- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Calcitonin và canxi huyết
Calcitonin và canxi huyết
Sự kích thích chính tiết calcitonin là việc tăng nồng độ ion canxi dịch ngoai bào. Ngược lại, sự tiết PTH được kích thích bởi nồng độ canxi giảm.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Calcitonin, homon có cấu tạo peptid tiết ra bởi tuyến giáp giúp giảm nồng độ ion canxi huyết tương, nói chung, nó có tác dụng đối lập với PTH. Tuy nhiên, nồng độ calcitonin ở người ít hơn nhiều so với nồng độ PTH giúp kiểm soát nồng độ ion canxi. Sự tổng hợp và bài tiết calciton do các tế bào cận nang (parafollicular cell), còn gọi là tế bào C, nằm trong dịch kẽ giữa các nang của tuyến giáp. Tế bào cận năng chiếm khoảng 0,1 phần trăm tổng số tế bào tuyến giáp và là tàn tích của các tuyến (ultimobranchial) của cá, lưỡng cư, bò sát, và các loài chim. Calcitonin co cấu tạo là 1 peptide với 32-axit amin với trọng lượng phân tử khoảng 3400.
Tăng nồng độ canxi máu kích thích tiết calcitonin
Sự kích thích chính tiết calcitonin là việc tăng nồng độ ion canxi dịch ngoai bào. Ngược lại, sự tiết PTH được kích thích bởi nồng độ canxi giảm. Ở thú non, ít hơn nhiều sơ thú già và người, việc tăng nồng độ canxi huyết tương 10 phần trăm làm tăng 2 lần hoặc nhiều hơn tốc độ bài tiết calcitonin, được thể hiện bằng đường màu xanh trong hình 80 -12.
Sự tăng cung cấp một cơ chế điều hòa ngươc nội tiết thứ hai kiểm soát nồng độ ion canxi huyết tương, nhưng cơ chế này tương đối yếu và đối lập với hệ PTH.
Calcitonin làm giảm nồng độ canxi huyết tương
Ở một số thú non, calcitonin làm giảm nồng độ ion canxi máu nhanh chóng,chỉ trong vòng vài phút sau khi tiêm calcitonin, theo 2 cơ chế: (1) Cơ chế lập tức là giảm các hoạt động tiêu hủy xương của các huỷ cốt bào và có thể cả tác dụng của màng xù xì (osteocytic membrane) ở xương, vì vậy cân bằng chuyển dịch sang lắng đọng xương thay vì tiêu hủy. Tác dụng này rất quan trọng ở thú non do sự tốc độ tái hấp thụ và lắng đọng canxi nhanh của chúng; (2) cơ chế thứ hai kéo dài hơn là làm giảm sự hình thành của các hủy cốt bào mới. Cũng bởi vì, do việc tăng hủy cốt bào là thông qua tín hiệu từ tạo cốt bào,vậy nên việc giảm số lượng tạo cốt bào cũng dẫn tới giảm số lượng hủy cốt bào.
Nhờ đó sau 1 thời gian, làm giảm cả hoạt động của tạo cốt bào và hủy cốt bào, vì vâỵ gây ra 1 ảnh hưởng nhỏ lên nồng độ canxi dịch ngoại bào. Bởi vậy,tác dụng lên nông độ canxi huyết tương thường không kéo dài,chỉ kết thúc từ vài giờ cho đến nhiều nhất là vài ngày.
Calcitonin cũng có ảnh hưởng nhỏ với lên ống thận và ruột. Các tác dụng đối ngược với PTH, nhưng chúng thường không đáng kể cho việc làm giảm canxi huyết tương.
Calcitonin có tác dụng yếu lên nồng độ canxi huyết thanh ở người trưởng thành. Lý do calcitonin tác dụng yếu lên nồng canxi huyết tương bởi vì 2 điều. Đầu tiên,bất kì sự bắt đầu giảm nồng độ ion canxi gây ra bởi calcitonin trong vòng vài giờ dẫn đến sự kích thích mạnh mẽ tiết PTH, mà tác dụng mạnh mẽ hơn hẳn. Khi tuyến giáp bị loại bỏ và calcitonin không còn tiết ra, nồng độ ion canxi trong máu được đo trong thời gian dài không có sự thay đổi, vì vậy càng chứng tỏ tác dụng kiểm soát mạnh mẽ hơn hẳn của hệ PTH.
