Nút xoang tạo nhịp bình thường của tim: điều chỉnh kích thích và dẫn truyền

2020-08-05 01:28 PM

Nút xoang kiểm soát nhịp của tim bởi vì tốc độ phóng điện nhịp điệu của nó nhanh hơn bất kỳ phần nào khác của tim. Vì vậy, nút xoang gần như luôn luôn tạo nhịp bình thường của tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sự phát sinh và truyền tải của các xung động tim qua tim, chúng ta ghi nhận rằng xung động bình thường phát sinh ở nút xoang.

Trong một số trạng thái bất thường, thì không phải như thế. Các phần khác của tim cũng có thể thể hiện kích thích nhịp điệu nội tại trong cùng một cách mà các sợi nút xoang làm; khả năng này đặc biệt đúng trong nút A-V và các sợi Purkinje.

Các sợi nút A-V, khi không được kích thích từ một số nguồn bên ngoài, phóng điện với tốc độ nhịp điệu nội tại từ 40 đến 60 lần mỗi phút, và các sợi Purkinje phóng điện với tốc độ khoảng từ 15 đến 40 lần mỗi phút. Các tốc độ này là trái ngược với tốc độ bình thường của nút xoang 70 đến 80 lần mỗi phút.

Tại sao trong trường hợp này nút xoang chứ không phải là nút A-V hoặc các sợi Purkinje điều chỉnh nhịp điệu của tim? Câu trả lời xuất phát từ thực tế là tốc độ phóng điện của nút xoang là nhanh hơn đáng kể so với tốc độ phóng điện tự kích thích tự nhiên của hoặc là nút A-V hoặc các sợi Purkinje. Mỗi lần nút xoang phóng điện, xung động của nó được dẫn truyền vào cả nút AV và các sợi Purkinje, cũng phóng điện kích thích màng tế bào của chúng. Tuy nhiên, nút xoang phóng điện một lần nữa trước khi hoặc là nút A-V hoặc các sợi Purkinje có thể đạt đến ngưỡng tự kích thích của riêng chúng.

Do đó, xung động mới từ nút xoang phóng điện cả nút A-V và các sợi Purkinje trước khi tự kích thích có thể xảy ra ở một trong hai vị trí này.

Như vậy, nút xoang kiểm soát nhịp của tim bởi vì tốc độ phóng điện nhịp điệu của nó nhanh hơn bất kỳ phần nào khác của tim. Vì vậy, nút xoang gần như luôn luôn tạo nhịp bình thường của tim.

Đôi khi một số phần khác của tim phát triển một tốc độ phóng điện nhịp điệu mà nhiều hơn nhanh hơn so với nút xoang. Chẳng hạn như, sự phát triển này đôi khi xảy ra trong nút A-V hoặc trong các sợi Purkinje khi một trong số chúng trở nên bất thường. Trong cả hai trường hợp, ổ tạo nhịp của tim thay đổi từ nút xoang đến nút A-V hoặc các sợi Purkinje tạo kích thích. Trong điều kiện hiếm gặp hơn, một vị trí trong cơ tâm nhĩ hoặc tâm thất phát triển dễ bị kích thích quá mức và trở thành ổ tạo nhịp tim.

Một ổ tạo nhịp tim ở nơi khác so với nút xoang được gọi là một tạo nhịp “lạc chỗ”. Một ổ tạo nhịp tim lạc chỗ gây ra một chuỗi bất thường về co bóp của các phần khác nhau của tim và có thể gây suy giảm đáng kể sự bơm của tim.

Thêm một nguyên nhân nữa của sự thay đổi ổ tạo nhịp tim là tình trạng tắc nghẽn dẫn truyền của xung động tim từ nút xoang đến các phần khác của tim. Ổ tạo nhịp tim mới này sau đó xảy ra thường xuyên nhất tại nút AV hoặc trong phần xuyên qua của bó A-V trên đường đi đến tâm thất.

