Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ

2020-08-17 04:10 PM

Một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ngoài khả năng của thận để kiểm soát huyết áp thông qua những thay đổi về thể tích dịch ngoại bào, thận cũng có một cơ chế mạnh mẽ để kiểm soát huyết áp: hệ thống renin-angiotensin.

Renin là một enzyme protein phát hành bởi thận khi huyết áp động mạch giảm quá thấp. Đổi lại, nó làm tăng huyết áp động mạch theo nhiều cách, do đó giúp điều chỉnh lại sự giảm huyết áp.

Thỉnh thoảng một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành. Trong tất cả các bệnh nhân có hiện tượng này đã xảy ra, đã phát triển tăng huyết áp nặng. Ngoài ra, khi một lượng lớn của angiotensin II được truyền liên tục trong nhiều ngày hoặc nhiều tuần vào động vật, tăng huyết áp lâu dài nghiêm trọng tương tự phát triển.

Chúng tôi đã lưu ý rằng angiotensin II có thể làm tăng huyết áp động mạch theo hai cách:

1. Bằng cách co các tiểu động mạch trong toàn bộ cơ thể, làm tăng tổng kháng ngoại vi và huyết áp động mạch; hiệu ứng này xảy ra trong vòng vài giây sau khi bắt đầu truyền angiotensin.

2. Bằng cách gây ra thận giữ muối và nước; gây tăng huyết áp và là nguyên nhân chính của việc tiếp tục tăng huyết áp lâu dài.

Một thận: tăng huyết áp goldblatt (chèn ép hay tắc nghẽn động mạch thận)

Khi một thận bị cắt bỏ và kẹp động mạch thận ở thận còn lại, như thể hiện trong hình, ảnh hưởng trực tiếp sẽ giảm đáng kể áp lực trong động mạch thận ở sau chỗ kẹp, như được minh chứng bởi những đường cong nét đứt trong hình. Sau đó, chỉ trong vài giây hoặc vài phút, huyết áp động mạch hệ thống bắt đầu tăng cao và tiếp tục tăng trong vài ngày. Huyết áp thường tăng nhanh trong những giờ đầu tiên hoặc lâu hơn, và hiệu ứng này chậm lại bởi sự tăng chậm hơn trong vài ngày tới. Khi huyết áp động mạch hệ thống đạt đến mức ổn định mới, huyết áp động mạch thận (đường nét đứt trong hình) sẽ trở về gần như bình thường. Tăng huyết áp được tạo ra theo cách này được gọi là tăng huyết áp một thận goldblatt (chèn ép hay tắc nghẽn động mạch thận) - của Harry Goldblatt, người đầu tiên nghiên cứu tăng huyết áp do co thắt động mạch thận.

Sự tăng sớm huyết áp trong tăng huyết áp Goldblatt gây ra bởi cơ chế co mạch renin-angiotensin. Đó là, bởi vì lưu lượng máu qua thận nghèo nàn sau khi thắt đột ngột động mạch thận, lượng lớn  renin được tiết qua thận, như chứng minh bằng đường cong thấp nhất trong hình, và điều này làm tăng angiotensin II và aldosteron ở máu. Các angiotensin lần lượt làm tăng mạnh huyết áp động mạch. Sự tiết renin tăng lên đến một đỉnh cao trong một giờ hoặc lâu hơn nhưng trở về gần bình thường trong 5-7 ngày vì huyết áp động mạch thận lúc này đã tăng trở lại bình thường, Vì vậy thận không còn thiếu máu cục bộ.

Tác dụng của việc đặt kẹp co thắt vào động mạch thận

Hình. Tác dụng của việc đặt kẹp co thắt vào động mạch thận của một thận sau khi thận kia đã được cắt bỏ. Lưu ý những thay đổi áp lực động mạch hệ thống, áp lực động mạch thận xa tốc độ bài tiết renin.

Sự gia tăng thứ phát trong huyết áp động mạch là do sự giữ muối và nước bởi thận bị kẹp (mà cũng được kích thích bởi angiotensin II và aldosteron). Trong 5-7 ngày, thể tích dịch cơ thể tăng đủ để tăng huyết áp động mạch đến mức bền vững mới của nó. Giá của mức huyết áp này liên quan đến mức độ kẹp động mạch thận. Đó là, huyết áp động mạch phải tăng đủ cao để tạo ra lượng nước tiểu bình thường.

Một kịch bản tương tự xảy ra ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận một quả thận còn lại duy nhất, đôi khi lần xảy ra sau khi ghép thận. Ngoài ra, tăng chức năng hoặc bệnh lý trong đề kháng của các tiểu động mạch thận, do xơ vữa động mạch hoặc co mạch quá mức, có thể gây tăng huyết áp thông qua cơ chế tương tự như thắt động mạch thận chính.

