Calcitonin và canxi huyết

2020-07-05 10:26 AM

Sự kích thích chính tiết calcitonin là việc tăng nồng độ ion canxi dịch ngoai bào. Ngược lại, sự tiết PTH được kích thích bởi nồng độ canxi giảm.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Calcitonin, homon có cấu tạo peptid tiết ra bởi tuyến giáp giúp giảm nồng độ ion canxi huyết tương, nói chung, nó có tác dụng đối lập với PTH. Tuy nhiên, nồng độ calcitonin ở người ít hơn nhiều so với nồng độ PTH giúp kiểm soát nồng độ ion canxi. Sự tổng hợp và bài tiết calciton do các tế bào cận nang (parafollicular cell), còn gọi là tế bào C, nằm trong dịch kẽ giữa các nang của tuyến giáp. Tế bào cận năng chiếm khoảng 0,1 phần trăm tổng số tế bào tuyến giáp và là tàn tích của các tuyến (ultimobranchial) của cá, lưỡng cư, bò sát, và các loài chim. Calcitonin co cấu tạo là 1 peptide với 32-axit amin với trọng lượng phân tử khoảng 3400.

Tăng nồng độ canxi máu kích thích tiết calcitonin

Sự kích thích chính tiết calcitonin là việc tăng nồng độ ion canxi dịch ngoai bào. Ngược lại, sự tiết PTH được kích thích bởi nồng độ canxi giảm. Ở thú non, ít hơn nhiều sơ thú già và người, việc tăng nồng độ canxi huyết tương 10 phần trăm làm tăng 2 lần hoặc nhiều hơn tốc độ bài tiết calcitonin, được thể hiện bằng đường màu xanh trong hình 80 -12.

Sự tăng cung cấp một cơ chế điều hòa ngươc nội tiết thứ hai kiểm soát nồng độ ion canxi huyết tương, nhưng cơ chế này tương đối yếu và đối lập với hệ PTH.

Calcitonin làm giảm nồng độ canxi huyết tương

Ở một số thú non, calcitonin làm giảm nồng độ ion canxi máu nhanh chóng,chỉ trong vòng vài phút sau khi tiêm calcitonin, theo 2 cơ chế: (1) Cơ chế lập tức là giảm các hoạt động tiêu hủy xương của các huỷ cốt bào và có thể cả tác dụng của màng xù xì (osteocytic membrane) ở xương, vì vậy cân bằng chuyển dịch sang lắng đọng xương thay vì tiêu hủy. Tác dụng này rất quan trọng ở thú non do sự tốc độ tái hấp thụ và lắng đọng canxi nhanh của chúng; (2) cơ chế thứ hai kéo dài hơn là làm giảm sự hình thành của các hủy cốt bào mới. Cũng bởi vì, do việc tăng hủy cốt bào là thông qua tín hiệu từ tạo cốt bào,vậy nên việc giảm số lượng tạo cốt bào cũng dẫn tới giảm số lượng hủy cốt bào.

Nhờ đó sau 1 thời gian, làm giảm cả hoạt động của tạo cốt bào và hủy cốt bào, vì vâỵ gây ra 1 ảnh hưởng nhỏ lên nồng độ canxi dịch ngoại bào. Bởi vậy,tác dụng lên nông độ canxi huyết tương thường không kéo dài,chỉ kết thúc từ vài giờ cho đến nhiều nhất là vài ngày.

Calcitonin cũng có ảnh hưởng nhỏ với lên ống thận và ruột. Các tác dụng đối ngược với PTH, nhưng chúng thường không đáng kể cho việc làm giảm canxi huyết tương.

Calcitonin có tác dụng yếu lên nồng độ canxi huyết thanh ở người trưởng thành. Lý do calcitonin tác dụng yếu lên nồng canxi huyết tương bởi vì 2 điều. Đầu tiên,bất kì sự bắt đầu giảm nồng độ ion canxi gây ra bởi calcitonin trong vòng vài giờ dẫn đến sự kích thích mạnh mẽ tiết PTH, mà tác dụng mạnh mẽ hơn hẳn. Khi tuyến giáp bị loại bỏ và calcitonin không còn tiết ra, nồng độ ion canxi trong máu được đo trong thời gian dài không có sự thay đổi, vì vậy càng chứng tỏ tác dụng kiểm soát mạnh mẽ hơn hẳn của hệ PTH.

