu dài nghiêm trọng tương tự phát triển.

Chúng tôi đã lưu ý rằng angiotensin II có thể làm tăng huyết áp động mạch theo hai cách:

1. Bằng cách co các tiểu động mạch trong toàn bộ cơ thể, làm tăng tổng kháng ngoại vi và huyết áp động mạch; hiệu ứng này xảy ra trong vòng vài giây sau khi bắt đầu truyền angiotensin.

2. Bằng cách gây ra thận giữ muối và nước; gây tăng huyết áp và là nguyên nhân chính của việc tiếp tục tăng huyết áp lâu dài.

Một thận: tăng huyết áp goldblatt (chèn ép hay tắc nghẽn động mạch thận)

Khi một thận bị cắt bỏ và kẹp động mạch thận ở thận còn lại, như thể hiện trong hình, ảnh hưởng trực tiếp sẽ giảm đáng kể áp lực trong động mạch thận ở sau chỗ kẹp, như được minh chứng bởi những đường cong nét đứt trong hình. Sau đó, chỉ trong vài giây hoặc vài phút, huyết áp động mạch hệ thống bắt đầu tăng cao và tiếp tục tăng trong vài ngày. Huyết áp thường tăng nhanh trong những giờ đầu tiên hoặc lâu hơn, và hiệu ứng này chậm lại bởi sự tăng chậm hơn trong vài ngày tới. Khi huyết áp động mạch hệ thống đạt đến mức ổn định mới, huyết áp động mạch thận (đường nét đứt trong hình) sẽ trở về gần như bình thường. Tăng huyết áp được tạo ra theo cách này được gọi là tăng huyết áp một thận goldblatt (chèn ép hay tắc nghẽn động mạch thận) - của Harry Goldblatt, người đầu tiên nghiên cứu tăng huyết áp do co thắt động mạch thận.

Sự tăng sớm huyết áp trong tăng huyết áp Goldblatt gây ra bởi cơ chế co mạch renin-angiotensin. Đó là, bởi vì lưu lượng máu qua thận nghèo nàn sau khi thắt đột ngột động mạch thận, lượng lớn  renin được tiết qua thận, như chứng minh bằng đường cong thấp nhất trong hình, và điều này làm tăng angiotensin II và aldosteron ở máu. Các angiotensin lần lượt làm tăng mạnh huyết áp động mạch. Sự tiết renin tăng lên đến một đỉnh cao trong một giờ hoặc lâu hơn nhưng trở về gần bình thường trong 5-7 ngày vì huyết áp động mạch thận lúc này đã tăng trở lại bình thường, Vì vậy thận không còn thiếu máu cục bộ.

Tác dụng của việc đặt kẹp co thắt vào động mạch thận

Hình. Tác dụng của việc đặt kẹp co thắt vào động mạch thận của một thận sau khi thận kia đã được cắt bỏ. Lưu ý những thay đổi áp lực động mạch hệ thống, áp lực động mạch thận xa tốc độ bài tiết renin.

Sự gia tăng thứ phát trong huyết áp động mạch là do sự giữ muối và nước bởi thận bị kẹp (mà cũng được kích thích bởi angiotensin II và aldosteron). Trong 5-7 ngày, thể tích dịch cơ thể tăng đủ để tăng huyết áp động mạch đến mức bền vững mới của nó. Giá của mức huyết áp này liên quan đến mức độ kẹp động mạch thận. Đó là, huyết áp động mạch phải tăng đủ cao để tạo ra lượng nước tiểu bình thường.

Một kịch bản tương tự xảy ra ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận một quả thận còn lại duy nhất, đôi khi lần xảy ra sau khi ghép thận. Ngoài ra, tăng chức năng hoặc bệnh lý trong đề kháng của các tiểu động mạch thận, do xơ vữa động mạch hoặc co mạch quá mức, có thể gây tăng huyết áp thông qua cơ chế tương tự như thắt động mạch thận chính.

Tăng huyết áp "Hai thận" Goldblatt

Tăng huyết áp cũng có thể xảy ra khi động mạch của một thận co trong khi thận còn lại là bình thường. Thận bị kẹp tiết renin và cũng giữ muối và nước do giảm huyết áp động mạch thận ở thận này. Sau đó bên bình thường giữ muối và nước do renin được sản xuất bởi thận thiếu máu. Như vậy, cả hai thận-nhưng khác nhau lý do-đều giữ muối và nước. Do đó, phát triển tăng huyết áp.

Lâm sàng tương tự của tăng huyết áp hai thận Goldblatt xảy ra khi có hẹp động mạch thận ở một bên, ví dụ, do xơ vữa động mạch, trong một người có hai quả thận.

