- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Giảm chức năng thận: gây tăng huyết áp mãn tính
Giảm chức năng thận: gây tăng huyết áp mãn tính
Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hệ thần kinh giao cảm đóng vai trò chính trong điều hòa huyết áp tức thời, thông qua ảnh hưởng của hệ thần kinh lên tổng kháng lực mạch của tuần hoàn ngoại vi, và khả năng chứa đựng, cũng như khả năng bơm của tim.
Tuy nhiên, cũng có những cơ chế mạnh mẽ để điều chỉnh huyết áp động mạch tuần này sang tuần khác và tháng này qua tháng khác. Việc kiểm soát lâu dài huyết áp động mạch được gắn bó chặt chẽ với trạng thái cân bằng thể tích dịch cơ thể, được xác định bởi sự cân bằng giữa lượng chất dịch vào và ra. Đối với sự tồn tại lâu dài, lượng dịch vào và ra phải cân bằng tuyệt đối, nhiệm vụ này được thực hiện bởi điều khiển thần kinh và nội tiết và bởi hệ thống kiểm soát tại thận, nơi mà điều hòa bài tiết muối và nước.
Khi một người tăng huyết áp, điều này có nghĩa là huyết áp động mạch trung bình lớn hơn ngưỡng trên của trị số bình thường được thừa nhận. Trị số huyết áp trung bình lớn hơn 110 mmHg (bình thường khoảng 90 mmHg) là nghĩ đến tăng huyết áp (đây là mức huyết áp trung bình xuất hiện khi huyết áp tâm trương lướn hơn 90 mmHg và huyết áp tâm thu lớn hơn 135 mmHg). Một người với tăng huyết áp nghiêm trọng thì huyết áp trung bình có thể tăng đến 150 – 170 mmHg, với huyết áp tâm trương thường cao 130 mmHg và huyết áp tâm thu có khi cao đến 250 mmHg. Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp. Nguy cơ tử vong của tăng huyết áp được tao ra theo 3 hướng sau:
1. Tim làm việc quá sức dẫn đên suy tim sớm và bệnh mạch vành, thường là nhồi máu cơ tim gây ra tử vong.
2. Áp lực cao thường phá hủy các mạch máu chính của não gây ra chết phần lớn não, điều này xuất hiện như là nhồi máu não. Trên lâm sàng gọi là đột quỵ. Phụ thuộc vào phần não có liên quan mà có thể gây ra tử vong, liệt, mất trí, hoặc nhiều rối loạn nghiêm trọng khác.
3. Huyết áp tăng cao luôn gây ra tổn thương thận, kết quả là phá hủy nhiều vùng của thận, thậm chí suy thận, đái máu và tử vong.
Tăng tải thể tích tăng huyết áp là rất quan trọng để tìm hiểu vai trò của thận - cơ chế thể dịch trong điều hòa huyết áp. Tăng tải thể tích tăng huyết áp nghĩa là huyết áp được gây ra bởi sự tích lũy quá mức dịch ngoại bào trong cơ thể, một vài ví dụ như sau:
Thí nghiệm tăng huyết áp tăng tải thể tích gây ra bởi sự giảm khối lượng thận và sự tăng đồng thời lượng muối nhập vào
Hình cho thấy một thí nghiệm điển hình chứng minh tăng huyết áp tăng tải thể tích ở nhóm chó bị cắt 70% khối lượng thận. Tại điểm khoanh tròn thứ 2, toàn bộ thận bên đối diện bị cắt bỏ, để lại 30% khối lượng thận. Chú ý rằng việc cắt khối lượng thận này chỉ làm huyết áp tăng trung bình 6 mmHg. Sau đó, chó được dùng dung dịch muối thay vì nước uống. Bởi nhiều muối không làm dịu cơn khát, con chó uống gấp 2 – 4 lần bình thường, và trong vài ngày trung bình huyết áp của nó tăng 40 mmHg so với bình thường. Sau 2 tuần con chó được cho dùng nước thay vì dung dịch muối, huyết áp trở về bình thường trong 2 ngày. Giai đoạn cuối của thí nghiệm con chó lại được truyền dung dịch muối và trong thời gian này huyết áp tăng rất nhanh và ở mức cao, lại một lần nữa chứng minh tăng huyết áp tăng tải thể tích.