Thứ hai, ở người trưởng thành, tốc độ sự tiêu hủy và lắng đọng canxi hàng ngày nhỏ, và ngay cả sau khi tốc độ tiêu huỷ bị chậm lại bởi calcitonin, nó vẫn chỉ tạo ra một ảnh hưởng nhỏ lên nồng độ ion canxi. Tác dụng của calcitoninở trẻ em là lơn hơn, vì sự tiêu hủy và lắng đọng canxi là lớn khoảng 5 gram hoặc nhiều hơn mỗi ngày, tương đương gấp 5-10 lần tổng lượng canxi. Nhưng ở 1 số bệnh xương bệnh Paget, hoạt động tiêu hủy xương tăng lên đáng kể, calcitonin lại có tác dụng mạnh mẽ lên việc giảm tiêu hủy xương.

Bài viết cùng chuyên mục

Block nút nhĩ thất: chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn truyền từ nhĩ đến thất. Thiếu máu mạch vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu máu cơ tim.

Sự vận chuyển CO2 trong máu và mô kẽ

Khi các tế bào sử dụng O2, hầu hết sẽ tạo ra PO2, và sự biến đổi này làm tăng PCO2 nội bào; vì PCO2 nội bào tăng cao nên CO2 khuếch tán từ tế bào vào các mao mạch và sau đó được vận chuyển trong máu đến phổi.

Cung lượng tim: đánh giá bằng phương pháp chỉ thị mầu

Chất chỉ thị ngay sau đó chảy từ tim phải qua động mạch phổi, vào tâm nhĩ trái, cuối cùng là tâm thất trái, theo dòng máu vào tuần hoàn ngoại vi.

Ô xy của tế bào: sự chuyển hóa và sử dụng

Càng tăng nồng độ của ADP làm tăng chuyển hóa và sử dụng O2 (vì nó kết hợp với các chất dinh dưỡng tế bào khác nhau) thì càng tăng giải phóng năng lượng nhờ chuyển đổi ADP thành ATP.

Kiểm soát chức năng tình dục nam giới bằng các hormone vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên

LH và FSH là các glycoprotein. Chúng phát huy tác dụng của mình tại tuyến đích ở tinh hoàn bằng cách kích hoạt chất dẫn truyền tin thứ hai là cAMP, từ đó kích hoạt hệ thống enzyme đặc biệt tron tế bào đích tương ứng.

Trao đổi chất của cơ tim

ATP này lần lượt đóng vai trò như các băng tải năng lượng cho sự co cơ tim và các chức năng khác của tế bào. Trong thiếu máu mạch vành nặng, ATP làm giảm ADP, AMP và adenosine đầu tiên.

Khả năng duy trì trương lực của mạch máu

Khả năng thay đổi trương lực của tĩnh mạch hệ thống thì gấp khoảng 24 lần so với động mạch tương ứng bởi vì do khả năng co giãn gấp 8 lần và thể tích gấp khoảng 3 lần.

Cơ quan Corti: tầm quan trọng trong việc thu nhận âm thanh

Các thụ thể nhận cảm trong cơ quan Corti gồm 2 loại tế bào thần kinh được gọi là tế bào lông- một hàng tế bào lông ở trong, và 3 đến 4 hàng tế bào lông ở bên ngoài, gồm 12,000 tế bào có đường kính chỉ khoảng 8 micro mét.

Lưu lượng máu mạch vành bình thường

Lưu lượng mạch vành trái giảm trong thời kì tâm thu, khác với lại các mạch khác trong cơ thể. Bởi vì trong thời kì tâm thu, mạch vành bị nén lại mạnh mẽ tho co cơ tim của thất trái.

Dịch cơ thể và muối trong tập luyện thể thao

Kinh nghiệm đã chứng minh vẫn còn vấn đề điện giải khác ngoài natri, là mất kali. Mất kali kết quả một phần từ sự tiết tăng aldosterone trong thích nghi với khí hậu nhiệt, làm tăng mất kali trong nước tiểu, cũng như mồ hôi.

Giảm chức năng thận: gây tăng huyết áp mãn tính

Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp.