Tăng huyết áp "Hai thận" Goldblatt

Tăng huyết áp cũng có thể xảy ra khi động mạch của một thận co trong khi thận còn lại là bình thường. Thận bị kẹp tiết renin và cũng giữ muối và nước do giảm huyết áp động mạch thận ở thận này. Sau đó bên bình thường giữ muối và nước do renin được sản xuất bởi thận thiếu máu. Như vậy, cả hai thận-nhưng khác nhau lý do-đều giữ muối và nước. Do đó, phát triển tăng huyết áp.

Lâm sàng tương tự của tăng huyết áp hai thận Goldblatt xảy ra khi có hẹp động mạch thận ở một bên, ví dụ, do xơ vữa động mạch, trong một người có hai quả thận.

Tăng huyết áp gây ra bởi bệnh thận tiết ra Renin mãn tính

Thông thường, các khu vực cục bộ của một hoặc cả hai thận bị bệnh và bị thiếu máu bởi vì co mạch máu cục bộ hay nhồi máu, trong khi các khu vực khác của thận là bình thường. Khi tình trạng này xảy ra, tác động gần như giống như trong tăng huyết áp hai thận Goldblatt. Đó là, các mô thận thiếu máu cục bộ tiết renin, tiếp theo hình thành angiotensin II làm khối lượng thận còn lại giữ muối và nước. Thật vậy, một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh tăng huyết áp thận, đặc biệt là ở người già, là bệnh thận thiếu máu cục bộ.

Bài viết cùng chuyên mục

Cơ chế co cơ trơn

Một đặc tính quan trọng khác của cơ trơn, đặc biệt là loại cơ trơn đơn nhất nội tạng của nhiều cơ quan rỗng, là khả năng quay trở lại gần như lực co bóp ban đầu của nó vài giây hoặc vài phút sau khi nó bị kéo dài hoặc rút ngắn.

Ba nguồn năng lượng cho sự co cơ

Nguồn thứ nhất của năng lượng mà được sử dụng để tái lập ATP là chất phosphocreatine, cái mà mang một liên kết phosphate cao năng tương tự như liên kết của ATP.

Trạm thần kinh: sự phân kỳ của các tín hiệu đi qua

Sự phân kỳ khuếch đại hiểu đơn giản là các tín hiệu đầu vào lan truyền đến một số lượng nơ-ron lớn hơn khi nó đi qua các cấp nơ-ron liên tiếp trong con đường của nó.

Trạm thần kinh: sự chuyển tiếp các tín hiệu

Một số lượng lớn các tận cùng thần kinh từ mỗi sợi đến nằm trên các nơ-ron gần nhất trong “vùng” của nó, nhưng một số lượng nhỏ hơn các tận cùng thần kinh thì nằm trên các nơ-ron cách rất xa.

Insulin và ảnh hưởng lên chuyển hóa

Insulin được biết đến rằng có liên hệ với đường huyết, và đúng như vậy, insulin có ảnh hưởng lớn đến quá trình chuyển hóa carbohydrate.

Đặc điểm của sự bài tiết ở dạ dày

Khi bị kích thích, các tế bào viền bài tiết dịch acid chứa khoảng 160mmol/L acid chlohydric, gần đẳng trương với dich của cơ thể. Độ pH của acid này vào khoảng 0.8 chứng tỏ tính rất acid của dịch.

Tinh trùng và sinh sản nam

Đôi khi một nam giới có số lượng tinh trùng bình thường nhưng vẫn bị vô sinh. Khi tình trạng này xảy ra, rất nhiều, thậm trí là một nửa số tinh trùng của người này có hình dạng bất thường, có hai đầu, bất thường đầu hay bất thường thân.

Cơ chế bài tiết cơ bản của tế bào tuyến đường tiêu hóa

Mặc dù tất cả cơ chế bài tiết cơ bản được thực hiện bởi các tế bào tuyến đến nay vẫn chưa được biết, nhưng những bằng chứng kinh nghiệm chỉ ra những nguyên lý bài tiết trình bày bên dưới.

Tăng vận chuyển ô xy đến mô: CO2 và H+ làm thay đổi phân ly oxy-hemoglobin (hiệu ứng bohr)

Khi máu đi qua các mô, CO2 khuếch tán từ tế bào ở mô vào máu, sự khuếch tán này làm tăng PCO2 máu, do đó làm tăng H2CO3 máu (axit cacbonic) và nồng độ ion H+. Hiệu ứng này sẽ làm chuyển dịch đồ thị phân ly oxy- hemoglobin sang bên phải và đi xuống.

Chức năng vận động của thân não

Thân não hoạt động giống như một trạm chung chuyển cho các mệnh lệnh từ trung tâm thần kinh cao hơn. Ở phần tiếp theo, chúng ta sẽ bàn luận về vai trò của thân não trong việc chi phối cử động của toàn bộ cơ thể và giữ thăng bằng.

Thông khí phế nang: khoảng chết và tác động của chúng

Trong thì thở ra, khí trong khoảng chết được thở ra đầu tiên, trước khi bất kỳ khí từ phế nang. Do đó, khoảng chết không thuận lợi cho loại bỏ khí thở ra từ phổi.