Khi tắc nghẽn nhĩ thất xảy ra, nghĩa là, khi xung động tim không truyền được từ tâm nhĩ vào tâm thất qua qua nút A-V và hệ thống bó, tâm nhĩ tiếp tục đập theo tốc độ nhịp điệu bình thường của nút xoang, trong khi một ổ tạo nhịp tim mới thường phát triển trong hệ thống Purkinje của tâm thất và các cơ vận động tâm thất ở một tốc độ mới ở đâu đó giữa 15 và 40 nhịp mỗi phút. Sau khi đột ngột tắc nghẽn bó A-V, hệ thống Purkinje không bắt đầu phát ra các xung động nhịp điệu nội tại của nó mãi tới 5–20 giây sau đó bởi vì, trước khi bị tắc nghẽn, các sợi Purkinje đã bị “quá tải” bởi các xung động xoang nhanh và hậu quả là ở trong một trạng thái bị ức chế. Trong suốt 5-20 giây đó, tâm thất thất bại trong việc bơm máu, và bệnh nhân ngất xỉu sau 4-5 giây đầu tiên vì thiếu máu chảy đến não. Việc chậm trễ này của nhịp tim được gọi là hội chứng Adams - Stokes. Nếu thời gian chậm trễ quá dài, nó có thể dẫn đến tử vong.

Bài viết cùng chuyên mục

Vai trò của O2 trong điều hòa hô hấp: điều hòa hô hấp bởi thụ thể ngoại vi

Oxygen không có ảnh hưởng trực tiếp tới trung tâm hô hấp của não trong việc điều hòa hô hấp. Thay vào đó, nó tác động gần như hoàn toàn lên các hóa thụ thể ở ngoại vi nằm trong động mạch cảnh và thân động mạch chủ.

Tái lập chênh lệch nồng độ ion natri và kali sau khi điện thế hoạt động màng tế bào kết thúc và vấn đề của chuyển hóa năng lượng

Các ion natri đã khuếch tán vào bên trong các tế bào trong suốt quá trình điện thế hoạt động và các ion kali vừa khuếch tán ra ngoài phải được trả lại trạng thái ban đầu.

ACTH liên quan với hormon kích thích tế bào sắc tố, Lipotropin và Endorphin

Khi mức bài tiết ACTH cao, có thể xảy ra ở những người bệnh Addison, hình thành một số các hormon khác có nguồn gốc POMC cũng có thể được tăng.

Sinh lý thần kinh dịch não tủy

Dịch não tủy là một loại dịch ngoại bào đặc biệt lưu thông trong các não thất và trong khoang dưới nhện do các đám rối màng mạch trong các não thất bài tiết.

Cơ chế bài tiết insulin

Bên trong tế bào, glucose được phosphoryl hóa thành glucose-6-phosphate bởi glucokinase. Sự phosphoryl hóa này có một ngưỡng cho chuyển hóa glucose ở tế bào beta, được cho là cơ chế chính của sự nhạy cảm với glucose gây tiết insulin.

Dịch ngoại bào: môi trường trong cơ thể

Dịch ngoại bào và máu luôn có quá trình trao đổi qua lại với nhau nhờ quá trình khuếch tán dịch và chất tan qua thành các mao mạch, dịch ngoại bào chứa các ion và các chất dinh dưỡng và là môi trường.

Shock điện khử rung thất: điều trị rối loạn nhịp tim

Dòng điện khử rung được đưa đến tim dưới dạng sóng hai pha. Dạng dẫn truyền này về căn bản giảm năng lượng cần thiết cho việc khử rung, và giảm nguy cơ bỏng và tổn thương cơ tim.

Chức năng của vỏ Limbic

Kích thích vùng khác nhau của vỏ Limbic sẽ gợi ra chức năng thực sự của mỗi vùng. Tuy nhiên, nhiều hành vi có thể được suy ra do kích thích một số vùng đặc biệt của vỏ Limbic.

Phát triển của phôi trong tử cung

Khi sự cấy diễn ra, các tế bào lá nuôi phôi và các tế bào lá nuôi lân cận (từ túi phôi và từ nội mạc tử cung) sinh sản nhanh chóng, hình thành nhau thai và các màng khác nhau của thai kì, phôi nang.

Điều hòa thần kinh của lưu lượng máu ống tiêu hóa

Sự kích thích hệ thần kinh phó giao cảm dẫn truyền tới dạ dày và đại tràng làm tăng lượng máu tại chỗ trong cùng một lúc và làm tăng hoạt động bài tiết của tuyến.

Nhịp nhanh kịch phát: rối loạn nhịp tim

Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.

Tinh trùng và sinh sản nam

Đôi khi một nam giới có số lượng tinh trùng bình thường nhưng vẫn bị vô sinh. Khi tình trạng này xảy ra, rất nhiều, thậm trí là một nửa số tinh trùng của người này có hình dạng bất thường, có hai đầu, bất thường đầu hay bất thường thân.

