Nút xoang tạo nhịp bình thường của tim: điều chỉnh kích thích và dẫn truyền

2020-08-05 01:28 PM

Nút xoang kiểm soát nhịp của tim bởi vì tốc độ phóng điện nhịp điệu của nó nhanh hơn bất kỳ phần nào khác của tim. Vì vậy, nút xoang gần như luôn luôn tạo nhịp bình thường của tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sự phát sinh và truyền tải của các xung động tim qua tim, chúng ta ghi nhận rằng xung động bình thường phát sinh ở nút xoang.

Trong một số trạng thái bất thường, thì không phải như thế. Các phần khác của tim cũng có thể thể hiện kích thích nhịp điệu nội tại trong cùng một cách mà các sợi nút xoang làm; khả năng này đặc biệt đúng trong nút A-V và các sợi Purkinje.

Các sợi nút A-V, khi không được kích thích từ một số nguồn bên ngoài, phóng điện với tốc độ nhịp điệu nội tại từ 40 đến 60 lần mỗi phút, và các sợi Purkinje phóng điện với tốc độ khoảng từ 15 đến 40 lần mỗi phút. Các tốc độ này là trái ngược với tốc độ bình thường của nút xoang 70 đến 80 lần mỗi phút.

Tại sao trong trường hợp này nút xoang chứ không phải là nút A-V hoặc các sợi Purkinje điều chỉnh nhịp điệu của tim? Câu trả lời xuất phát từ thực tế là tốc độ phóng điện của nút xoang là nhanh hơn đáng kể so với tốc độ phóng điện tự kích thích tự nhiên của hoặc là nút A-V hoặc các sợi Purkinje. Mỗi lần nút xoang phóng điện, xung động của nó được dẫn truyền vào cả nút AV và các sợi Purkinje, cũng phóng điện kích thích màng tế bào của chúng. Tuy nhiên, nút xoang phóng điện một lần nữa trước khi hoặc là nút A-V hoặc các sợi Purkinje có thể đạt đến ngưỡng tự kích thích của riêng chúng.

Do đó, xung động mới từ nút xoang phóng điện cả nút A-V và các sợi Purkinje trước khi tự kích thích có thể xảy ra ở một trong hai vị trí này.

Như vậy, nút xoang kiểm soát nhịp của tim bởi vì tốc độ phóng điện nhịp điệu của nó nhanh hơn bất kỳ phần nào khác của tim. Vì vậy, nút xoang gần như luôn luôn tạo nhịp bình thường của tim.

Đôi khi một số phần khác của tim phát triển một tốc độ phóng điện nhịp điệu mà nhiều hơn nhanh hơn so với nút xoang. Chẳng hạn như, sự phát triển này đôi khi xảy ra trong nút A-V hoặc trong các sợi Purkinje khi một trong số chúng trở nên bất thường. Trong cả hai trường hợp, ổ tạo nhịp của tim thay đổi từ nút xoang đến nút A-V hoặc các sợi Purkinje tạo kích thích. Trong điều kiện hiếm gặp hơn, một vị trí trong cơ tâm nhĩ hoặc tâm thất phát triển dễ bị kích thích quá mức và trở thành ổ tạo nhịp tim.

Một ổ tạo nhịp tim ở nơi khác so với nút xoang được gọi là một tạo nhịp “lạc chỗ”. Một ổ tạo nhịp tim lạc chỗ gây ra một chuỗi bất thường về co bóp của các phần khác nhau của tim và có thể gây suy giảm đáng kể sự bơm của tim.

Thêm một nguyên nhân nữa của sự thay đổi ổ tạo nhịp tim là tình trạng tắc nghẽn dẫn truyền của xung động tim từ nút xoang đến các phần khác của tim. Ổ tạo nhịp tim mới này sau đó xảy ra thường xuyên nhất tại nút AV hoặc trong phần xuyên qua của bó A-V trên đường đi đến tâm thất.

