- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Calcitonin và canxi huyết
Calcitonin và canxi huyết
Sự kích thích chính tiết calcitonin là việc tăng nồng độ ion canxi dịch ngoai bào. Ngược lại, sự tiết PTH được kích thích bởi nồng độ canxi giảm.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Calcitonin, homon có cấu tạo peptid tiết ra bởi tuyến giáp giúp giảm nồng độ ion canxi huyết tương, nói chung, nó có tác dụng đối lập với PTH. Tuy nhiên, nồng độ calcitonin ở người ít hơn nhiều so với nồng độ PTH giúp kiểm soát nồng độ ion canxi. Sự tổng hợp và bài tiết calciton do các tế bào cận nang (parafollicular cell), còn gọi là tế bào C, nằm trong dịch kẽ giữa các nang của tuyến giáp. Tế bào cận năng chiếm khoảng 0,1 phần trăm tổng số tế bào tuyến giáp và là tàn tích của các tuyến (ultimobranchial) của cá, lưỡng cư, bò sát, và các loài chim. Calcitonin co cấu tạo là 1 peptide với 32-axit amin với trọng lượng phân tử khoảng 3400.
Tăng nồng độ canxi máu kích thích tiết calcitonin
Sự kích thích chính tiết calcitonin là việc tăng nồng độ ion canxi dịch ngoai bào. Ngược lại, sự tiết PTH được kích thích bởi nồng độ canxi giảm. Ở thú non, ít hơn nhiều sơ thú già và người, việc tăng nồng độ canxi huyết tương 10 phần trăm làm tăng 2 lần hoặc nhiều hơn tốc độ bài tiết calcitonin, được thể hiện bằng đường màu xanh trong hình 80 -12.
Sự tăng cung cấp một cơ chế điều hòa ngươc nội tiết thứ hai kiểm soát nồng độ ion canxi huyết tương, nhưng cơ chế này tương đối yếu và đối lập với hệ PTH.
Calcitonin làm giảm nồng độ canxi huyết tương
Ở một số thú non, calcitonin làm giảm nồng độ ion canxi máu nhanh chóng,chỉ trong vòng vài phút sau khi tiêm calcitonin, theo 2 cơ chế: (1) Cơ chế lập tức là giảm các hoạt động tiêu hủy xương của các huỷ cốt bào và có thể cả tác dụng của màng xù xì (osteocytic membrane) ở xương, vì vậy cân bằng chuyển dịch sang lắng đọng xương thay vì tiêu hủy. Tác dụng này rất quan trọng ở thú non do sự tốc độ tái hấp thụ và lắng đọng canxi nhanh của chúng; (2) cơ chế thứ hai kéo dài hơn là làm giảm sự hình thành của các hủy cốt bào mới. Cũng bởi vì, do việc tăng hủy cốt bào là thông qua tín hiệu từ tạo cốt bào,vậy nên việc giảm số lượng tạo cốt bào cũng dẫn tới giảm số lượng hủy cốt bào.
Nhờ đó sau 1 thời gian, làm giảm cả hoạt động của tạo cốt bào và hủy cốt bào, vì vâỵ gây ra 1 ảnh hưởng nhỏ lên nồng độ canxi dịch ngoại bào. Bởi vậy,tác dụng lên nông độ canxi huyết tương thường không kéo dài,chỉ kết thúc từ vài giờ cho đến nhiều nhất là vài ngày.
Calcitonin cũng có ảnh hưởng nhỏ với lên ống thận và ruột. Các tác dụng đối ngược với PTH, nhưng chúng thường không đáng kể cho việc làm giảm canxi huyết tương.
Calcitonin có tác dụng yếu lên nồng độ canxi huyết thanh ở người trưởng thành. Lý do calcitonin tác dụng yếu lên nồng canxi huyết tương bởi vì 2 điều. Đầu tiên,bất kì sự bắt đầu giảm nồng độ ion canxi gây ra bởi calcitonin trong vòng vài giờ dẫn đến sự kích thích mạnh mẽ tiết PTH, mà tác dụng mạnh mẽ hơn hẳn. Khi tuyến giáp bị loại bỏ và calcitonin không còn tiết ra, nồng độ ion canxi trong máu được đo trong thời gian dài không có sự thay đổi, vì vậy càng chứng tỏ tác dụng kiểm soát mạnh mẽ hơn hẳn của hệ PTH.