Điều hòa vận động: vai trò thoi cơ trong các vận động chủ động

Bất cứ khi nào phải thực hiện một động tác yêu cầu độ chính xác và tỉ mỉ, sự kích thích thích hợp từ cấu tạo lưới thân não lên các suốt cơ sẽ giúp duy trì tư thế của các khớp quan trọng, giúp thực hiện các động tác chi tiết một cách khéo léo.

Adenosine Triphosphate: chất mang năng lượng trong chuyển hoá

Carbohydrat, chất béo, and protein đều được tế bảo sử dụng để sản xuất ra một lượng lớn adenosine triphosphate, là nguồn năng lượng chính cho mọi hoạt động của tế bào. Vì vậy, ATP được gọi là “chất mang năng lượng” trong chuyển hoá tế bào.

Nguồn gốc của điện thế màng tế bào nghỉ

Sự khuếch tán đơn thuần kali và natri sẽ tạo ra điện thế màng khoảng -86mV, nó được tạo thành hầu hết bởi sự khuếch tán kali.

Bài tiết dịch tiêu hóa ruột bởi hang Lieberkuhn

Tế bào biểu mô nằm sâu trong các hang tuyến Lieberkuhn liên tục phân chia, và những tế bào mới di chuyển dọc theo màng đáy lên phía trên và ra ngoài tới đỉnh của các lông nhung.

Hệ thống Purkinje: vai trò gây ra co bóp đồng bộ của cơ tâm thất

Khi xung động đi đến tận cùng của các sợi Purkinje, nó được truyền qua khối cơ của tâm thất bởi chính các sợi cơ của tâm thất. Vận tốc dẫn truyền bây giờ chỉ 0,3 - 0,5m/s, bằng 1/6 trong các sợi Purkinje.

Giải phẫu chức năng của vùng vỏ não nhận diện khuôn mặt

Người ta có thể tự hỏi tại sao rất nhiều diện tích vỏ não được dành cho nhiệm vụ đơn giản là nhận diện khuôn mặt. Tuy nhiên, hầu hết các công việc hàng ngày liên quan đến các liên kết với những người khác nhau.

Vùng dưới đồi bài tiết GnRH kích thích thùy trước tuyến yên tiết FSH và LH

Trung tâm sản xuất GnRH ở vùng dưới đồi. Hoạt động thần kinh điều khiển sự chế tiết GnRH diễn ra tại vùng mediobasal hypothalamus, đặc biệt ở phần nhân cung của khu vực này.

Vận chuyển hormone trong máu

Các hormone tan trong nước được hòa tan vào huyết tương và được vận chuyển từ nơi chúng được tạo ra đến các mô đích, tại đó chúng sẽ khuếch tán khỏi lòng mao mạch, đi vào khoang dịch kẽ.

Chức năng tủy thượng thận: giải phóng adrenalin và noradrenalin

Adrenalin và noradrenalin trong vòng tuần hoàn có tác dụng gần như giống nhau trên các cơ quan khác nhau và giống tác dụng gây ra bởi sự kích thích trực tiếp hệ giao cảm.

Trung tâm thần kinh điều khiển sự thèm ăn của cơ thể

Một số trung tâm thần kinh của vùng dưới đồi tham gia vào kiểm soát sự ăn, nhân bên của vùng hạ đồi hoạt động như trung tâm nuôi dưỡng, và kích thích vào vùng này ở động vật gây ra chứng ăn vô độ.

Các con đường gian nút và liên nhĩ: dẫn truyền xung động tim qua tâm nhĩ

Điện thế hoạt động bắt nguồn từ nút xoang đi ra ngoài vào trong các sợi cơ tâm nhĩ. Bằng cách này, điện thế hành động lan truyền qua toàn bộ khối cơ nhĩ và, cuối cùng, đến nút A-V.

Say độ cao: phù phổi và phù não

Thi thoảng, một người ở độ cao quá lâu sẽ bị say núi mạn, thường sẽ xảy ra các hiện tượng: (1) Khối lượng hồng cầu và hematocrit tăng cao đặc biệt. (2) áp lực động mạch phổi tăng cao thậm chí cao hơn mức tăng bình thường do quen khí hậu.

Vận mạch: trao đổi máu qua thành mao mạch

Máu thường không chảy liên tục trong các mao mạch mà ngắt quãng mỗi vài giây hay vài phút. Nguyên nhân do hiện tượng vận mạch, tức là sự đóng mở từng lúc của cơ thắt trước mao mạch.

Duy trì thăng bằng tĩnh: chức năng của soan nang và cầu nang

Khi cơ thể đột ngột bị đẩy mạnh ra trước - là khi cơ thể tăng tốc-đá tai, thứ có quán tính lớn hơn dịch xung quanh, đổ ra phía sau và chạm các nhung mao của tế bào có lông, và thông tin về sự mất thăng bằng được gửi về thần kinh trung ương.