Khi tắc nghẽn nhĩ thất xảy ra, nghĩa là, khi xung động tim không truyền được từ tâm nhĩ vào tâm thất qua qua nút A-V và hệ thống bó, tâm nhĩ tiếp tục đập theo tốc độ nhịp điệu bình thường của nút xoang, trong khi một ổ tạo nhịp tim mới thường phát triển trong hệ thống Purkinje của tâm thất và các cơ vận động tâm thất ở một tốc độ mới ở đâu đó giữa 15 và 40 nhịp mỗi phút. Sau khi đột ngột tắc nghẽn bó A-V, hệ thống Purkinje không bắt đầu phát ra các xung động nhịp điệu nội tại của nó mãi tới 5–20 giây sau đó bởi vì, trước khi bị tắc nghẽn, các sợi Purkinje đã bị “quá tải” bởi các xung động xoang nhanh và hậu quả là ở trong một trạng thái bị ức chế. Trong suốt 5-20 giây đó, tâm thất thất bại trong việc bơm máu, và bệnh nhân ngất xỉu sau 4-5 giây đầu tiên vì thiếu máu chảy đến não. Việc chậm trễ này của nhịp tim được gọi là hội chứng Adams - Stokes. Nếu thời gian chậm trễ quá dài, nó có thể dẫn đến tử vong.

Bài viết cùng chuyên mục

Hình thành acid acetoacetic trong gan và sự vận chuyển trong máu

Các acid acetoacetic, acid β-hydroxybutyric, và acetone khuếch tán tự do qua màng tế bào gan và được vận chuyển trong máu tới các mô ngoại vi, ở đây, chúng lại được khuếch tán vào trong tế bào.

Cuồng động nhĩ: rối loạn nhịp tim

Cuồng nhĩ gây ra nhịp dẫn truyền nhanh nhĩ thường là 200-350 nhịp/ phút. Tuy nhiên, bởi vì một phía của nhĩ co trong khi phía kia đang giãn, lượng máu nhĩ bơm rất ít.

Ảnh hưởng của insulin lên chuyển hóa carbohydrat

Tác dụng của insulin trong việc tăng cường nồng độ glucose bên trong tế bào cơ, trong trường hợp không có insulin, nồng độ glucose nội bào vẫn gần bằng không, mặc dù nồng độ glucose ngoại bào cao.

Thông khí phế nang: khoảng chết và tác động của chúng

Trong thì thở ra, khí trong khoảng chết được thở ra đầu tiên, trước khi bất kỳ khí từ phế nang. Do đó, khoảng chết không thuận lợi cho loại bỏ khí thở ra từ phổi.

Chức năng vận động của thân não

Thân não hoạt động giống như một trạm chung chuyển cho các mệnh lệnh từ trung tâm thần kinh cao hơn. Ở phần tiếp theo, chúng ta sẽ bàn luận về vai trò của thân não trong việc chi phối cử động của toàn bộ cơ thể và giữ thăng bằng.

Vai trò trung tâm của Glucose trong chuyển hóa Carbohydrate

Sản phẩm cuối cùng của quá trình tiêu hóa carbohydrate trong đường tiêu hóa hầu như toàn bộ là glucose, fructose và galactose - với glucose trung bình chiếm khoảng 80 phần trăm.

Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ

Một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành.

Điện thế tai trong: phản ánh nồng độ cao kali và nồng độ thấp natri

Điện thế được duy trì liên tục giữa nội dịch và ngoại dịch, với bản dương bên trong và bản âm bên ngoài thang giữa. Nó được gọi là điện thế tai trong.

Chu kỳ gan ruột của muối mật trong tiêu hóa và hấp thu chất béo

Khoảng 94% muối mật ở ruột non sẽ được tái hấp thu vào trong máu, khoảng một nửa số này sẽ được khuếch tán qua niêm mạc ruột non và phần còn lại được tái hấp thu thông qua quá tŕnh vận chuyển tích cực ở niêm mạc ruột.

Lưu lượng máu đến ruột chịu ảnh hưởng của hoạt động và tác nhân chuyển hóa ruột

Mặc dù các nguyên nhân chính xác gây tăng lượng máu khi đường tiêu hóa hoạt động vẫn chữa được biết rõ, nhưng một vài phần đã được làm sáng tỏ.

Canxi ở huyết tương và dịch nội bào

Nồng độ canxi trong huyết tương chỉ chiếm khoảng 1 nửa tổng. Canxi dạng ion tham gia vào nhiều chức năng ,bao gồm tác dụng của canxi lên tim, hệt thần kinh, sự tạo xương.

Cơ sở giải phẫu của hấp thu ở ruột

Bề mặt hấp thu của niêm mạc ruột non, thể hiện nhiều nếp gấp được gọi là nếp vòng, chúng tăng diện tích hấp thu của niêm mạc khoảng 3 lần, chúng thường nhô lên 8mm vào lòng ruột.