Tăng huyết áp gây ra bởi bệnh thận tiết ra Renin mãn tính

Thông thường, các khu vực cục bộ của một hoặc cả hai thận bị bệnh và bị thiếu máu bởi vì co mạch máu cục bộ hay nhồi máu, trong khi các khu vực khác của thận là bình thường. Khi tình trạng này xảy ra, tác động gần như giống như trong tăng huyết áp hai thận Goldblatt. Đó là, các mô thận thiếu máu cục bộ tiết renin, tiếp theo hình thành angiotensin II làm khối lượng thận còn lại giữ muối và nước. Thật vậy, một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh tăng huyết áp thận, đặc biệt là ở người già, là bệnh thận thiếu máu cục bộ.

Bài viết cùng chuyên mục

RNA được tổng hợp trong nhân từ khuôn của DNA

Trong tổng hợp RNA, hai sợi của phân tử ADN tách ra tạm thời; một trong hai sợi được sử dụng như là một khuôn mẫu để tổng hợp một phân tử RNA. Các mã bộ ba trong DNA là nguyên nhân của sự hình thành các bộ ba bổ sung trong RNA.

Sinh lý bệnh của hormon tuyến cận giáp và vitamin D

Canxi và phosphate không được giải phóng từ xương, xương hầu như vẫn giữ nguyên chắc khỏe. Khi các tuyến cận giáp đột nhiên bị lấy mất, ngưỡng canxi trong máu giảm và nồng độ phosphate trong máu co thể tăng gấp đôi.

Nồng độ canxi và phosphate dịch ngoại bào liên quan với xương

Tinh thể xương lắng đọng trên chất căn bản xương là hỗn hợp chính của calcium và phosphate. Công thức chủ yếu của muối tinh thể, được biết đến như là hydroxyapatit.

Các receptor ở các cơ quan đích hệ giao cảm và phó giao cảm

Các receptor nằm ở mặt ngoài của màng tế bào. Sự bám của các chất dẫn truyền thần kinh vào các receptor gây ra sư thay đổi về hình dạng trong cấu trúc của phân tử protein. Kế tiếp, phân tử protein bị biến đổi sẽ kích thích hoặc ức chế tế bào.

Giải phẫu sinh lý của hệ giao cảm: hệ thần kinh tự chủ

Hệ thần kinh tự chủ cũng thường hoạt động thông qua các phản xạ nội tạng. Đó là, những tín hiệu cảm giác nội tại từ các cơ quan nội tạng có thể truyền tới các hạch tự chủ, thân não, hoặc vùng dưới đồi.

Ép tim ngoài lồng ngực: khử rung thất

Một công nghệ ép tim không cần mở lồng ngực là ép theo nhịp trên thành ngực kèm theo thông khí nhân tao. Quá trình này, sau đó là khử rung bằng điện được gọi là hồi sức tim phổi.

Cảm giác thân thể: con đường dẫn truyền vào hệ thần kinh trung ương

Các thông tin cảm giác từ các phân đoạn thân thể của cơ thể đi vào tủy sống qua rễ sau của dây thần kinh sống. Từ vị trí đi vào tủy sống và sau là đến não, các tín hiệu cảm giác được dẫn truyền qua một trong 2 con đường thay thế.

Tủy sống: tổ chức hoạt động chức năng vận động

Mỗi đốt tủy có hàng triệu neurons trong chất xám. Đặt sang một bên các neuron trung gian truyền tín hiệu cảm giác, chúng ta có 2 loại neurons còn lại: neurons vận động tại sừng trước tủy sống và các neurons liên hợp.

Sinh lý điều hòa lưu lượng máu não

Lưu lượng máu não của một người trưởng thành trung bình là 50 đến 65 ml/100 gam nhu mô não mỗi phút. Với toàn bộ não là từ 750 đến 900 ml/ phút. Theo đó, não bộ chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng nhận 15% cung lượng tim lúc nghỉ.

Vai trò của hemoglobin trong vận chuyển và sự kết hợp của ô xy

Các phân tử O2 gắn lỏng lẻo và thuận nghịch với phần heme của hemoglobin. Khi PO2 cao, như trong các mao mạch phổi, O2 gắn với hemoglobin, nhưng khi PO2 thấp, như trong các mao mạch ở mô, O2 được giải phóng từ hemoglobin.

Nghiên cứu chức năng hô hấp: ký hiệu và biểu tượng thường sử dụng trong thăm dò

Sử dụng các ký hiệu này, chúng tôi trình bày ở đây một số bài tập đại số đơn giản cho thấy một số mối quan hệ qua lại giữa các thể tích và dung tích phổi, nên suy nghĩ thấu đáo và xác minh những mối tương quan này.

