Giảm chức năng thận: gây tăng huyết áp mãn tính

2020-08-17 01:03 PM

Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hệ thần kinh giao cảm đóng vai trò chính trong điều hòa huyết áp tức thời, thông qua ảnh hưởng của hệ thần kinh lên tổng kháng lực mạch của tuần hoàn ngoại vi, và khả năng chứa đựng, cũng như khả năng bơm của tim.

Tuy nhiên, cũng có những cơ chế mạnh mẽ để điều chỉnh huyết áp động mạch tuần này sang tuần khác và tháng này qua tháng khác. Việc kiểm soát lâu dài huyết áp động mạch được gắn bó chặt chẽ với trạng thái cân bằng thể tích dịch cơ thể, được xác định bởi sự cân bằng giữa lượng chất dịch vào và ra. Đối với sự tồn tại lâu dài, lượng dịch vào và ra phải cân bằng tuyệt đối,  nhiệm vụ này được thực hiện bởi điều khiển thần kinh và nội tiết và bởi hệ thống kiểm soát tại thận, nơi mà điều hòa bài tiết muối và nước.

Khi một người tăng huyết áp, điều này có nghĩa là huyết áp động mạch trung bình lớn hơn ngưỡng trên của trị số bình thường được thừa nhận. Trị số huyết áp trung bình lớn hơn 110 mmHg (bình thường khoảng 90 mmHg) là nghĩ đến tăng huyết áp (đây là mức huyết áp trung bình xuất hiện khi huyết áp tâm trương lướn hơn 90 mmHg và huyết áp tâm thu lớn hơn 135 mmHg). Một người với tăng huyết áp nghiêm trọng thì huyết áp trung bình có thể tăng đến 150 – 170 mmHg, với huyết áp tâm trương thường cao 130 mmHg và huyết áp tâm thu có khi cao đến 250 mmHg. Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp. Nguy cơ tử vong của tăng huyết áp được tao ra theo 3 hướng sau:

1. Tim làm việc quá sức dẫn đên suy tim sớm và bệnh mạch vành, thường là nhồi máu cơ tim gây ra tử vong.

2. Áp lực cao thường phá hủy các mạch máu chính của não gây ra chết phần lớn não, điều này xuất hiện như là nhồi máu não. Trên lâm sàng gọi là đột quỵ. Phụ thuộc vào phần não có liên quan mà có thể gây ra tử vong, liệt, mất trí, hoặc nhiều rối loạn nghiêm trọng khác.

3. Huyết áp tăng cao luôn gây ra tổn thương thận, kết quả là phá hủy nhiều vùng của thận, thậm chí suy thận, đái máu và tử vong.

Tăng tải thể tích tăng huyết áp là rất quan trọng để tìm hiểu vai trò của thận - cơ chế thể dịch trong điều hòa huyết áp. Tăng tải thể tích tăng huyết áp nghĩa là huyết áp được gây ra bởi sự tích lũy quá mức dịch ngoại bào trong cơ thể, một vài ví dụ như sau:

Thí nghiệm tăng huyết áp tăng tải thể tích gây ra bởi sự giảm khối lượng thận và sự tăng đồng thời lượng muối nhập vào

Hình cho thấy một thí nghiệm điển hình chứng minh tăng huyết áp tăng tải thể tích ở nhóm chó bị cắt 70% khối lượng thận. Tại điểm khoanh tròn thứ 2, toàn bộ thận bên đối diện bị cắt bỏ, để lại 30% khối lượng thận. Chú ý rằng việc cắt khối lượng thận này chỉ làm huyết áp tăng trung bình 6 mmHg. Sau đó, chó được dùng dung dịch muối thay vì nước uống. Bởi nhiều muối không làm dịu cơn khát, con chó uống gấp 2 – 4 lần bình thường, và trong vài ngày trung bình huyết áp của nó tăng 40 mmHg so với bình thường. Sau 2 tuần con chó được cho dùng nước thay vì dung dịch muối, huyết áp trở về bình thường trong 2 ngày. Giai đoạn cuối của thí nghiệm con chó lại được truyền dung dịch muối và trong thời gian này huyết áp tăng rất nhanh và ở mức cao, lại một lần nữa chứng minh tăng huyết áp tăng tải thể tích.

