- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Cơ chế bài tiết insulin
Cơ chế bài tiết insulin
Bên trong tế bào, glucose được phosphoryl hóa thành glucose-6-phosphate bởi glucokinase. Sự phosphoryl hóa này có một ngưỡng cho chuyển hóa glucose ở tế bào beta, được cho là cơ chế chính của sự nhạy cảm với glucose gây tiết insulin.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hình cho thấy cơ chế cấp độ tế bào của việc bài xuất insulin bởi tế bào beta đảo tụy đáp ứng với sự tăng nồng độ glucose trong máu, cơ chế chính điều khiển sự bài tiết insulin. Tế bào beta có một lượng lớn glucose transporter cho phép một lượng glucose nằm trong ngưỡng sinh lý vào trong tế bào. Bên trong tế bào, glucose được phosphoryl hóa thành glucose-6-phosphate bởi glucokinase. Sự phosphoryl hóa này có một ngưỡng cho chuyển hóa glucose ở tế bào beta, được cho là cơ chế chính của sự nhạy cảm với glucose gây tiết insulin.

Hình. Các cơ chế cơ bản của kích thích glucose của insulin bài tiết bởi các tế bào beta của tuyến tụy. GLUT, chất vận chuyển glucose.
Glucose-6-phosphat sau đó bị oxy hóa để hình thành ATP, gây ức chế kênh K+ nhạy cảm với ATP (ATP-sensitive potassium channels) của tế bào. Kênh kali đóng gây khử cực màng tế bào, làm mở kênh calci (voltage-gated calcium channels), kênh nhạy cảm với sự thay đổi điện thế của màng. Hiệu ứng này làm cho Calci vào tế bào kích thích những túi chứa insulin đi ra kết hợp với màng tế bào dẫn đến insulin được bài tiết theo hiện tượng xuất bào.
Những chất khác, như một vài amino acid, cũng có thể được chuyển hóa tại tế bào beta làm tăng mức ATP nội bào và kích thích tiết insulin. Một vài hooc-môn, như glucagon, glucose-dependent insulinotropic peptite (gastric inhibitory peptide – GIP), và acetylcholine, tăng calci nội bào thông qua con đường tín hiệu khác và tăng tác dụng của glucose, mặc dù vậy chúng không có nhiều tác dụng trong việc tiết insulin trong thiếu hụt glucose. Những hooc-môn khác, bao gồm somatostatin và norepinephrine (kích thích receptor anpha của hệ adrenergic), ức chế quá trình xuất bào của insulin.
Thuốc sunfonylurea kích thích bài tiết insulin bằng cách gắn vào kênh K+ nhạy cảm ATP và block hoạt động của chúng. Cơ chế này dẫn đến tác dụng khử cực màng rồi bài tiết insulin, làm cho thuốc này kích thích bài tiết insulin ở bệnh nhân đái tháo đường type 2. Bảng tổng kết những yếu tố có thể làm tăng hay giảm bài tiết insulin.
Bài viết cùng chuyên mục
Cơ chế sinh lý điều nhiệt cơ thể
Điều hoà thân nhiệt là quá trình cơ thể điều chỉnh, cân đối cường độ sinh nhiệt và thải nhiệt sao cho nhiệt độ trung tâm duy trì gần điểm chuẩn 37oC. Khi nhiệt độ cơ thể tăng cao hơn mức này, tốc độ thải nhiệt cao hơn sinh nhiệt để đưa thân nhiệt trở về 37oC.
Hormone parathyroid (tuyến cận giáp)
Tuyến cận giáp của con người trưởng thành, chứa chủ yếu là các tế bào chính và một số lượng nhỏ đến trung bình các tế bào oxyphil, nhưng tế bào oxyphil vắng mặt ở nhiều loài động vật cũng như ở người trẻ.
Bài tiết ion bicacbonat của tuyến tụy
Khi tuyến tụy bị kích thích để bài tiết ra một lượng dịch tụy dồi dào, nồng độ bicacbonat có thể lên cao tới khoảng 145 mEq/L, gấp khoảng 5 lần nồng độ ionbicacbonat trong huyết tương.
Đái tháo đường type 2: kháng insulin
Bệnh tiểu đường type 2 là phổ biến hơn so với type 1, chiếm khoảng 90% đến 95% của tất cả các bệnh nhân đái tháo đường. Trong hầu hết các trường hợp, sự khởi đầu của bệnh tiểu đường type 2 xảy ra sau tuổi 30, thường ở độ tuổi từ 50 đến 60.
Giải phóng năng lượng cho cơ thể từ thực phẩm và năng lượng tự do
Năng lượng đòi hỏi cho hoạt động của cơ, sự bài tiết của các tuyến, duy trì điện thế màng ở sợi thần kinh và sợi cơ, sự tổng hợp vật chất trong tế bào, hấp thu thức ăn từ ống tiêu hóa và rất nhiều chức năng khác.
Nhịp nhanh thất: rối loạn nhịp tim
Nhịp nhanh thất thường gây ra bởi tổn thương thiếu máu cục bộ, nhịp nhanh thất cũng thường là vấn đề gây ra rung thất, bởi vì nhịp kích thích cơ tim lặp lại nhanh và liên tục.
Cơ chế kiểm soát lưu lượng máu đến mô cơ thể
Kiểm soát tức thời đạt được bằng cách co hoặc giãn các tiểu động mạch, mao mạch và cơ vòng trước mao mạch, trong vài giây đến vài phút. Kiểm soát lâu dài thay đổi từ từ, trong khoảng vài ngày, vài tuần thậm chí hàng tháng.