Hình. Ảnh hưởng đến áp lực động mạch của việc uống dung dịch nước muối 0,9% thay vì nước ở những con chó bị loại bỏ 70% mô thận.
Nếu ta xem lại những yếu tố cơ bản trong điều hòa lượng huyết áp lâu dài thì có thể hiểu được tại sao tăng huyết áp xuất hiện trong thí nghiệm thể tích thải được minh họa trong hình 18-9. Đầu tiên, việc giảm 70% khối lượng thận làm giảm khả năng bài xuất muối và nước của thận. Do đó muối và nước tích lũy trong cơ thể và vài ngày sau huyết áp đã tăng đủ để bài xuất muối và nước thừa.
Những thay đổi liên tục chức năng tuần hoàn trong sự tiến triển của tăng huyết áp tăng tải thể tích
Hình thể hiện những thay đổi liên tục. Một tuần hoặc trước đó lâu hơn điểm ngày “0”, khối lượng thận đã giảm xuống chỉ còn 30% mức bình thường. Sau đó ở điểm này, muối và nước nhập vào tăng gấp 6 lần và cứ duy trì như thể. Ảnh hưởng cấp tính là tăng thể tích dịch ngoại bào, và cung lương tim lên đến 20-40% mức bình thường. Đồng thời huyết áp bắt đầu tăng nhưng không tương ứng với thể tích dịch và cung lương tim. Lý do cho việc huyết áp tăng chậm có thể được sáng tỏ qua việc nghiên cứu đường cong tổng kháng ngoại vi. Sự giảm này được gây ra bởi cơ chế thụ thể cảm nhận, điều tạm thời làm yếu đi sự tăng huyết áp. Tuy nhiên, sau 2-4 ngày thụ thể nhận cảm thích nghi (reset), và không còn khả năng ngăn chặn việc tăng huyết áp. Tại thời điểm này, huyết áp đã tăng gần như cao nhất, vì sự tăng cung lượng tim mặc dù tổng kháng lực ngoại vi gần như ở mức bình thường.
Hình. Những thay đổi tiến triển trong các biến số quan trọng của hệ thống tuần hoàn trong vài tuần đầu của tăng huyết áp thể tích. Đặc biệt lưu ý tăng cung lượng tim ban đầu là nguyên nhân cơ bản của tăng huyết áp. Sau đó, cơ chế tự điều hòa đưa cung lượng tim trở lại gần như bình thường đồng thời gây ra sự gia tăng thứ phát tổng sức cản ngoại vi.
Sau khi những thay đổi cấp trong tuần hoàn đã diễn ra. Những thay đổi thứ phát kéo dài xảy ra trong vài tuần tiếp theo. Đặc biệt quan trọng là sự tăng dần tổng kháng ngoại vi, trong khi đó cung lượng tim giảm gần như về mức bình thường, chủ yếu là kết quả của cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu lâu dài. Đó là sau khi cung lượng tim đã tăng lên một mức cao và bắt đầu có tăng huyết áp, lưu lượng máu quá mức qua các mô làm tăng co thắt của tiểu động mạch cục bộ.
