Nút xoang tạo nhịp bình thường của tim: điều chỉnh kích thích và dẫn truyền

2020-08-05 01:28 PM

Nút xoang kiểm soát nhịp của tim bởi vì tốc độ phóng điện nhịp điệu của nó nhanh hơn bất kỳ phần nào khác của tim. Vì vậy, nút xoang gần như luôn luôn tạo nhịp bình thường của tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sự phát sinh và truyền tải của các xung động tim qua tim, chúng ta ghi nhận rằng xung động bình thường phát sinh ở nút xoang.

Trong một số trạng thái bất thường, thì không phải như thế. Các phần khác của tim cũng có thể thể hiện kích thích nhịp điệu nội tại trong cùng một cách mà các sợi nút xoang làm; khả năng này đặc biệt đúng trong nút A-V và các sợi Purkinje.

Các sợi nút A-V, khi không được kích thích từ một số nguồn bên ngoài, phóng điện với tốc độ nhịp điệu nội tại từ 40 đến 60 lần mỗi phút, và các sợi Purkinje phóng điện với tốc độ khoảng từ 15 đến 40 lần mỗi phút. Các tốc độ này là trái ngược với tốc độ bình thường của nút xoang 70 đến 80 lần mỗi phút.

Tại sao trong trường hợp này nút xoang chứ không phải là nút A-V hoặc các sợi Purkinje điều chỉnh nhịp điệu của tim? Câu trả lời xuất phát từ thực tế là tốc độ phóng điện của nút xoang là nhanh hơn đáng kể so với tốc độ phóng điện tự kích thích tự nhiên của hoặc là nút A-V hoặc các sợi Purkinje. Mỗi lần nút xoang phóng điện, xung động của nó được dẫn truyền vào cả nút AV và các sợi Purkinje, cũng phóng điện kích thích màng tế bào của chúng. Tuy nhiên, nút xoang phóng điện một lần nữa trước khi hoặc là nút A-V hoặc các sợi Purkinje có thể đạt đến ngưỡng tự kích thích của riêng chúng.

Do đó, xung động mới từ nút xoang phóng điện cả nút A-V và các sợi Purkinje trước khi tự kích thích có thể xảy ra ở một trong hai vị trí này.

Như vậy, nút xoang kiểm soát nhịp của tim bởi vì tốc độ phóng điện nhịp điệu của nó nhanh hơn bất kỳ phần nào khác của tim. Vì vậy, nút xoang gần như luôn luôn tạo nhịp bình thường của tim.

Đôi khi một số phần khác của tim phát triển một tốc độ phóng điện nhịp điệu mà nhiều hơn nhanh hơn so với nút xoang. Chẳng hạn như, sự phát triển này đôi khi xảy ra trong nút A-V hoặc trong các sợi Purkinje khi một trong số chúng trở nên bất thường. Trong cả hai trường hợp, ổ tạo nhịp của tim thay đổi từ nút xoang đến nút A-V hoặc các sợi Purkinje tạo kích thích. Trong điều kiện hiếm gặp hơn, một vị trí trong cơ tâm nhĩ hoặc tâm thất phát triển dễ bị kích thích quá mức và trở thành ổ tạo nhịp tim.

Một ổ tạo nhịp tim ở nơi khác so với nút xoang được gọi là một tạo nhịp “lạc chỗ”. Một ổ tạo nhịp tim lạc chỗ gây ra một chuỗi bất thường về co bóp của các phần khác nhau của tim và có thể gây suy giảm đáng kể sự bơm của tim.

Thêm một nguyên nhân nữa của sự thay đổi ổ tạo nhịp tim là tình trạng tắc nghẽn dẫn truyền của xung động tim từ nút xoang đến các phần khác của tim. Ổ tạo nhịp tim mới này sau đó xảy ra thường xuyên nhất tại nút AV hoặc trong phần xuyên qua của bó A-V trên đường đi đến tâm thất.

