Nút xoang tạo nhịp bình thường của tim: điều chỉnh kích thích và dẫn truyền

2020-08-05 01:28 PM

Nút xoang kiểm soát nhịp của tim bởi vì tốc độ phóng điện nhịp điệu của nó nhanh hơn bất kỳ phần nào khác của tim. Vì vậy, nút xoang gần như luôn luôn tạo nhịp bình thường của tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sự phát sinh và truyền tải của các xung động tim qua tim, chúng ta ghi nhận rằng xung động bình thường phát sinh ở nút xoang.

Trong một số trạng thái bất thường, thì không phải như thế. Các phần khác của tim cũng có thể thể hiện kích thích nhịp điệu nội tại trong cùng một cách mà các sợi nút xoang làm; khả năng này đặc biệt đúng trong nút A-V và các sợi Purkinje.

Các sợi nút A-V, khi không được kích thích từ một số nguồn bên ngoài, phóng điện với tốc độ nhịp điệu nội tại từ 40 đến 60 lần mỗi phút, và các sợi Purkinje phóng điện với tốc độ khoảng từ 15 đến 40 lần mỗi phút. Các tốc độ này là trái ngược với tốc độ bình thường của nút xoang 70 đến 80 lần mỗi phút.

Tại sao trong trường hợp này nút xoang chứ không phải là nút A-V hoặc các sợi Purkinje điều chỉnh nhịp điệu của tim? Câu trả lời xuất phát từ thực tế là tốc độ phóng điện của nút xoang là nhanh hơn đáng kể so với tốc độ phóng điện tự kích thích tự nhiên của hoặc là nút A-V hoặc các sợi Purkinje. Mỗi lần nút xoang phóng điện, xung động của nó được dẫn truyền vào cả nút AV và các sợi Purkinje, cũng phóng điện kích thích màng tế bào của chúng. Tuy nhiên, nút xoang phóng điện một lần nữa trước khi hoặc là nút A-V hoặc các sợi Purkinje có thể đạt đến ngưỡng tự kích thích của riêng chúng.

Do đó, xung động mới từ nút xoang phóng điện cả nút A-V và các sợi Purkinje trước khi tự kích thích có thể xảy ra ở một trong hai vị trí này.

Như vậy, nút xoang kiểm soát nhịp của tim bởi vì tốc độ phóng điện nhịp điệu của nó nhanh hơn bất kỳ phần nào khác của tim. Vì vậy, nút xoang gần như luôn luôn tạo nhịp bình thường của tim.

Đôi khi một số phần khác của tim phát triển một tốc độ phóng điện nhịp điệu mà nhiều hơn nhanh hơn so với nút xoang. Chẳng hạn như, sự phát triển này đôi khi xảy ra trong nút A-V hoặc trong các sợi Purkinje khi một trong số chúng trở nên bất thường. Trong cả hai trường hợp, ổ tạo nhịp của tim thay đổi từ nút xoang đến nút A-V hoặc các sợi Purkinje tạo kích thích. Trong điều kiện hiếm gặp hơn, một vị trí trong cơ tâm nhĩ hoặc tâm thất phát triển dễ bị kích thích quá mức và trở thành ổ tạo nhịp tim.

Một ổ tạo nhịp tim ở nơi khác so với nút xoang được gọi là một tạo nhịp “lạc chỗ”. Một ổ tạo nhịp tim lạc chỗ gây ra một chuỗi bất thường về co bóp của các phần khác nhau của tim và có thể gây suy giảm đáng kể sự bơm của tim.

Thêm một nguyên nhân nữa của sự thay đổi ổ tạo nhịp tim là tình trạng tắc nghẽn dẫn truyền của xung động tim từ nút xoang đến các phần khác của tim. Ổ tạo nhịp tim mới này sau đó xảy ra thường xuyên nhất tại nút AV hoặc trong phần xuyên qua của bó A-V trên đường đi đến tâm thất.