Chú ý rằng thể tích dịch ngoại bào và thể tich máu luôn trở về gần như bình thường cùng với sự giảm cung lượng tim. Kết quả này là từ 2 yếu tố: đầu tiên, sự tăng sức cản động mạch làm giảm huyết áp mao mạch, điều này cho phép dịch ở khoảng kẽ được tái hấp thu vào máu. Thứ hai, tăng huyết áp động mạch khiến thận bài tiết lượng dịch dư thừa mà ban đầu đã tích lũy trong cơ thể. Vài tuần sau khi khởi phát thể tích tải, chúng tôi tìm thấy những tác dụng sau:
1. Tăng huyết áp.
2. Tăng rõ rệt tổng kháng ngoại vi.
3. Thể tích dịch ngoại bào, thể tích máu, và cung lượng tim trở lại gần như hoàn toàn bình thường.
Vì vậy, chúng ta có thể phân chia tăng huyết áp tăng tải thể tích thành hai giai đoạn tuần tự. Kết quả của giai đoạn đầu tiên từ tăng thể tích dịch gây tăng cung lượng tim. Tăng cung lượng tim này làm trung gian cho tăng huyết áp. Giai đoạn thứ hai trong tăng huyết áp tăng tải thể tích được đặc trưng bởi huyết áp cao và tổng kháng ngoại vi cao nhưng cung lượng tim trở về gần bình thường mà các kỹ thuật đo lường thông thường không thể phát hiện được tăng bất thường cung lượng tim. Như vậy, việc tăng tổng kháng ngoại vi trong tăng huyết áp tăng tải thể tích xuất hiện sau khi tăng huyết áp đã phát triển và, do đó, là hệ quả của tăng huyết áp chứ không phải là nguyên nhân của tăng huyết áp.
Tăng huyết áp tăng tải thể tích ở bệnh nhân đang được duy trì với chạy thận nhân tạo
Khi bệnh nhân được duy trì với thận nhân tạo, nó là đặc biệt quan trọng để giữ thể tích dịch của bệnh nhân ở mức bình thường bằng cách loại bỏ lượng nước và muối thích hợp qua mỗi lần lọc máu. Nếu bước này không được thực hiện và thể tích dịch ngoại bào sẽ tăng, tăng huyết áp hầu như luôn phát triển theo cách chính xác. Đó là, cung lượng tim tăng đầu tiên và gây tăng huyết áp. Sau đó, cơ chế tự điều hòa làm cung lượng tim trở về bình thường trong khi gây ra một sự tăng tổng kháng ngoại vi thứ phát. Vì vậy, cuối cùng, tăng huyết áp xuất hiện như là một loại tăng huyết áp tăng kháng ngoại vi, mặc dù nguyên nhân ban đầu là tích lũy dịch quá mức.
Tăng Aldosterone gây tăng huyết áp
Một loại tăng huyết áp tăng tải thể tích được gây ra bởi aldosterone dư thừa trong cơ thể hoặc, đôi khi, do dư thừa các loại steroid. Một khối u nhỏ ở tuyến thượng thận đôi khi tiết ra một lượng lớn aldosterone, đó là tình trạng gọi là “cường aldosterone nguyên phát". Aldosterone tăng tỷ lệ tái hấp thu muối và nước bởi ống thận, do đó làm giảm sự mất các chất này ra nước tiểu trong khi gây ra sự tăng thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào. Do đó, tăng huyết áp xảy ra. Nếu lượng muối tăng lên đồng thời, tăng huyết áp trở nên nhiều hơn. Hơn nữa, nếu tình trạng này kéo dài trong nhiều tháng hoặc nhiều năm, huyết áp động mạch quá mức thường gây ra biến đổi bệnh lý ở thận làm cho thận giữ lại nhiều muối và nước cộng với tình trạng do aldosterone trực tiếp gây ra. Do đó, tăng huyết áp thường cuối cùng cũng trở nên trầm trọng đến mức gây chết người.
Ở đây một lần nữa, trong giai đoạn đầu của loại hình tăng huyết áp này, cung lượng tim tăng lên, nhưng trong giai đoạn sau, cung lượng tim thường trở lại gần như bình thường trong khi tổng kháng ngoại vi tăng cao thứ phát.