Chức năng của túi tinh

Tinh dịch có chứa nhiều fructose và nhiều chất dinh dưỡng khác đảm bảo nuôi dưỡng tinh trùng từ lúc xuất tinh đến khi một trong số chúng có thể thụ tinh với trứng.

Chất dẫn truyền thần kinh: phân tử nhỏ tốc độ và tái chế

Trong hầu hết các trường hợp, các chất dẫn truyền thần kinh có phân tử nhỏ được tổng hợp tại bào tương của trạm trước synap và được vận chuyển tích cực vào túi chứa chất dẫn truyền.

Hô hấp trong tập luyện thể thao

Có một mối quan hệ tuyến tính. Cả tiêu thụ oxy và tổng thông khí phổi tăng gấp khoảng 20 lần từ trạng thái nghỉ ngơi và cường độ tập luyện tối đa ở các vận động viên được tập luyện tốt.

Tác dụng của hormon PTH lên nồng độ canxi và phosphate dịch ngoại bào

PTH có hai cơ chế để huy động canxi và phosphate từ xương. Một là cơ chế nhanh chóng thường bắt đầu trong vài phút và tăng dần trong vài giờ.

Bài tiết ion bicacbonat của tuyến tụy

Khi tuyến tụy bị kích thích để bài tiết ra một lượng dịch tụy dồi dào, nồng độ bicacbonat có thể lên cao tới khoảng 145 mEq/L, gấp khoảng 5 lần nồng độ ionbicacbonat trong huyết tương.

Vai trò tạo điều kiện thuận lợi và ức chế khớp thần kinh (synap)

Trí nhớ thường được phân loại theo loại thông tin mà nó lưu trữ. Một trong những cách phân loại đó là chia trí nhớ thành trí nhớ tường thuật (declarative memory) và trí nhớ kỹ năng (skill memory).

Ảnh hưởng của gia tốc tuyến tính lên cơ thể

Vấn đề cũng xẩy ra trong quá trình giảm tốc, khi tàu không gian trở vào khí quyển. Một người di chuyển ở Mach 1 (tốc độ âm thanh và của máy bay nhanh) có thể giảm tốc an toàn trong khoảng cách tầm 0.12 dặm.

Các yếu tố gây ra điện thế hoạt động

Sự khởi đầu của điện thế hoạt động cũng làm cho cổng điện thế của kênh kali mở chậm hơn một phần nhỏ của một phần nghìn giây sau khi các kênh natri mở.

Điều hòa hoạt động của tim bằng cơ chế thần kinh

Cơ chế điều hòa hoạt động tim thông qua phản xạ thần kinh và thể dịch, là yếu tố đặc biệt quan trọng để tăng cung lượng tim khi mạng ngoại vi giám, tăng tuần hoàn tĩnh mạch.

Điều hòa lưu lượng máu bằng cách phát triển tuần hoàn bàng hệ

Sự mở các tuần hoàn bàng hệ sau đó trong vòng nhiều giờ kế tiếp, sao cho trong vòng 1 ngày, một nửa mô cần máu có thể được đáp ứng, và trong vòng 1 vài ngày dòng máu thường đủ để đến các mô.

Chất giãn mạch: kiểm soát thể dịch của tuần hoàn

Vì kallikrein trở nên hoạt động, nó hoạt động ngay tức thì trên alpha Globulin để giải phóng kinin tên kallidin, sau đó được chuyển dạng bởi enzyme của mô thành bradykinin.

Hình thành acid acetoacetic trong gan và sự vận chuyển trong máu

Các acid acetoacetic, acid β-hydroxybutyric, và acetone khuếch tán tự do qua màng tế bào gan và được vận chuyển trong máu tới các mô ngoại vi, ở đây, chúng lại được khuếch tán vào trong tế bào.

Tái tạo mạch máu để đáp ứng với những thay đổi mãn tính về lưu lượng hoặc áp lực máu

Khi áp lực dòng máu cao trường kì hơn mức bình thường, các động mạch và tiểu động mạch lớn nhỏ cấu trúc lại để thành mạch máu thích nghi với áp lực mạch máu lớn hơn.

Hoạt động chuyển hóa tế bào của Aldosterol

Aldosterol không có tác dụng vận chuyển natri ngay lập tức; đúng hơn tác dụng này phải chờ hình thành liên tục những chất đặc biệt cần thiết vận chuyển natri.