Khi tắc nghẽn nhĩ thất xảy ra, nghĩa là, khi xung động tim không truyền được từ tâm nhĩ vào tâm thất qua qua nút A-V và hệ thống bó, tâm nhĩ tiếp tục đập theo tốc độ nhịp điệu bình thường của nút xoang, trong khi một ổ tạo nhịp tim mới thường phát triển trong hệ thống Purkinje của tâm thất và các cơ vận động tâm thất ở một tốc độ mới ở đâu đó giữa 15 và 40 nhịp mỗi phút. Sau khi đột ngột tắc nghẽn bó A-V, hệ thống Purkinje không bắt đầu phát ra các xung động nhịp điệu nội tại của nó mãi tới 5–20 giây sau đó bởi vì, trước khi bị tắc nghẽn, các sợi Purkinje đã bị “quá tải” bởi các xung động xoang nhanh và hậu quả là ở trong một trạng thái bị ức chế. Trong suốt 5-20 giây đó, tâm thất thất bại trong việc bơm máu, và bệnh nhân ngất xỉu sau 4-5 giây đầu tiên vì thiếu máu chảy đến não. Việc chậm trễ này của nhịp tim được gọi là hội chứng Adams - Stokes. Nếu thời gian chậm trễ quá dài, nó có thể dẫn đến tử vong.

Bài viết cùng chuyên mục

Sự điều hòa nồng độ canxi cơ thể người

Ngay khi cơ chế canxi dễ trao đổi trong xương kiểm soát nồng độ canxi dịch ngoại bào, cả hệ PTH và calcitonin đều phản ứng. Chỉ trong 3-5 phút sau sự tăng cấp tính của ion canxi, tốc độ tiết PTH giảm.

Feedback âm của estrogen và progesterone làm giảm bài tiết FSH và LH

Ngoài ảnh hưởng của feedback âm tính của estrogen và progesterone, vài hormone khác cũng tham gia vào việc này, đặc biệt là inhibin- được tiết ra cùng với các hormone steroid giới tính bởi các tế bào hạt tại hoàng thể.

Cơ chế kiểm soát lưu lượng máu đến mô cơ thể

Kiểm soát tức thời đạt được bằng cách co hoặc giãn các tiểu động mạch, mao mạch và cơ vòng trước mao mạch, trong vài giây đến vài phút. Kiểm soát lâu dài thay đổi từ từ, trong khoảng vài ngày, vài tuần thậm chí hàng tháng.

Tính nhịp điệu của mô dễ bị kích thích phóng điện lặp lại

Các dòng chảy của các ion kali tăng lên mang số lượng lớn của các điện tích dương ra bên ngoài của màng tế bào, để lại một lượng đáng kể ion âm hơn trong tế bào xơ hơn trường hợp khác.

Cơ chế đặc biệt để kiểm soát lưu lượng máu cấp tính trong những mô cụ thể

Mặc dù các cơ chế chung cho kiểm soát dòng máu đã được thảo luận áp dụng cho hầu hết các mô trong cơ thể nhưng vẫn có những cơ chế riêng cho một số vùng đặc biệt.

Khả năng hoạt động của cơ thể: giảm khả năng hoạt động ở vùng cao và hiệu quả của thích nghi

Người bản xứ làm việc ở những nơi cao có thể đạt hiệu suất tương đương với những người làm việc ở đồng bằng. Người đồng bằng có khả năng thích nghi tốt đến mấy cũng không thể đạt được hiệu suất công việc cao như vậy.

Sinh lý thần kinh bán cầu đại não

Để nghiên cứu các vùng chức năng của vỏ não, người ta phân chia vỏ não theo nhiều cách khác nhau. Trong đó, cách phân chia vỏ não thành 50 vùng đánh số từ 1 đến 50 của Brodmann là thông dụng hơn cả.

Vận chuyển và lưu trữ Amino Acids trong cơ thể

Sản phẩm của quá trình tiêu hóa protein và hấp thụ trong đường tiêu hóa gần như hoàn toàn là các amino acid; hiếm khi là các polypeptid hoặc toàn bộ phân tử protein được hấp thu quá hệ tiêu hóa vào máu.

Hệ tuần hoàn: đặc tính sinh lý

Chức năng của động mạch là chuyển máu dưới áp lực đến mô. Để đảm bảo chức năng này, động mạch có thành dày, và máu di chuyển với tốc độ cao trong lòng động mạch.

Cặp kích thích co cơ tim: chức năng của ion canxi và các ống ngang

Sức co bóp của cơ tim phụ thuộc rất lớn vào nống độ ion canxi trong dịch ngoại bào, một quả tim đặt trong một dung dịch không có canxi sẽ nhanh chóng ngừng đập.

Huyết áp: đơn vị chuẩn và phép đo huyết áp

Huyết áp máu luôn luôn có đơn vị đo là milimet thuỷ ngân bởi vì các tài liệu tham khảo chuẩn để đo áp lực kể từ khi phát minh áp kế thuỷ ngân của Poiseuille.