Bài viết cùng chuyên mục
Ảnh hưởng của gradients áp lực thủy tĩnh trong phổi lên khu vực lưu thông máu phổi
Động mạch phổi và nhánh động mạch của nó vận chuyển máu đến các mao mạch phế nang cho khí trao đổi, và tĩnh mạch phổi rồi máu trở về tâm nhĩ trái để được bơm bởi tâm thất trái thông qua tuần hoàn toàn thân.
Thùy trước và thùy sau tuyến yên
Hai thùy tuyến yên có nguồn gốc khác nhau, thùy trước từ túi Rathke, là một vùng lõm vào của lớp thượng bì hầu họng, và thùy sau từ một mô thần kinh phát triển ra từ vùng dưới đồi.
Acid béo với alpha Glycerophosphate để tạo thành Triglycerides
Quá trình tổng hợp triglycerides, chỉ có khoảng 15% năng lượng ban đầu trong đường bị mất đi dưới dạng tạo nhiệt, còn lại 85% được chuyển sang dạng dự trữ triglycerides.
Hormon điều hòa hoạt động của não
Bên cạnh điều khiển điều hòa hoạt động của não bởi xung động thần kinh, còn cơ chế sinh lý khác. Cơ chế này là tiết các hormon kích thích hay ức chế chất dẫn truyền thần kinh đến bề mặt não.
PO2 phế nang: phụ thuộc vào các độ cao khác nhau
Khi lên độ cao rất lớn, áp suất CO2 trong phế nang giảm xuống dưới 40 mmHg (mặt nước biển). Con người khi thích nghi với độ cao có thể tăng thông khí lên tới 5 lần, tăng nhịp thở gây giảm PCO2 xuống dưới 7 mmHg.
Hệ thống chuyển hóa cơ trong tập luyện thể thao
Một đặc điểm đặc biệt của sự chuyển đổi năng lượng từ phosphocreatine thành ATP là nó xảy ra trong vòng một phần nhỏ của một giây. Do đó, tất cả năng lượng gần như ngay lập tức có sẵn cho sự co cơ, cũng như là năng lượng được lưu trữ trong ATP.
Biệt hóa tế bào cơ thể người
Trên thực tế, điện tử micrographs gợi ý rằng một số phân đoạn của vòng xoắn DNA được quấn xung quanh lõi histone trở nên rất đặc rằng họ không còn tháo dây đã cuốn để tạo thành các phân tử RNA.
Giải phẫu và chức năng sinh lý của vỏ não
Cấu trúc mô học điển hình của bề mặt vỏ não, với các lớp liên tiếp các loại tế bào thần kinh khác nhau. Hầu hết các tế bào thần kinh chia làm ba loại: tế bào dạng hạt, tế bào hình thoi, và tế bào hình tháp.
Điều hòa glucose máu
Khi lượng đường trong máu tăng lên đến một nồng độ cao sau bữa ăn và insulin tiết ra cũng tăng lên, hai phần ba lượng đường hấp thu từ ruột là gần như ngay lập tức được lưu trữ dưới dạng glycogen trong gan.
Các hệ thống kiểm soát Cortisol
Feedback của cortisol cho cả vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên cũng xảy ra để làm giảm nồng độ cortisol trong huyết tương ở những lần cơ thể không bị stress.
Sinh lý bạch cầu máu
Toàn bộ quá trình sinh sản, và biệt hoá tạo nên các loại bạch cầu hạt, và bạch cầu mono diễn ra trong tuỷ xương.
Áp suất thủy tĩnh của dịch kẽ
Trong hầu hết các hốc tự nhiên của cơ thể, nơi có dịch tự do ở trạng thái cân bằng động với chất lỏng xung quanh, những áp lực đo được là âm.
Chức năng của vỏ não tiền đình - chẩm ở bán cầu não không ưu thế
Nghiên cứu tâm lí ở bệnh nhân có tổn thương bán cầu không ưu thế đã chỉ ra rằng bán cầu này có thể đặc biệt quan trọng đối với sự hiểu biết và nhận thức âm nhạc, kinh nghiệm thị giác phi ngôn ngữ.