Ảnh hưởng đến áp lực động mạch của việc uống dung dịch nước muối

Hình. Ảnh hưởng đến áp lực động mạch của việc uống dung dịch nước muối 0,9% thay vì nước ở những con chó bị loại bỏ 70% mô thận.

Nếu ta xem lại những yếu tố cơ bản trong điều hòa lượng huyết áp lâu dài thì có thể hiểu được tại sao tăng huyết áp xuất hiện trong thí nghiệm thể tích thải được minh họa trong hình 18-9. Đầu tiên, việc giảm 70% khối lượng thận làm giảm khả năng bài xuất muối và nước của thận. Do đó muối và nước tích lũy trong cơ thể và vài ngày sau huyết áp đã tăng đủ để bài xuất muối và nước thừa.

Những thay đổi liên tục chức năng tuần hoàn trong sự tiến triển của tăng huyết áp tăng tải thể tích

Hình thể hiện những thay đổi liên tục. Một tuần hoặc trước đó lâu hơn điểm ngày “0”, khối lượng thận đã giảm xuống chỉ còn 30% mức bình thường. Sau đó ở điểm này, muối và nước nhập vào tăng gấp 6 lần và cứ duy trì như thể. Ảnh hưởng cấp tính là tăng thể tích dịch ngoại bào, và cung lương tim lên đến 20-40% mức bình thường. Đồng thời huyết áp bắt đầu tăng nhưng không tương ứng với thể tích dịch và cung lương tim. Lý do cho việc huyết áp tăng chậm có thể được sáng tỏ qua việc nghiên cứu đường cong tổng kháng ngoại vi. Sự giảm này được gây ra bởi cơ chế thụ thể cảm nhận, điều tạm thời làm yếu đi sự tăng huyết áp. Tuy nhiên, sau 2-4 ngày thụ thể nhận cảm thích nghi (reset), và không còn khả năng ngăn chặn việc tăng huyết áp. Tại thời điểm này, huyết áp đã tăng gần như cao nhất, vì sự tăng cung lượng tim mặc dù tổng kháng lực ngoại vi gần như ở mức bình thường.

Những thay đổi tiến triển trong các biến số quan trọng

Hình. Những thay đổi tiến triển trong các biến số quan trọng của hệ thống tuần hoàn trong vài tuần đầu của tăng huyết áp thể tích. Đặc biệt lưu ý tăng cung lượng tim ban đầu là nguyên nhân cơ bản của tăng huyết áp. Sau đó, cơ chế tự điều hòa đưa cung lượng tim trở lại gần như bình thường đồng thời gây ra sự gia tăng thứ phát tổng sức cản ngoại vi.

Sau khi những thay đổi cấp trong tuần hoàn đã diễn ra. Những thay đổi thứ phát kéo dài xảy ra trong vài tuần tiếp theo. Đặc biệt quan trọng là sự tăng dần tổng kháng ngoại vi, trong khi đó cung lượng tim giảm gần như về mức bình thường, chủ yếu là kết quả của cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu lâu dài. Đó là sau khi cung lượng tim đã tăng lên một mức cao và bắt đầu có tăng huyết áp, lưu lượng máu quá mức qua các mô làm tăng co thắt của tiểu động mạch cục bộ.