Thứ hai, ở người trưởng thành, tốc độ sự tiêu hủy và lắng đọng canxi hàng ngày nhỏ, và ngay cả sau khi tốc độ tiêu huỷ bị chậm lại bởi calcitonin, nó vẫn chỉ tạo ra một ảnh hưởng nhỏ lên nồng độ ion canxi. Tác dụng của calcitoninở trẻ em là lơn hơn, vì sự tiêu hủy và lắng đọng canxi là lớn khoảng 5 gram hoặc nhiều hơn mỗi ngày, tương đương gấp 5-10 lần tổng lượng canxi. Nhưng ở 1 số bệnh xương bệnh Paget, hoạt động tiêu hủy xương tăng lên đáng kể, calcitonin lại có tác dụng mạnh mẽ lên việc giảm tiêu hủy xương.
Bài viết cùng chuyên mục
Huyết áp động mạch: kiểm soát bằng lợi liệu áp lực
Lượng dịch vào và ra phải cân bằng tuyệt đối, nhiệm vụ này được thực hiện bởi điều khiển thần kinh và nội tiết và bởi hệ thống kiểm soát tại thận, nơi mà điều hòa bài tiết muối và nước.
Ức chế đối kháng: cung phản xạ đồi kháng
Phản xạ gấp mạnh hơn này gửi các thông tin ức chế đến chi ban đầu và làm giảm độ co cơ ở chi này, nếu ta loại bỏ kích thích ở chi gấp mạnh hơn, chi ban đầu lại trở về co cơ với cường độ như ban đầu.
Khuếch tán qua màng mao mạch: trao đổi nước và các chất giữa máu và dịch kẽ
Khuếch tán các phân tử nước và chất tan có chuyển động nhiệt di chuyển ngẫu nhiên theo hướng này rồi lại đổi hướng khác. Các chất hòa tan trong lipid khuếch tán trực tiếp qua các màng tế bào ở lớp nội mạc của các mao mạch.
Phản xạ tư thế: dáng đi ở tủy sống
Ở động vật có xương sống, khi cơ thể bị ngả về một bên thì sẽ xuất hiện các động tác không đồng vận để cố gắng giúp nó đứng thẳng dậy. Phản xạ này được gọi là phản xạ đứng dậy tuỷ sống.
Chức năng thưởng và phạt của hệ limbic
Hiện tượng kích động được kìm hãm bởi các xung động ức chế từ nhân bụng của vùng dưới đồi. Hơn nữa, hải mã và vùng vỏ limbic trước, đặc biệt là hồi đài và hồi dưới thể chai giúp kìm hãm hiện tượng kích động.
Cung lượng tim: nghiên cứu định lượng
Tăng khả năng bơm máu cùng với tăng áp suất khoang màng phổi làm cung lượng tim đạt đỉnh vì tăng hoạt động tim nhưng đường cong lại dịch sang phải vì áp suất khoang màng phổi tăng.
Feedback âm của estrogen và progesterone làm giảm bài tiết FSH và LH
Ngoài ảnh hưởng của feedback âm tính của estrogen và progesterone, vài hormone khác cũng tham gia vào việc này, đặc biệt là inhibin- được tiết ra cùng với các hormone steroid giới tính bởi các tế bào hạt tại hoàng thể.
Chức năng dự báo của hệ thống ống bán khuyên để duy trì sự thăng bằng
Các ống bán khuyên dự đoán được trước rằng sự mất thăng bằng sắp xảy ra và do đó khiến các trung tâm giữ thăng bằng thực hiện sự điều chỉnh phù hợp từ trước, giúp người đó duy trì được thăng bằng.
Hệ thống đệm hemoglobin cho PO2 ở mô
O2 có thể thay đổi đáng kể, từ 60 đến hơn 500 mm Hg, nhưng PO2 trong các mô ngoại vi không thay đổi nhiều hơn vài mmHg so với bình thường, điều này đã chứng minh rõ vai trò "đệm oxy" ở mô của hệ thống hemoglobin trong máu.
ACTH liên quan với hormon kích thích tế bào sắc tố, Lipotropin và Endorphin
Khi mức bài tiết ACTH cao, có thể xảy ra ở những người bệnh Addison, hình thành một số các hormon khác có nguồn gốc POMC cũng có thể được tăng.
Block nhĩ thất không hoàn toàn điện thế thay đổi: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Những nguyên nhân gây giảm dẫn truyền như thiếu máu cơ tim, viêm cơ tim, độc digitalis cũng có thể gây ra block thất không hoàn toàn biểu thị nên điện thế thay đổi.