Synap thần kinh trung ương: giải phẫu sinh lý của synap
Nhiều nghiên cứu về synap cho thấy chúng có nhiều hình dáng giải phẫu khác nhau, nhưng hầu hết chúng nhìn như là cái nút bấm hình tròn hoặc hình bầu dục, do đó, nó hay được gọi là: cúc tận cùng, nút synap, hay mụn synap.
Sóng T trên điện tâm đồ: những bất thường khử cực
Khi thiếu máu xảy ra ở 1 phần của tim, quá trình khử cực của vùng đó giảm không tương xứng với khử cực ở các vùng khác. Hệ quả là sự thay đổi của sóng T.
Phản xạ của dạ dày ruột
Sự sắp xếp về mặt giải phẫu của hệ thần kinh ruột và các đường kết nối của nó với hệ thần kinh thực vật giúp thực hiện ba loại phản xạ dạ dày-ruột có vai trò thiết yếu.
Rung thất: rối loạn nhịp tim
Rung thất gây ra bởi nhịp phát nhịp trong khối cơ thất, gây ra khử cực toàn cơ thất, tiếp sau đó là 1 nhịp khác, rồi tiếp tục, và cuối cùng điều hòa ngược chính nó để tái khử cưc khối cơ thất liên tục không ngừng.
Cấu trúc tế bào cơ thể người
Hầu hết bào quan của tế bào được che phủ bởi màng bao gồm lipid và protein. Những màng này gồm màng tế bào, màng nhân, màng lưới nội sinh chất, màng ti thể, lysosome,và bộ máy golgi.
Block nút xoang: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Tâm thất tự tạo nhịp mới với xung thường có nguồn gốc từ nút nhĩ thất,vì thế nên tần số xuất hiện của phức hệ QRS-T chậm lại nhưng không thay đổi hình dạng.
Ảnh hưởng của lực ly tâm lên cơ thể
Ảnh hưởng quan trọng nhất của lực ly tâm là trên hệ tuần hoàn, bởi vì sự lưu thông của máu trong cơ thể phụ thuộc vào độ mạnh của lực ly tâm.
Trao đổi dịch qua màng mao mạch
Áp lực tái hấp thu làm cho khoảng 9/10 lượng dịch đã được lọc ra khỏi đầu mao động mạch được hấp thụ lại ở mao tĩnh mạch. Một phần mười còn lại chảy vào các mạch bạch huyết và trả về tuần hoàn chung.
Sinh lý hoạt động trí nhớ
Trí nhớ là khả năng lưu giữ thông tin về môi trường ngoài tác dụng lên cơ thể. Nơi lưu giữ thông tin, chủ yếu là những cấu trúc của não, có tác giả cho rằng ở cả phần dưới cuả hệ thần kinh.
Sinh lý nhóm máu
Trên màng hồng cầu người, người ta đã tìm ra khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên hiếm gặp khác. Hầu hết những kháng nguyên là yếu, chỉ được dùng để nghiên cứu di truyền gen và quan hệ huyết thống.
Sự dẫn truyền cảm giác: đặc điểm trong con đường trước bên
Hệ trước bên là hệ thống dẫn truyền chưa phát triển bằng hệ thống cột tủy sau - dải cảm giác giữa. Thậm chí, các phương thức cảm giác nhất định chỉ được dẫn truyền trong hệ thống này.
Sự vận chuyển CO2 trong máu và mô kẽ
Khi các tế bào sử dụng O2, hầu hết sẽ tạo ra PO2, và sự biến đổi này làm tăng PCO2 nội bào; vì PCO2 nội bào tăng cao nên CO2 khuếch tán từ tế bào vào các mao mạch và sau đó được vận chuyển trong máu đến phổi.