Calcitonin và canxi huyết

2020-07-05 10:26 AM

Sự kích thích chính tiết calcitonin là việc tăng nồng độ ion canxi dịch ngoai bào. Ngược lại, sự tiết PTH được kích thích bởi nồng độ canxi giảm.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Calcitonin, homon có cấu tạo peptid tiết ra bởi tuyến giáp giúp giảm nồng độ ion canxi huyết tương, nói chung, nó có tác dụng đối lập với PTH. Tuy nhiên, nồng độ calcitonin ở người ít hơn nhiều so với nồng độ PTH giúp kiểm soát nồng độ ion canxi. Sự tổng hợp và bài tiết calciton do các tế bào cận nang (parafollicular cell), còn gọi là tế bào C, nằm trong dịch kẽ giữa các nang của tuyến giáp. Tế bào cận năng chiếm khoảng 0,1 phần trăm tổng số tế bào tuyến giáp và là tàn tích của các tuyến (ultimobranchial) của cá, lưỡng cư, bò sát, và các loài chim. Calcitonin co cấu tạo là 1 peptide với 32-axit amin với trọng lượng phân tử khoảng 3400.

Tăng nồng độ canxi máu kích thích tiết calcitonin

Sự kích thích chính tiết calcitonin là việc tăng nồng độ ion canxi dịch ngoai bào. Ngược lại, sự tiết PTH được kích thích bởi nồng độ canxi giảm. Ở thú non, ít hơn nhiều sơ thú già và người, việc tăng nồng độ canxi huyết tương 10 phần trăm làm tăng 2 lần hoặc nhiều hơn tốc độ bài tiết calcitonin, được thể hiện bằng đường màu xanh trong hình 80 -12.

Sự tăng cung cấp một cơ chế điều hòa ngươc nội tiết thứ hai kiểm soát nồng độ ion canxi huyết tương, nhưng cơ chế này tương đối yếu và đối lập với hệ PTH.

Calcitonin làm giảm nồng độ canxi huyết tương

Ở một số thú non, calcitonin làm giảm nồng độ ion canxi máu nhanh chóng,chỉ trong vòng vài phút sau khi tiêm calcitonin, theo 2 cơ chế: (1) Cơ chế lập tức là giảm các hoạt động tiêu hủy xương của các huỷ cốt bào và có thể cả tác dụng của màng xù xì (osteocytic membrane) ở xương, vì vậy cân bằng chuyển dịch sang lắng đọng xương thay vì tiêu hủy. Tác dụng này rất quan trọng ở thú non do sự tốc độ tái hấp thụ và lắng đọng canxi nhanh của chúng; (2) cơ chế thứ hai kéo dài hơn là làm giảm sự hình thành của các hủy cốt bào mới. Cũng bởi vì, do việc tăng hủy cốt bào là thông qua tín hiệu từ tạo cốt bào,vậy nên việc giảm số lượng tạo cốt bào cũng dẫn tới giảm số lượng hủy cốt bào.

Nhờ đó sau 1 thời gian, làm giảm cả hoạt động của tạo cốt bào và hủy cốt bào, vì vâỵ gây ra 1 ảnh hưởng nhỏ lên nồng độ canxi dịch ngoại bào. Bởi vậy,tác dụng lên nông độ canxi huyết tương thường không kéo dài,chỉ kết thúc từ vài giờ cho đến nhiều nhất là vài ngày.

Calcitonin cũng có ảnh hưởng nhỏ với lên ống thận và ruột. Các tác dụng đối ngược với PTH, nhưng chúng thường không đáng kể cho việc làm giảm canxi huyết tương.

Calcitonin có tác dụng yếu lên nồng độ canxi huyết thanh ở người trưởng thành. Lý do calcitonin tác dụng yếu lên nồng canxi huyết tương bởi vì 2 điều. Đầu tiên,bất kì sự bắt đầu giảm nồng độ ion canxi gây ra bởi calcitonin trong vòng vài giờ dẫn đến sự kích thích mạnh mẽ tiết PTH, mà tác dụng mạnh mẽ hơn hẳn. Khi tuyến giáp bị loại bỏ và calcitonin không còn tiết ra, nồng độ ion canxi trong máu được đo trong thời gian dài không có sự thay đổi, vì vậy càng chứng tỏ tác dụng kiểm soát mạnh mẽ hơn hẳn của hệ PTH.