Chứng ngừng thở lúc ngủ: kiểm soát hô hấp
Ngừng thở khi ngủ có thể gây ra bởi tắc nghẽn đường hô hấp trên, đặc biệt là hầu hoặc do sự tự phát xung và dẫn truyền của trung tâm thần kinh bị suy giảm.
Vùng vỏ não vận động sơ cấp và nhân đỏ: sự hoạt hóa những vùng chi phối vận động ở tủy sống
Những neuron của nhân đỏ có cùng các đặc tính động và tĩnh, ngoại trừ việc ở nhân đỏ tỉ lệ các neuron động nhiều hơn các neuron tĩnh, trong khi ở vùng vận động sơ cấp thì ngược lại.
Giải phẫu sinh lý của hệ giao cảm: hệ thần kinh tự chủ
Hệ thần kinh tự chủ cũng thường hoạt động thông qua các phản xạ nội tạng. Đó là, những tín hiệu cảm giác nội tại từ các cơ quan nội tạng có thể truyền tới các hạch tự chủ, thân não, hoặc vùng dưới đồi.
Tăng lưu lượng tim và tăng huyết áp: vai trò của thần kinh xương và thần kinh cơ xương
Mặc dù hoạt động thần kinh điều khiển tuần hoàn nhanh nhất là qua hệ thần kinh tự chủ, nhưng một vài trường hợp hệ thần kinh cơ xương lại đóng vai trò chính trong đáp ứng tuần hoàn.
Cơ chế phân tử của sự co cơ
Ở trạng thái co, các sợi actin này đã được kéo vào bên trong các sợi myosin, do đó hai đầu của chúng chồng lên nhau đến mức độ tối đa.
Tổng hợp các Triglycerides từ Carbohydrates
Tổng hợp triglycerides xảy ra ở gan, nhưng một lượng nhỏ cũng được tổng hợp ở mô mỡ. Triglycerides được tổng hợp ở gan sẽ được vận chuyển chủ yếu dưới dạng VLDLs tới mô mỡ, nơi chúng được dự trữ.
Cấu tạo tế bào cơ thể người
Để hiểu được chức năng của các cơ quan và các cấu trúc khác của cơ thể, đầu tiên chúng ta cần hiểu được những cấu trúc cơ bản của tế bào và chức năng của những bộ phận cấu thành nên nó.
Tổng quan tác dụng của PTH
PTH kích thích tiêu hủy xương, giải phóng canxi vào dịch ngoại bào, làm tăng tái hấp thu canxi và giảm tái hấp thu phosphate của ống thận, dẫn đến giảm bài tiết canxi và tăng bài tiết phosphate.
Chức năng sinh lý của oxytocin
Oxytocin làm co tử cung khi mang thai, khiến vú bài xuất sữa, Hormone oxytocin, kích thích mạnh mẽ co tử cung khi mang thai, nhất là trong giai đoạn cuối của thai kì.
Ức chế đối kháng: cung phản xạ đồi kháng
Phản xạ gấp mạnh hơn này gửi các thông tin ức chế đến chi ban đầu và làm giảm độ co cơ ở chi này, nếu ta loại bỏ kích thích ở chi gấp mạnh hơn, chi ban đầu lại trở về co cơ với cường độ như ban đầu.
Vùng dưới đồi: cơ quan đầu não của hệ limbic
Vùng dưới đồi, mặc dù kích thước nhỏ, chỉ vài cm (nặng khoảng 4 gram), nhưng có 2 đường truyền tới tất cả cấu trúc của hệ limbic. Vùng dưới đồi và cấu trúc phụ liên quan gửi xung động đi ra theo 3 đường.
Đường cong áp suất động mạch chủ
Sau khi van động mạch chủ đóng, áp suất động mạch chủ giảm chậm suốt thì tâm trương do máu chứa trong các động mạch chun co giãn tiếp tục chảy qua các mạch ngoại vi để về tĩnh mạch.
Vùng vận động bổ xung: chức năng vận động của vỏ não và thân não
Vùng vận động bổ sung có bản đồ hình chiếu khác nữa để chi phối chức năng vận động. Vùng này nằm chủ yếu ở khe dọc giữa nhưng kéo dài vài cm lên trên vùng vỏ não trán trên.
Cơ chế chung của sự co cơ
Acetylcholine hoạt động trên một khu vực cục bộ của màng sợi cơ để mở các kênh cation có “cổng acetylcholine” thông qua các phân tử protein lơ lửng trong màng.
Trở kháng thành mạch với dòng máu của hệ tuần hoàn
Trở kháng là sự cản trở với dòng máu trong mạch, không thể đo bằng phương tiện trực tiếp, chỉ được tính từ những công thức, phép đo của dòng máu và sự chênh lệch áp lực giữa 2 điểm trên mạch.
Nguyên nhân tử vong sau khi tắc mạch vành cấp tính
Khi tim trở nên không có khả năng tạo đủ lực để bơm đủ máu ra nhánh động mạch, suy tim và các mô ngoại vi hoại tử xảy ra sau đó như là kết quả của thiếu máu ngoại vi.
Phế nang: tốc độ thông khí của phế nang
Một trong những chức năng quan trọng của đường hô hấp là giữ chúng luôn mở và cho phép không khí đi lại đến phế nang dễ dàng. Để giữ khí quản khỏi xẹp, nhờ có sụn nhẫn.
Nhịp nhanh kịch phát: rối loạn nhịp tim
Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.