Khi tắc nghẽn nhĩ thất xảy ra, nghĩa là, khi xung động tim không truyền được từ tâm nhĩ vào tâm thất qua qua nút A-V và hệ thống bó, tâm nhĩ tiếp tục đập theo tốc độ nhịp điệu bình thường của nút xoang, trong khi một ổ tạo nhịp tim mới thường phát triển trong hệ thống Purkinje của tâm thất và các cơ vận động tâm thất ở một tốc độ mới ở đâu đó giữa 15 và 40 nhịp mỗi phút. Sau khi đột ngột tắc nghẽn bó A-V, hệ thống Purkinje không bắt đầu phát ra các xung động nhịp điệu nội tại của nó mãi tới 5–20 giây sau đó bởi vì, trước khi bị tắc nghẽn, các sợi Purkinje đã bị “quá tải” bởi các xung động xoang nhanh và hậu quả là ở trong một trạng thái bị ức chế. Trong suốt 5-20 giây đó, tâm thất thất bại trong việc bơm máu, và bệnh nhân ngất xỉu sau 4-5 giây đầu tiên vì thiếu máu chảy đến não. Việc chậm trễ này của nhịp tim được gọi là hội chứng Adams - Stokes. Nếu thời gian chậm trễ quá dài, nó có thể dẫn đến tử vong.

Bài viết cùng chuyên mục

Điều hòa hoạt động của tim bằng cơ chế thần kinh

Cơ chế điều hòa hoạt động tim thông qua phản xạ thần kinh và thể dịch, là yếu tố đặc biệt quan trọng để tăng cung lượng tim khi mạng ngoại vi giám, tăng tuần hoàn tĩnh mạch.

Cung lượng tm: sự điều chỉnh thông qua tuần hoàn tĩnh mạch - nguyên lý Frank - starling

Dưới điều kiện sinh lý bình thường, cung lượng tim được kiểm soát bằng các yếu tố ngoại biên, được xác định bởi tuần hoàn tĩnh mạch.

Điện thế từ một khối hợp bào của cơ tim khử cực: di chuyển dòng điện quanh tim trong suốt chu kỳ tim

Ngay sau khi một vùng hợp bào tim trở thành phân cực, điện tích âm bị rò rỉ ra bên ngoài của các sợi cơ khử cực, làm cho một phần của mặt ngoài mang điện âm.

Nguồn gốc của điện thế màng tế bào nghỉ

Sự khuếch tán đơn thuần kali và natri sẽ tạo ra điện thế màng khoảng -86mV, nó được tạo thành hầu hết bởi sự khuếch tán kali.

Vi tuần hoàn não: hệ thống mao mạch não

Thành của các tiểu động mạch nhỏ sát mao mạch trở lên rất dày ở những người có tăng huyết áp, và các tiểu động mạch đó duy trì tình trạng co thắt rõ rệt liên tục nhằm ngăn áp lực cao truyền đến mao mạch.

Lưu lượng máu mạch vành bình thường

Lưu lượng mạch vành trái giảm trong thời kì tâm thu, khác với lại các mạch khác trong cơ thể. Bởi vì trong thời kì tâm thu, mạch vành bị nén lại mạnh mẽ tho co cơ tim của thất trái.

Ảnh hưởng của insulin lên chuyển hóa carbohydrat

Tác dụng của insulin trong việc tăng cường nồng độ glucose bên trong tế bào cơ, trong trường hợp không có insulin, nồng độ glucose nội bào vẫn gần bằng không, mặc dù nồng độ glucose ngoại bào cao.

Giải phẫu sinh lý của bài tiết dịch mật

Thành phần của dịch mật ban đầu khi được bài tiết bởi gan và sau khi được cô đặc trong túi mật. Phần lớn chất được bài tiết bên trong dịch mật là muối mật, chiếm khoảng một nửa trong tổng số các chất được hòa tan trong dịch mật.

Khuếch tán khí hô hấp: chênh lệch áp suất gây nên khuếch tán khí

Ngoài sự khác biệt áp suất, một số yếu tố khác ảnh hưởng đến tốc độ khuếch tán khí trong dịch, là độ tan của khí trong dịch, diện tích mặt cắt ngang của dịch, khoảng cách khí phải khuếch tán, trọng lượng của khí, và nhiệt độ dịch.

Cấu trúc vi tuần hoàn và hệ mao mạch

Tại nơi mỗi mao mạch bắt nguồn từ một tiểu động mạch, chỉ còn một sợi cơ trơn thường vòng từng quãng quanh các mao mạch. Cấu trúc này được gọi là cơ thắt trước mao mạch.

Trạm thần kinh: sự phân kỳ của các tín hiệu đi qua

Sự phân kỳ khuếch đại hiểu đơn giản là các tín hiệu đầu vào lan truyền đến một số lượng nơ-ron lớn hơn khi nó đi qua các cấp nơ-ron liên tiếp trong con đường của nó.