Ảnh hưởng của gradients áp lực thủy tĩnh trong phổi lên khu vực lưu thông máu phổi

Động mạch phổi và nhánh động mạch của nó vận chuyển máu đến các mao mạch phế nang cho khí trao đổi, và tĩnh mạch phổi rồi máu trở về tâm nhĩ trái để được bơm bởi tâm thất trái thông qua tuần hoàn toàn thân.

Hiệu quả của hệ thống điều hòa cơ thể

Nếu xem xét sự tự nhiên của điều hòa ngược dương tính, rõ ràng điều hòa ngược dương tính dẫn đến sự mất ổn định chức năng hơn là ổn định và trong một số trường hợp, có thể gây tử vong.

Kích thích hệ giao cảm và phó giao cảm gây kích thích và ức chế

Không có một sự tóm tắt nào có thể sử dụng để giải thích liệu sự kích thích hệ giao cảm hoặc phó giao cảm có gây ra kích thích hoặc ức chế trên một cơ quan nhất định.

Các phản xạ tự chủ của hệ thần kinh

Nhiều chức năng nội tạng của cơ thể được điều chỉnh bởi các phản xạ tự chủ. Một vài phản xạ của hệ tim mạch giúp kiểm soát huyết áp động mạch và tần số tim. Một trong nhưng phản xạ đó là phản xạ baroreceptor.

Vận mạch: trao đổi máu qua thành mao mạch

Máu thường không chảy liên tục trong các mao mạch mà ngắt quãng mỗi vài giây hay vài phút. Nguyên nhân do hiện tượng vận mạch, tức là sự đóng mở từng lúc của cơ thắt trước mao mạch.

Vận chuyển Glucose trong cơ thể qua màng tế bào

Glucose có thể được vận chuyển từ một phía của màng tế bào sang phía bên kia, sau đó được giải phóng, glucose sẽ được vận chuyển từ nơi có nồng độ cao đến nơi có nồng độ thấp hơn là theo chiều ngược lại.

Tăng huyết áp: thất bại của tăng kháng lực ngoại biên khi dịch vào và chức năng thận không thay đổi

Khi tổng kháng ngoại vi tăng mạnh, huyết áp động mạch không tăng ngay lập tức. Tuy nhiên, nếu thận tiếp tục hoạt động bình thường, sự gia tăng cấp tính huyết áp thường không được duy trì.

Giải phẫu và chức năng của ốc tai

Ốc tai là một hệ thống các ống xoắn. Nó bao gồm 3 ống xoắn nằm cạnh nhau: (1) thang tiền đình, (2) thang giữa (ống ốc tai) và (3) thang nhĩ.

Vai trò của O2 trong điều hòa hô hấp: điều hòa hô hấp bởi thụ thể ngoại vi

Oxygen không có ảnh hưởng trực tiếp tới trung tâm hô hấp của não trong việc điều hòa hô hấp. Thay vào đó, nó tác động gần như hoàn toàn lên các hóa thụ thể ở ngoại vi nằm trong động mạch cảnh và thân động mạch chủ.

Một số rối loạn sinh lý thân nhiệt

Sốt là trạng thái tăng thân nhiệt xảy ra do điểm chuẩn bị nâng lên cao hơn bình thường. Khi đó, các đáp ứng tăng thân nhiệt xuất hiện và đưa thân nhiệt tăng lên bằng điểm chuẩn mới gây nên sốt.

Sự co bóp cơ học của cơ vân

Các sợi cơ ở mỗi đơn vị vận động không tụ lại tất cả trong cơ mà chồng lên các đơn vị vận động khác trong các vi bó của 3 đến 15 sợi.

Sinh lý bệnh của hormon tuyến cận giáp và vitamin D

Canxi và phosphate không được giải phóng từ xương, xương hầu như vẫn giữ nguyên chắc khỏe. Khi các tuyến cận giáp đột nhiên bị lấy mất, ngưỡng canxi trong máu giảm và nồng độ phosphate trong máu co thể tăng gấp đôi.

Điều hòa glucose máu

Khi lượng đường trong máu tăng lên đến một nồng độ cao sau bữa ăn và insulin tiết ra cũng tăng lên, hai phần ba lượng đường hấp thu từ ruột là gần như ngay lập tức được lưu trữ dưới dạng glycogen trong gan.