Thứ hai, ở người trưởng thành, tốc độ sự tiêu hủy và lắng đọng canxi hàng ngày nhỏ, và ngay cả sau khi tốc độ tiêu huỷ bị chậm lại bởi calcitonin, nó vẫn chỉ tạo ra một ảnh hưởng nhỏ lên nồng độ ion canxi. Tác dụng của calcitoninở trẻ em là lơn hơn, vì sự tiêu hủy và lắng đọng canxi là lớn khoảng 5 gram hoặc nhiều hơn mỗi ngày, tương đương gấp 5-10 lần tổng lượng canxi. Nhưng ở 1 số bệnh xương bệnh Paget, hoạt động tiêu hủy xương tăng lên đáng kể, calcitonin lại có tác dụng mạnh mẽ lên việc giảm tiêu hủy xương.
Bài viết cùng chuyên mục
Kênh cổng điện thế natri và kali
Khi các kênh kali mở, chúng vẫn mở cho toàn bộ thời gian điện thế màng hoạt động và không đóng lại cho đến khi điện thế màng được giảm trở lại một giá trị âm.
Synap thần kinh trung ương: Receptor kích thích hay ức chế tại màng sau synap
Thay đổi về quá trình chuyển hóa nội bào ví dụ như làm tăng số lượng thụ thể màng kích thích hoặc giảm số lượng thụ thể màng ức chế cũng có thể kích thích hoạt động của tế bào thần kinh.
Một số rối loạn sinh lý thân nhiệt
Sốt là trạng thái tăng thân nhiệt xảy ra do điểm chuẩn bị nâng lên cao hơn bình thường. Khi đó, các đáp ứng tăng thân nhiệt xuất hiện và đưa thân nhiệt tăng lên bằng điểm chuẩn mới gây nên sốt.
Lưu lượng máu mạch vành bình thường
Lưu lượng mạch vành trái giảm trong thời kì tâm thu, khác với lại các mạch khác trong cơ thể. Bởi vì trong thời kì tâm thu, mạch vành bị nén lại mạnh mẽ tho co cơ tim của thất trái.
Hệ thống đệm hemoglobin cho PO2 ở mô
O2 có thể thay đổi đáng kể, từ 60 đến hơn 500 mm Hg, nhưng PO2 trong các mô ngoại vi không thay đổi nhiều hơn vài mmHg so với bình thường, điều này đã chứng minh rõ vai trò "đệm oxy" ở mô của hệ thống hemoglobin trong máu.
Dẫn truyền các tín hiệu cảm giác: con đường trước bên cho tín hiệu ít quan trọng
Đa số tín hiệu đau tận cùng ở nhân lưới cuả thân não và từ đây, chúng được chuyển tiếp đến nhận liềm trong của đồi thị, nơi các tín hiệu đau được xử lí tiếp.
Dịch ngoại bào: môi trường trong cơ thể
Dịch ngoại bào và máu luôn có quá trình trao đổi qua lại với nhau nhờ quá trình khuếch tán dịch và chất tan qua thành các mao mạch, dịch ngoại bào chứa các ion và các chất dinh dưỡng và là môi trường.
Hệ nội tiết và sinh sản của nữ
Những hormone FSH và LH hormone thùy trước tuyến yên, hormone kích thích nang trứng (FSH) và hormone hoàng thể hormone buồng trứng, estrogen và progesteron, được bài tiết với nồng độ liên tục thay đổi trong suốt các gai đoạn khác nhau của chu kỳ kinh nguyệt.
Các con đường thần kinh để sợi cảm giác đi tới vỏ não vận động
Khi tiếp nhận các thông tin cảm giác, vỏ não vận động hoạt động cùng với nhân nền và tiểu não kích hoạt một chuỗi đáp ứng vận động phù hợp. Các con đường quan trọng để các sợi cảm giác tới vỏ não vận động.
Hormone tăng trưởng (GH) kích thích phát triển sụn và xương
Khi đáp ứng với kích thích của GH, các xương dài phát triển chiều dài của lớp sụn đầu xương, nguyên bào xương ở vỏ xương và trong một số khoang xương gây lắng đọng xương mới vào bề mặt của các xương cũ.
Tiêu cự của thấu kính: nguyên lý quang học nhãn khoa
Các tia sáng đi đến thấu kính hội tụ không phải là một chùm tia song song mà là phân kì bởi vì nguồn phát các tia sáng không đặt xa thấu kính đó.