Ô xy của tế bào: sự chuyển hóa và sử dụng

Càng tăng nồng độ của ADP làm tăng chuyển hóa và sử dụng O2 (vì nó kết hợp với các chất dinh dưỡng tế bào khác nhau) thì càng tăng giải phóng năng lượng nhờ chuyển đổi ADP thành ATP.

Chức năng thần kinh: xử lý của synap và lưu trữ thông tin

Synap là điểm tiếp nối từ dây thần kinh này đến dây thần kinh khác. Tuy nhiên, điều quan trọng được nói đến ở đây là các synap này sẽ giúp cho sự lan truyền của tín hiệu thần kinh đi theo những hướng nhất định.

Cử động định hình của mắt: cử động làm cho mắt tập trung

Vận động chú ý tự ý được điều hòa bởi một vùng vỏ não ở hai bên vùng tiền vận động của thùy trán. Mất chức năng hai bên hoặc tổn thương vùng này gây khó khăn cho việc mở khóa mắt.

Rung thất: cơ chế phản ứng dây truyền rối loạn nhịp tim

Vòng đầu tiên của kích điện tim gây ra sóng khử cực lan mọi hướng, khiến cho tất cả cơ tim đều ở trạng thái trơ. Sau 25s. một phần của khối cơ này thoát khỏi tình trạng trơ.

Xung lực của động mạch

Áp lực bơm máu ở góc động mạch chủ đưuọc biểu diễn trên hình. Với một người lớn trẻ khỏe, huyết áp ở đầu mỗi nhịp đập sẽ gọi là huyết áp tâm thu, vào khoảng 120mmHg.

Bôi trơn bảo vệ và tầm quan trọng của chất nhày trong đường tiêu hóa

Chất nhày có khả năng khiến cho sự trượt của thức ăn trong đường tiêu hóa rất dễ dàng và ngăn cản sự trầy xước cơ học hoặc sự phân hủy hóa học cho lớp biểu mô.

Chuyển hóa của thai nhi

Thai có khả năng dự trữ chất béo và protein, hầu hết chất béo được tổng hợp từ đường. Những vẫn đề đặc biệt chuyển hóa của thai liên quan đến calci, phosphate, sắt và một số vitamin.

Tác dụng lên thận và tuần hoàn của Aldosterol

Aldosterol làm tăng tái hấp thu natri và đồng thời tăng bài tiết kali trong các tế bào chính của ống thận nhỏ nhưng cũng bài tiết ion hydro để trao đổi với kali vào trong tế bào vỏ ống góp.

Chức năng của Lipoproteins trong vận chuyển Cholesterol và Phospholipids

Hầu hết các lipoprotein được hình thành ở gan, đó cũng là nơi mà hầu hết các cholesterol huyết tương, phospholipid và triglycerides được tổng hợp.

Trao đổi dịch qua màng mao mạch

Áp lực tái hấp thu làm cho khoảng 9/10 lượng dịch đã được lọc ra khỏi đầu mao động mạch được hấp thụ lại ở mao tĩnh mạch. Một phần mười còn lại chảy vào các mạch bạch huyết và trả về tuần hoàn chung.

Cơ chế bài tiết insulin

Bên trong tế bào, glucose được phosphoryl hóa thành glucose-6-phosphate bởi glucokinase. Sự phosphoryl hóa này có một ngưỡng cho chuyển hóa glucose ở tế bào beta, được cho là cơ chế chính của sự nhạy cảm với glucose gây tiết insulin.

Phosphocreatine: kho lưu trữ năng lượng và như bộ đệm ATP

Phosphocreatine không thể hoạt động như một tác nhân trực tiếp vận chuyển năng lượng từ thức ăn đến các tế bào hoạt động chức năng, nhưng nó có thể vận chuyển năng lượng thông qua quá trình chuyển đổi với ATP.

Tổn thương cơ tim: dòng điện tim bất thường

Phần tim bị tổn thương mang điện âm vì đó là phần đã khử cực và phát điện âm vào dịch xung quanh, trong khi những vùng còn lại của tim trung tính hoặc dương điện.

Aldosterol kích tích vận chuyển Natri và Kali vào trong các tế bào tuyến

Aldosterol kích tích vận chuyển Natri và Kali vào trong các tế bào tuyến mồ hôi, tuyến nước bọt và tế bào biểu mô ruột.