Sinh lý bạch cầu máu

Toàn bộ quá trình sinh sản, và biệt hoá tạo nên các loại bạch cầu hạt, và bạch cầu mono diễn ra trong tuỷ xương.

Điều hòa sự bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Cơ chế chính xác điều khiển sự bài tiết GH vẫn chưa được hiểu một cách hoàn toàn, nhưng có vài yếu tố liên quan tới mức độ dinh dưỡng của cơ thể hoặc căng thẳng đã được biết là các yếu tố gây kích thích bài tiết GH.

Sự lắng đọng và hấp thu canxi và phosphate ở xương cân bằng với dịch ngoại bào

Mặc dù cơ chế làm lắng đọng các muối canxi ở osteoid chưa được hiểu đầy đủ, sự kiểm soát của quá trình này dường như phụ thuộc phần lớn vào pyrophosphate, chất làm ức chế tạo thành tinh thể hydroxyapatite và lắng canxi của xương.

Sinh lý hoạt động ức chế

Mỗi khi có một kích thích mới và lạ, tác động cùng một lúc với kích thích gây phản xạ có điều kiện, thì phản xạ có điều kiện đó không xuất hiện.

Rung nhĩ: nhịp thất không đều

Nút A-V sẽ không truyền nút xung thứ hai trong vòng 0,35s sau xung đầu tiên, xung thêm trong khoảng rộng từ 0-0,6s diễn ra trước một trong các xung của rung nhĩ không đều đến nút nhĩ thất.

Điện tâm đồ: nguyên tắc phân tích trục điện tim

Bất kỳ sự thay đổi nào về sự dẫn truyền xung động này có thể gây ra sự bất thường điện thế của tim và hậu quả là gây ra sự thay đổi hình dạng các sóng trên điện tâm đồ.

Vai trò tạo điều kiện thuận lợi và ức chế khớp thần kinh (synap)

Trí nhớ thường được phân loại theo loại thông tin mà nó lưu trữ. Một trong những cách phân loại đó là chia trí nhớ thành trí nhớ tường thuật (declarative memory) và trí nhớ kỹ năng (skill memory).

Canxi ở huyết tương và dịch nội bào

Nồng độ canxi trong huyết tương chỉ chiếm khoảng 1 nửa tổng. Canxi dạng ion tham gia vào nhiều chức năng ,bao gồm tác dụng của canxi lên tim, hệt thần kinh, sự tạo xương.

Dải cảm giác giữa: đặc điểm dẫn truyền và phân tích tín hiệu trong hệ thống cột tủy sau

Hầu như mọi con đường cảm giác, khi bị kích thích, làm phát sinh đồng thời các tín hiệu ức chế bên; những tín hiệu ức chế lan truyền sang các bên của tín hiệu kích thích và các nơ-ron ức chế lân cận.

Chất dẫn truyền thần kinh: đặc điểm của nhóm phân tử nhỏ

Trong hầu hết các trường hợp, acetylcholine có tác dụng kích thích. Tuy nhiên, nó được biết là có tác dụng ức chế ở một số dây thần kinh đối giao cảm ngoại vi, chẳng hạn như ức chế trung tâm dây thần kinh phế vị.

Sinh lý tuyến tuỵ nội tiết

Tụy nằm trong khung tá tràng, sau dạ dày. Trọng lượng 70-80g. Dài 10-18cm, cao 6cm, dày 1-3cm. Tụy nội tiết gồm những đảo Langerhans (gồm từ 1-2 triệu đảo), là những tế bào tụ thành từng đám, chiếm 1g tổ chức tụy, thường ở gần mạch máu.

Khoảng các từ vật tới mắt: xác định chiều sâu

Nếu ta đã biết một người nào đó cao 6 feet, ta có thể biết được người đó cách ta bao xa thông qua kích thước ảnh của người đó trên võng mạc.

Cơ chế hô hấp trong khi vận động

Phân tích nguyên nhân gây ra sự gia tăng thông khí trong quá trình vận động, một trong những nguyên nhân gây tăng thông khí là do tăng CO2 máu và hydrogen ions, cộng với sự giảm O2 máu.

Áp lực hệ thống phổi: áp lực trong các buồng tim và mạch máu

Trong suốt tâm thu, áp lực trong động mạch phổi cơ bản bằng áp lực trong tâm thất phải. Sau khi van động mạch phổi đóng lại ở cuối tâm thu, áp lực tâm thất giảm nhanh chóng trong khi áp lực động mạch phổi giảm chậm hơn khi máu chảy qua các mao mạch phổi.