Giải phóng năng lượng cho cơ thể bằng con đường kỵ khí - Đường phân kỵ khí
Lactic acid được tổng hợp trong quá trình đường phân kỵ khí không mất đi khỏi cơ thể bởi vì khi oxy đầy đủ trở lại, lactic acid có thể chuyền về thành glucose hoặc được sử dụng chính xác để giải phóng năng lượng.
Sự giải phóng năng lượng từ Glucose cho cơ thể theo con đường đường phân
Cách quan trọng nhất để giải phóng năng lượng từ glucose là khởi động con đường đường phân, sản phẩm cuối cùng sau đó được oxy hóa để cung cấp năng lượng.
Dải cảm giác giữa: đặc điểm dẫn truyền và phân tích tín hiệu trong hệ thống cột tủy sau
Hầu như mọi con đường cảm giác, khi bị kích thích, làm phát sinh đồng thời các tín hiệu ức chế bên; những tín hiệu ức chế lan truyền sang các bên của tín hiệu kích thích và các nơ-ron ức chế lân cận.
Tác dụng của hormon PTH lên nồng độ canxi và phosphate dịch ngoại bào
PTH có hai cơ chế để huy động canxi và phosphate từ xương. Một là cơ chế nhanh chóng thường bắt đầu trong vài phút và tăng dần trong vài giờ.
Hấp thu nước và các ion ở ruột non
Nước vận chuyển qua màng tế bào ruột bằng cách khuếch tán, sự khuếch tán này thường tuân theo áp lực thẩm thấu, khi nhũ trấp đủ loãng, nước được hấp thu qua niêm mạc ruột vào máu hầu như hoàn toàn bằng áp lực thẩm thấu.
Nút nhĩ thất: chậm dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất của tim
Hệ thống dẫn truyền của nhĩ được thiết lập không cho xung động tim lan truyền từ nhĩ xuống thất quá nhanh; việc dẫn truyền chậm này cho phép tâm nhĩ tống máu xuống tâm thất để làm đầy thất trước khi tâm thất thu.
Trạm thần kinh: sự dẫn truyền và xử lý các tín hiệu
Hệ thần kinh trung ương bao gồm hàng nghìn đến hàng triệu trạm thần kinh; một số trạm chứa vài nơ-ron, trong khi những trạm khác chứa số lượng nơ-ron lớn.
Phản xạ tự chủ của tủy sống: hệ thần kinh tự chủ được tích hợp trong tủy sống
Ở động vật có xương sống, đôi khi tủy sống có thể hoạt động quá mức, hoạt hóa mạnh phần lớn của tủy sống. Việc hoạt động quá mức này có thể gây ra do một kích thích đau mạnh mẽ lên da hoặc nội tạng.
Phản xạ gấp và phản xạ rút lui khỏi vật kích thích
Các thông tin khởi phát phản xạ rút lui không được truyền trực tiếp vào neuron sừng trước tủy sống mà thay vào đó trước tiên được truyền vào các neuron liên hợp, rồi mới vào neuron vận động.
Ba nguồn năng lượng cho sự co cơ
Nguồn thứ nhất của năng lượng mà được sử dụng để tái lập ATP là chất phosphocreatine, cái mà mang một liên kết phosphate cao năng tương tự như liên kết của ATP.
Rung thất: cơ chế phản ứng dây truyền rối loạn nhịp tim
Vòng đầu tiên của kích điện tim gây ra sóng khử cực lan mọi hướng, khiến cho tất cả cơ tim đều ở trạng thái trơ. Sau 25s. một phần của khối cơ này thoát khỏi tình trạng trơ.
Trạm thần kinh: sự kéo dài tín hiệu thần kinh bằng trạm thần kinh “Sự kích ứng tồn lưu”
Khi các synap kích thích trên bề mặt của sợi nhánh hay thân của một nơ-ron, một điện thế sau synap tạo ra trong tế bào thần kinh và kéo dài trong nhiều mili giây, đặc biệt là khi có mặt một số chất dẫn truyền ở synap hoạt hóa kéo dài.
Sinh lý nội tiết vùng dưới đồi
Các nơron vùng dưới đồi bài tiết các hormon giải phóng RH và các hormon ức chế IRH có tác dụng ức chế hoặc kích thích hoạt động thùy trước tuyến yên.
Nhịp tim nhanh: nhịp xoang không bình thường
Thuật ngữ “Chứng nhịp tim nhanh” nghĩa là tim đập với tốc độ nhanh hoặc tim đập nhanh hơn 100 nhịp/phút ở người bình thường.