Chú ý rằng thể tích dịch ngoại bào và thể tich máu luôn trở về gần như bình thường cùng với sự giảm cung lượng tim. Kết quả này là từ 2 yếu tố: đầu tiên, sự tăng sức cản động mạch làm giảm huyết áp mao mạch, điều này cho phép dịch ở khoảng kẽ được tái hấp thu vào máu. Thứ hai, tăng huyết áp động mạch khiến thận bài tiết lượng dịch dư thừa mà ban đầu đã tích lũy trong cơ thể. Vài tuần sau khi khởi phát thể tích tải, chúng tôi tìm thấy những tác dụng sau:

1. Tăng huyết áp.

2. Tăng rõ rệt tổng kháng ngoại vi.

3. Thể tích dịch ngoại bào, thể tích máu, và cung lượng tim trở lại gần như hoàn toàn bình thường.

Vì vậy, chúng ta có thể phân chia tăng huyết áp tăng tải thể tích thành hai giai đoạn tuần tự. Kết quả của giai đoạn đầu tiên từ tăng thể tích dịch gây tăng cung lượng tim. Tăng cung lượng tim này làm trung gian cho tăng huyết áp. Giai đoạn thứ hai trong tăng huyết áp tăng tải thể tích được đặc trưng bởi huyết áp cao và tổng kháng ngoại vi cao nhưng cung lượng tim trở về gần bình thường mà các kỹ thuật đo lường thông thường không thể phát hiện được tăng bất thường cung lượng tim. Như vậy, việc tăng tổng kháng ngoại vi trong tăng huyết áp tăng tải thể tích xuất hiện sau khi tăng huyết áp đã phát triển và, do đó, là hệ quả của tăng huyết áp chứ không phải là nguyên nhân của tăng huyết áp.

Tăng huyết áp tăng tải thể tích ở bệnh nhân đang được duy trì với chạy thận nhân tạo

Khi bệnh nhân được duy trì với thận nhân tạo, nó là đặc biệt quan trọng để giữ thể tích dịch của bệnh nhân ở mức bình thường bằng cách loại bỏ lượng nước và muối thích hợp qua mỗi lần lọc máu. Nếu bước này không được thực hiện và thể tích dịch ngoại bào sẽ tăng, tăng huyết áp hầu như luôn phát triển theo cách chính xác. Đó là, cung lượng tim tăng đầu tiên và gây tăng huyết áp. Sau đó, cơ chế tự điều hòa làm cung lượng tim trở về bình thường trong khi gây ra một sự tăng tổng kháng ngoại vi thứ phát. Vì vậy, cuối cùng, tăng huyết áp xuất hiện như là một loại tăng huyết áp tăng kháng ngoại vi, mặc dù nguyên nhân ban đầu là tích lũy dịch quá mức.

Tăng Aldosterone gây tăng huyết áp

Một loại tăng huyết áp tăng tải thể tích được gây ra bởi aldosterone dư thừa trong cơ thể hoặc, đôi khi, do dư thừa các loại steroid. Một khối u nhỏ ở tuyến thượng thận đôi khi tiết ra một lượng lớn aldosterone, đó là tình trạng gọi là “cường aldosterone nguyên phát". Aldosterone tăng tỷ lệ tái hấp thu muối và nước bởi ống thận, do đó làm giảm sự mất các chất này ra nước tiểu trong khi gây ra sự tăng thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào. Do đó, tăng huyết áp xảy ra. Nếu lượng muối tăng lên đồng thời, tăng huyết áp trở nên nhiều hơn. Hơn nữa, nếu tình trạng này kéo dài trong nhiều tháng hoặc nhiều năm, huyết áp động mạch quá mức thường gây ra biến đổi bệnh lý ở thận làm cho thận giữ lại nhiều muối và nước cộng với tình trạng do aldosterone trực tiếp gây ra. Do đó, tăng huyết áp thường cuối cùng cũng trở nên trầm trọng đến mức gây chết người.

Ở đây một lần nữa, trong giai đoạn đầu của loại hình tăng huyết áp này, cung lượng tim tăng lên, nhưng trong giai đoạn sau, cung lượng tim thường trở lại gần như bình thường trong khi tổng kháng ngoại vi tăng cao thứ phát.

Bài viết cùng chuyên mục

Các cơ chế giữ ổn định mắt của tiền đình và yếu tố khác

Mỗi thời điểm đầu bị quay đột ngột, những tín hiệu từ các ống bán khuyên khiến cho mắt quay theo một hướng cân bằng và đối diện với sự quay của đầu. Chuyển động đó có nguồn gốc từ các phản xạ từ nhân tiền đình và bó dọc giữa.