Sóng khử cực và sóng tái cực: điện tâm đồ bình thường

ECG bình thường bao gồm một sóng P, một phức bộ QRS và một sóng T. Phức bộ QRS thường có, nhưng không phải luôn luôn, ba sóng riêng biệt: sóng Q, sóng R, và sóng S.

Bệnh thiếu máu cơ tim

Tắc động mạch vành cấp tính thường xuyên xảy ra người có tiền sử bệnh tim mạch, xơ vữa động mạch nhưng hầu như không bao giờ ở một người với một tuần hoàn mạch vành bình thường.

Sự nhạy cảm quá mức của các cơ quan chịu sự chi phối của hệ giao cảm và phó giao cảm sau khi loại bỏ dây thần kinh

Nguyên nhân của sự nhạy cảm quá mức mới chỉ được biết một phần. Là số lượng các receptor trên màng sau synap của các tế bào đích đôi khi tăng lên vài lần ở vị trí noradrenalin hoặc acetylcholin không còn được giảI phóng vào các synap.

Điều chỉnh nhanh huyết áp: vai trò của hệ thống thần kinh

Tính chất đặc biệt quan trọng của thần kinh điều chỉnh huyết áp là sự đáp ứng nhanh, bắt đầu ở giây đầu tiên và thường tăng huyết áp gấp 2 lần bình thường trong 5 đến 10 giây.

Thuốc kích thích hoặc ức chế neuron hậu hạch giao cảm và phó giao cảm

Các thuốc ngăn sự dẫn truyền từ các neuron tiền hạch tới các neuron hậu hạch bao gồm tetraethyl ammonium ion, hexamethonium ion, và pentolinium. Những thuốc này ngăn chặn sự kích thích của acetycholin.

Khả năng hoạt động của cơ thể: giảm khả năng hoạt động ở vùng cao và hiệu quả của thích nghi

Người bản xứ làm việc ở những nơi cao có thể đạt hiệu suất tương đương với những người làm việc ở đồng bằng. Người đồng bằng có khả năng thích nghi tốt đến mấy cũng không thể đạt được hiệu suất công việc cao như vậy.

Sự khuếch tán của khí qua màng hô hấp: sự trao đổi khí CO2 và O2

Tổng lượng máu có trong mao mạch phổi dạo động từ 60ml tới 140ml, ta thấy với một lượng nhỏ thể tích máu mao mạch mà tại mao mạch lại có tổng diện tích lớn nên thế sẽ rất dễ dàng cho sự trao đổi khí CO2 và O2.

Đặc trưng của sự lan truyền tín hiệu trên thân dây thần kinh

Tốc độ lan truyền của điện thế hoạt động ở sợi thần kinh từ rất nhỏ 0,25 m / giây trong sợi không có myelin đến lớn như 100 m / giây (hơn chiều dài của một sân bóng đá trong 1 giây) trong sợi lớn có myelin.

Hệ thống Renin Angiotensin: đáp ứng lại bằng tốc độ và cường độ co mạch

Renin là một enzyme protein phát hành bởi thận khi huyết áp động mạch giảm quá thấp. Đổi lại, nó làm tăng huyết áp động mạch theo nhiều cách, do đó giúp điều chỉnh lại sự giảm huyết áp.

Cung lượng tim: chỉ số khi nghỉ ngơi và khi gắng sức

Cung lượng tim được điều chỉnh suốt cuộc đời thông qua chuyển hóa cơ bản chung của cơ thể. Vì vậy chỉ số cung lượng tim giảm biểu thị sự giảm hoạt động thể chất hay giảm khối cơ tương ứng với tuổi.

Ngừng tim trong rối loan nhịp tim

Giảm oxy máu khiến cho sợi cơ tim và sợi dẫn truyền mất điện thế màng bình thường và tính dễ kích thích này làm cho nhịp tự động biến mất.

Sự hình thành thủy dịch từ thể mi của mắt

Thủy dịch luôn được tiết ra và tái hấp thu. Sự cân bằng giữa sự tiết ra và sự hấp thu quyết định thể tích của thủy dịch và áp suất nội nhãn cầu.

Một số yếu tố yếu tố ảnh hưởng tới hô hấp

Trong môt thời gian ngắn, hô hấp có thể được điều khiển một cách tự động làm tăng hoặc giảm thông khí do rối loạn nghiêm trọng về PCO2, pH, và PO2 có thể xảy ra trong máu.