Block nhĩ thất không hoàn toàn: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Một điện tâm đồ có P-R kéo dài khoảng 0.3s thay vì bình thường khoảng 0,2s hoặc ít hơn. Do đó, block độ 1 được định nghĩa là sự chậm dẫn truyền từ nhĩ đến thất chứ không phải mất hẳn dẫn truyền.
Tăng huyết áp: thất bại của tăng kháng lực ngoại biên khi dịch vào và chức năng thận không thay đổi
Khi tổng kháng ngoại vi tăng mạnh, huyết áp động mạch không tăng ngay lập tức. Tuy nhiên, nếu thận tiếp tục hoạt động bình thường, sự gia tăng cấp tính huyết áp thường không được duy trì.
Cung lượng tim và áp lực nhĩ phải: đánh giá qua đường cong cung lượng tim và tuần hoàn tĩnh mạch
Hệ giao cảm tác động đến cả tim và tuần hoàn ngoại vi, giúp tim đập nhanh và mạnh hơn làm tăng áp lực hệ thống mạch máu trung bình vì làm co mạch, đặc biêt là các tĩnh mạch và tăng sức cản tuần hoàn tĩnh mạch.
Vai trò và chức năng của Protein huyết tương
Proteins huyết tương là một nguồn amio acid của mô, khi các mô cạn kiệt protein, các protein huyết tương có thể hoạt động như một nguồn thay thế nhanh chóng.
Khả năng duy trì trương lực của mạch máu
Khả năng thay đổi trương lực của tĩnh mạch hệ thống thì gấp khoảng 24 lần so với động mạch tương ứng bởi vì do khả năng co giãn gấp 8 lần và thể tích gấp khoảng 3 lần.
Đo điện thế màng tế bào
Để tạo ra một điện thế âm bên trong màng, chính các ion dương chỉ đủ phát triển lớp điện thế lưỡng cực ở màng phải được vận chuyển ra phía ngoài.
Đại cương sinh lý nước điện giải trong cơ thể
Nước là thành phần đơn độc lớn nhất của cơ thể. Trẻ em có tỷ lệ phần trăm nước so với trọng lượng cơ thể cao nhất, chiếm 75%
Sinh lý học cơ thể vận động viên nam và nữ
Phép đo thực hiện trong vận động viên nữ, ngoại trừ sự khác biệt về số lượng gây ra bởi sự khác biệt về kích thước cơ thể, thành phần cơ thể, và sự hiện diện hay vắng mặt của hormone testosterone sinh dục nam.
Kiểm soát tích cực lưu lượng máu cục bộ
Cơ chế thay đổi chuyển hóa mô hoặc lượng oxy máu làm thay đổi dòng máu vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng 2 giả thuyết chính này đến nay đã được đưa ra: giả thuyết co mạch và giả thuyêt về nhu cầu oxy.
Vùng vận động bổ xung: chức năng vận động của vỏ não và thân não
Vùng vận động bổ sung có bản đồ hình chiếu khác nữa để chi phối chức năng vận động. Vùng này nằm chủ yếu ở khe dọc giữa nhưng kéo dài vài cm lên trên vùng vỏ não trán trên.
Tác dụng sinh lý của vitamin D
Thụ thể vitamin D có mặt trong hầu hết các tế bào trong cơ thể và nằm chủ yếu trong nhân tế bào. Tương tự như các thụ thể steroid và hormone tuyến giáp, các thụ thể vitamin D có vùng bắt hocmon và vị trí bắt ở DNA.
Trao đổi chất qua thành mạch máu: cân bằng starling
Lượng dịch lọc ra bên ngoài từ các đầu mao động mạch của mao mạch gần bằng lượng dịch lọc trở lại lưu thông bằng cách hấp thu. Chênh lệch một lượng dịch rất nhỏ đó về tim bằng con đường bạch huyết.
U đảo tụy: tăng tiết shock insulin và hạ đường huyết
Ở những bệnh nhân có khối u tiết insulin hoặc ở những bệnh nhân bị bệnh tiểu đường, bệnh nhân dùng quá nhiều insulin cho chính họ, các hội chứng đó được gọi là sốc insulin.
Khối lượng các thành phần của dịch trong cơ thể người
Sau khi bơm những chất này vào máu, sau vài giờ chúng sẽ hòa tan trong toàn bộ cơ thể, khi đó dùng nguyên tắc hòa loãng, ta có thể tính được thể tích nước.