Sinh lý cân bằng nước trong cơ thể

Sự mất nước thường xảy ra một thời gian ngắn trước khi cảm thấy khát. Trẻ em, người già, người mất trí có thể không nhận biết được cảm giác khát.

Lưu lượng máu đến ruột chịu ảnh hưởng của hoạt động và tác nhân chuyển hóa ruột

Mặc dù các nguyên nhân chính xác gây tăng lượng máu khi đường tiêu hóa hoạt động vẫn chữa được biết rõ, nhưng một vài phần đã được làm sáng tỏ.

Chu chuyển của tim

Tâm nhĩ hoạt động như một bơm khởi đầu cho tâm thất, và tâm thất lần lượt cung cấp nguồn năng lượng chính cho sự vận chuyển máu qua hệ thống mạch trong cơ thể.

Sự điều hòa nồng độ canxi cơ thể người

Ngay khi cơ chế canxi dễ trao đổi trong xương kiểm soát nồng độ canxi dịch ngoại bào, cả hệ PTH và calcitonin đều phản ứng. Chỉ trong 3-5 phút sau sự tăng cấp tính của ion canxi, tốc độ tiết PTH giảm.

Bất thường răng

Sâu răng là kết quả hoạt động của các vi khuẩn trên răng, phổ biến nhất là vi khuẩn Streptococcus mutans. Lệch khớp cắn thường được gây ra bởi sự bất thường di truyền một hàm khiến chúng phát triển ở các vị trí bất thường.

Cảm giác tư thế: cảm giác cảm thụ bản thể

Sự nhận thức về tư thế, gồm cả động và tĩnh, phụ thuộc vào nhận biết về mức độ gập góc của tất cả các khớp trong các mặt phẳng và sự thay đổi tốc độ của chúng.

Giải phẫu chức năng của khu liên hợp vỏ não

Những khu vực liên hợp cũng có phân hóa chuyên môn riêng của nó. Các khu vực liên hợp quan trọng bao gồm: (1) khu liên hợp đỉnh- chẩm, (2) khu liên hợp trước trán, và (3) khu liên hợp hệ viền.

Tính nhịp điệu của mô dễ bị kích thích phóng điện lặp lại

Các dòng chảy của các ion kali tăng lên mang số lượng lớn của các điện tích dương ra bên ngoài của màng tế bào, để lại một lượng đáng kể ion âm hơn trong tế bào xơ hơn trường hợp khác.

Sự sinh tinh và sinh lý của tinh trùng người

Sự sinh tinh xảy ra ở ống sinh tinh nhờ sự điều hòa của các hormon điều hòa sinh dục của tuyến yên. Sự sinh tinh bắt đầu vào khoảng 13 tuổi và kéo dài trong suốt thời gian còn lại của cuộc đời nhưng giảm đi rõ rệt khi về già.

Hệ thống chuyển hóa cơ trong tập luyện thể thao

Một đặc điểm đặc biệt của sự chuyển đổi năng lượng từ phosphocreatine thành ATP là nó xảy ra trong vòng một phần nhỏ của một giây. Do đó, tất cả năng lượng gần như ngay lập tức có sẵn cho sự co cơ, cũng như là năng lượng được lưu trữ trong ATP.

Cấu trúc tế bào cơ thể người

Hầu hết bào quan của tế bào được che phủ bởi màng bao gồm lipid và protein. Những màng này gồm màng tế bào, màng nhân, màng lưới nội sinh chất, màng ti thể, lysosome,và bộ máy golgi.

Đau thắt ngực trong bệnh mạch vành

Các chất có tính axit, chẳng hạn như axit lactic hoặc các sản phẩm làm giảm đau khác, chẳng hạn như histamine, kinin hoặc các enzym phân giải protein của tế bào, không bị loại bỏ đủ nhanh bởi dòng máu mạch vành di chuyển chậm.

Hoạt hóa và các receptor của hormone

Số lượng receptor tại các tế bào đích thường không hằng định, những receptor protein thường bị bất hoạt hoặc phá hủy trong quá trình chúng thực hiện chức năng.

Các hormone điều hòa tuyến sinh dục và những ảnh hưởng lên buồng trừng

Cả hai FSH và LH kích thích những tế bào đích tại buồng trứng bằng cách gắn đặc hiệu với các receptor FSH và LH trên màng các tế bào buồng trứng. Sau đó, những receptor được kích hoạt làm tăng khả năng bài tiết và thường kèm theo khả năng phát triển cũng như tăng sinh tế bào.