Thứ hai, ở người trưởng thành, tốc độ sự tiêu hủy và lắng đọng canxi hàng ngày nhỏ, và ngay cả sau khi tốc độ tiêu huỷ bị chậm lại bởi calcitonin, nó vẫn chỉ tạo ra một ảnh hưởng nhỏ lên nồng độ ion canxi. Tác dụng của calcitoninở trẻ em là lơn hơn, vì sự tiêu hủy và lắng đọng canxi là lớn khoảng 5 gram hoặc nhiều hơn mỗi ngày, tương đương gấp 5-10 lần tổng lượng canxi. Nhưng ở 1 số bệnh xương bệnh Paget, hoạt động tiêu hủy xương tăng lên đáng kể, calcitonin lại có tác dụng mạnh mẽ lên việc giảm tiêu hủy xương.

Bài viết cùng chuyên mục

Cặp kích thích co cơ tim: chức năng của ion canxi và các ống ngang

Sức co bóp của cơ tim phụ thuộc rất lớn vào nống độ ion canxi trong dịch ngoại bào, một quả tim đặt trong một dung dịch không có canxi sẽ nhanh chóng ngừng đập.

Block nút nhĩ thất: chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn truyền từ nhĩ đến thất. Thiếu máu mạch vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu máu cơ tim.

Phản xạ nhĩ và động mạch phổi điều hòa huyết áp

Ở thành của tâm nhĩ và động mạch phổi có receptor căng gọi là receptor hạ áp, nó giống với thụ thể cảm nhận của động mạch hệ tuần hoàn lớn.

Sóng chạy: sự dẫn truyền của sóng âm trong ốc tai

Các kiểu dẫn truyền khác nhau của sóng âm với các tần số khác nhau. Mỗi sóng ít kết hợp ở điểm bắt đầu nhưng trở nên kết hợp mạnh mẽ khi chúng tới được màng nền, nơi có sự cộng hưởng tự nhiên tần số bằng với tần số của các sóng riêng phần.

Sự bài tiết huyết thanh và chất nhầy của nước bọt

Khi chất tiết chảy qua các ống dẫn, 2 quá trình vận chuyển tích cực chủ yếu diễn ra làm thay đổi rõ rệt thành phần ion trong dịch tiết nước bọt.

Điều hòa bài tiết Aldosterol

Điều hòa bài tiết aldosterol ở tế bào lớp cầu gần như độc lập hoàn toàn với điều hòa bài tiết cảu costisol và androgen ở lớp bó và lớp lưới.

Giải phóng hormon thyroxine và triiodothyronine từ tuyến giáp

Trong quá trình biến đổi phân tử thyroglobulin để giải phóng thyroxine và triiodothyronine, các tyrosine được iod hóa này cũng được giải thoát từ phân tử thyroglobulin, chúng không được bài tiết vào máu.

Sinh lý học thị giác (mắt)

Người mắc bệnh nhược cơ thì mí mắt hay sụp xuống, Làm nghiệm pháp Jolly chớp mắt liên tục 15 lần thì không mở mắt được nữa.

Loại dịch trong cơ thể người: đo bằng chỉ thị mầu

Dựa trên nguyên tắc bảo toàn vật chất, có nghĩa là tổng lượng vật chất sau khi hòa vào dịch bằng với tổng lượng vật chất trước khi được bơm vào.

Sự co bóp cơ học của cơ vân

Các sợi cơ ở mỗi đơn vị vận động không tụ lại tất cả trong cơ mà chồng lên các đơn vị vận động khác trong các vi bó của 3 đến 15 sợi.

Thuốc kích thích hoặc ức chế neuron hậu hạch giao cảm và phó giao cảm

Các thuốc ngăn sự dẫn truyền từ các neuron tiền hạch tới các neuron hậu hạch bao gồm tetraethyl ammonium ion, hexamethonium ion, và pentolinium. Những thuốc này ngăn chặn sự kích thích của acetycholin.

Rung nhĩ: rối loạn nhịp tim

Rung nhĩ có thể trở lại bình thường bằng shock điện. Phương pháp này về cơ bản giống hệt với shock điện khử rung thất- truyền dòng diện mạnh qua tim.