Chuyển hóa của thai nhi

Thai có khả năng dự trữ chất béo và protein, hầu hết chất béo được tổng hợp từ đường. Những vẫn đề đặc biệt chuyển hóa của thai liên quan đến calci, phosphate, sắt và một số vitamin.

Ô xy của tế bào: sự chuyển hóa và sử dụng

Càng tăng nồng độ của ADP làm tăng chuyển hóa và sử dụng O2 (vì nó kết hợp với các chất dinh dưỡng tế bào khác nhau) thì càng tăng giải phóng năng lượng nhờ chuyển đổi ADP thành ATP.

Hô hấp trong tập luyện thể thao

Có một mối quan hệ tuyến tính. Cả tiêu thụ oxy và tổng thông khí phổi tăng gấp khoảng 20 lần từ trạng thái nghỉ ngơi và cường độ tập luyện tối đa ở các vận động viên được tập luyện tốt.

Điện tâm đồ: phân tích vector ở điện tâm đồ bình thường

Vì mặt ngoài của đỉnh tâm thất khử cực trước mặt trong, nên trong quá trình tái phân cực, tất cả các vector của tâm thất dương và hướng về phía đỉnh tim.

Shock điện khử rung thất: điều trị rối loạn nhịp tim

Dòng điện khử rung được đưa đến tim dưới dạng sóng hai pha. Dạng dẫn truyền này về căn bản giảm năng lượng cần thiết cho việc khử rung, và giảm nguy cơ bỏng và tổn thương cơ tim.

Sự đào thải các hormone khỏi hệ tuần hoàn

Có hai yếu tố có thể làm tăng hoặc giảm nồng độ của các hormone trong máu, yếu tố là mức độ bài tiết hormone vào máu và yếu tố mức độ đào thải hormone ra khỏi máu.

Tỷ lệ thay đổi hô hấp: thương số hô hấp

Khi O2 phản ứng với chất béo, một phần lớn của O2 kết hợp với các nguyên tử H+ từ các chất béo để tạo thành H2O thay vì CO2. Nói cách khác, khi chất béo được chuyển hóa.

Phân ly oxy - hemoglobin: các yếu tố thay đổi và tầm quan trọng tới sự vận chuyển ô xy

pH giảm hơn giá trị bình thường từ 7,4 xuống tới 7,2; đồ thị phân ly Oxy- hemoglobin chuyển sang phải trung bình khoảng 15 %. Ngược lại, sự gia tăng pH từ bình thường 7,4 lên tới7,6 đường cong cũng chuyển sang trái một lượng tương tự.

Một số tác dụng của cortisol ngoài chuyển hóa và chống viêm và stress

Cortisol làm giảm số lượng bạch cầu ái toan và tế bào lympho trong máu; tác dụng này bắt đầu trong vòng vài phút sau khi tiêm cortisol và rõ ràng trong vòng vài giờ.

Cung lượng tim: mối liên quan với tuần hoàn tĩnh mạch bình thường

Tăng áp lực tâm nhĩ phải nhẹ cũng đủ gây ra giảm tuần hoàn tĩnh mạch đáng kể, vì khi tăng áp lực cản trở dong máu, máu ứ trệ ở ngoại vi thay vì trở về tim.

Dạng cao nguyên của điện thế hoạt động màng tế bào

Nguyên nhân của cao nguyên điện thế hoạt động màng tế bào là một sự kết hợp của nhiều yếu tố. Đầu tiên, trong cơ tim, hai loại kênh tưởng niệm đến quá trình khử cực.

Sự điều hòa bài tiết pepsinogen ở dạ dày

Tốc độ bài tiết pepsinogen - tiền chất của pepsin gây nên sự tiêu hóa protein - bị ảnh hưởng rất mạnh bởi lượng acid có mặt trong dạ dày. Ở những bệnh nhân mất khả năng bài tiết lượng acid cơ bản.