Dẫn truyền tín hiệu cường độ đau trong bó thần kinh: tổng hợp theo không gian và thời gian

Các mức khác nhau của cường độ có thể được truyền đi hoặc bằng việc sử dụng số lượng lớn hơn các sợi dẫn truyền song song hoặc bằng việc gửi đi nhiều điện thế hoạt động hơn dọc một theo sợi thần kinh.

Đơn vị đo độ khúc xạ của một thấu kính “Diopter”: nguyên lý quang học nhãn khoa

Mức độ bẻ cong các tia sáng của thấu kính được gọi là “độ khúc xạ”. Độ khúc xạ có đơn vị là diopter. Độ khúc xạ của một thấu kính bằng 1m chia cho tiêu cự của nó.

Chất dẫn truyền thần kinh: phân tử nhỏ tốc độ và tái chế

Trong hầu hết các trường hợp, các chất dẫn truyền thần kinh có phân tử nhỏ được tổng hợp tại bào tương của trạm trước synap và được vận chuyển tích cực vào túi chứa chất dẫn truyền.

Vai trò của hemoglobin trong vận chuyển và sự kết hợp của ô xy

Các phân tử O2 gắn lỏng lẻo và thuận nghịch với phần heme của hemoglobin. Khi PO2 cao, như trong các mao mạch phổi, O2 gắn với hemoglobin, nhưng khi PO2 thấp, như trong các mao mạch ở mô, O2 được giải phóng từ hemoglobin.

Vai trò và chức năng của Protein huyết tương

Proteins huyết tương là một nguồn amio acid của mô, khi các mô cạn kiệt protein, các protein huyết tương có thể hoạt động như một nguồn thay thế nhanh chóng.

Vùng dưới đồi điều khiển sự bài tiết của tuyến yên

Vùng dưới đồi là một trung tâm thu nhận thông tin liên quan đến các trạng thái của cơ thể, và những tín hiệu này được dùng để điều khiển sự bài tiết các hormone có tác dụng toàn thân từ tuyến yên.

Giải phóng năng lượng cho cơ thể từ thực phẩm và năng lượng tự do

Năng lượng đòi hỏi cho hoạt động của cơ, sự bài tiết của các tuyến, duy trì điện thế màng ở sợi thần kinh và sợi cơ, sự tổng hợp vật chất trong tế bào, hấp thu thức ăn từ ống tiêu hóa và rất nhiều chức năng khác.

Cung lượng tim: đánh giá theo nguyên lý thay đổi nồng độ ô xy

Đo nồng độ oxy dòng máu tĩnh mạch được đo qua catheter đưa từ tĩnh mạch cánh tay, qua tĩnh mạch dưới đòn và vào tâm nhĩ phải,cuối cùng là tâm thất phải và động mạch phổi.

Tác dụng sinh lý của vitamin D

Thụ thể vitamin D có mặt trong hầu hết các tế bào trong cơ thể và nằm chủ yếu trong nhân tế bào. Tương tự như các thụ thể steroid và hormone tuyến giáp, các thụ thể vitamin D có vùng bắt hocmon và vị trí bắt ở DNA.

Dược lý của hệ thần kinh tự chủ

Các thuốc có tác dụng gián tiếp lên hệ giao cảm tại vị trí các cơ quan đích của hệ giao cảm bị kích thích trực tiếp. Bao gồm các thuốc ephedrine, tyramine, và amphetamine.

Tác dụng của Insulin lên chuyển hóa chất béo

Insulin có nhiều tác dụng dẫn đến dự trữ chất béo tại mô mỡ. Đầu tiên, insulin tăng sử dụng glucose ở hầu hết các mô, điều này tự động làm giảm sử dụng chất béo, do đó, chức năng này như là dự trữ chất béo.

Sinh lý thần kinh dịch não tủy

Dịch não tủy là một loại dịch ngoại bào đặc biệt lưu thông trong các não thất và trong khoang dưới nhện do các đám rối màng mạch trong các não thất bài tiết.

Tăng vận chuyển ô xy đến mô: CO2 và H+ làm thay đổi phân ly oxy-hemoglobin (hiệu ứng bohr)

Khi máu đi qua các mô, CO2 khuếch tán từ tế bào ở mô vào máu, sự khuếch tán này làm tăng PCO2 máu, do đó làm tăng H2CO3 máu (axit cacbonic) và nồng độ ion H+. Hiệu ứng này sẽ làm chuyển dịch đồ thị phân ly oxy- hemoglobin sang bên phải và đi xuống.