Tĩnh mạch: kho chứa máu chuyên biệt

Một phần nhất định của hệ tuần hoàn rất lớn và phức tạp đến nỗi chúng được gọi là các bể chứa máu chuyên biệt, các bể chứa này bao gồm lách, gan, tĩnh mạch chủ bụng, các mạng lưới đám rối tĩnh mạch.

Kiểm soát hệ thần kinh tự chủ của hành cầu và não giữa

Liên quan mật thiết với các trung tâm điều hòa hệ tim mạch ở thân não là các trung tâm điều hòa hệ hô hấp ở hành não và cầu não. Mặc dù sự điều hòa hệ hô hấp không được xem là tự chủ, nó vẫn được coi là một trong các chức năng tự chủ.

Glucagon và tác dụng lên chuyển hóa glucose

Các tác dụng ấn tượng nhất của glucagon là khả năng gây thoái hóa glycogen trong gan, do đó làm tăng nồng độ glucose máu trong vòng vài phút.

Phản xạ tự chủ của tủy sống: hệ thần kinh tự chủ được tích hợp trong tủy sống

Ở động vật có xương sống, đôi khi tủy sống có thể hoạt động quá mức, hoạt hóa mạnh phần lớn của tủy sống. Việc hoạt động quá mức này có thể gây ra do một kích thích đau mạnh mẽ lên da hoặc nội tạng.

Kích thích riêng và đồng loạt bởi hệ giao cảm và phó giao cảm

Trong một số trường hợp, hầu hết toàn bộ các phần của hệ thần kinh giao cảm phát xung đồng thời như một đơn vị thống nhất, hiện tượng này được gọi là sự phát xung đồng loạt.

Điều hòa bài tiết hormone chống bài niệu (ADH)

Khi dịch ngoại bào trở nên quá ưu trương, do áp suất thẩm thấu nên dịch sẽ đi ra ngoài các tế bào receptor thẩm thấu, làm giảm kích thước tế bào và phát ra các tín hiệu lên vùng dưới đồi để tăng bài tiết ADH.

ACTH liên quan với hormon kích thích tế bào sắc tố, Lipotropin và Endorphin

Khi mức bài tiết ACTH cao, có thể xảy ra ở những người bệnh Addison, hình thành một số các hormon khác có nguồn gốc POMC cũng có thể được tăng.

Thông khí phế nang: khoảng chết và tác động của chúng

Trong thì thở ra, khí trong khoảng chết được thở ra đầu tiên, trước khi bất kỳ khí từ phế nang. Do đó, khoảng chết không thuận lợi cho loại bỏ khí thở ra từ phổi.

Kiểm soát mức độ chính xác của co cơ: sự điều hòa ngược của hệ thống cảm giác thân thể tới vỏ não vận động

Tủy sống có thể gây ra các chương trình phản xạ vận động cụ thể có tính cố định. Nhiều những chương trình như vậy cũng có vai trò quan trọng khi các neuron vận động ở sừng trước của tủy sống bị kích thích.

Hệ thống chuyển hóa cơ trong tập luyện thể thao

Một đặc điểm đặc biệt của sự chuyển đổi năng lượng từ phosphocreatine thành ATP là nó xảy ra trong vòng một phần nhỏ của một giây. Do đó, tất cả năng lượng gần như ngay lập tức có sẵn cho sự co cơ, cũng như là năng lượng được lưu trữ trong ATP.

Sự vận chuyển O2 trong máu và mô kẽ

Các loại khí có thể di chuyển từ nơi này đến nơi khác bằng cách khuếch tán và nguyên nhân của sự vận chuyển này là sự chênh lệch về phân áp từ vị trí đầu tiên cho tới vị trí tiếp theo.

Trao đổi khí ở phổi: vật lý của sự khuếch tán khí và phân áp khí

Áp suất được gây ra bởi tác động của phân tử chuyển động chống lại bề mặt, do đó, áp lực của khí tác động lên bề mặt của đường hô hấp và các phế nang cũng tỷ lệ thuận với lực tác động mà tất cả các phân tử khí ở bề mặt ngoài.