- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Giảm chức năng thận: gây tăng huyết áp mãn tính
Giảm chức năng thận: gây tăng huyết áp mãn tính
Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hệ thần kinh giao cảm đóng vai trò chính trong điều hòa huyết áp tức thời, thông qua ảnh hưởng của hệ thần kinh lên tổng kháng lực mạch của tuần hoàn ngoại vi, và khả năng chứa đựng, cũng như khả năng bơm của tim.
Tuy nhiên, cũng có những cơ chế mạnh mẽ để điều chỉnh huyết áp động mạch tuần này sang tuần khác và tháng này qua tháng khác. Việc kiểm soát lâu dài huyết áp động mạch được gắn bó chặt chẽ với trạng thái cân bằng thể tích dịch cơ thể, được xác định bởi sự cân bằng giữa lượng chất dịch vào và ra. Đối với sự tồn tại lâu dài, lượng dịch vào và ra phải cân bằng tuyệt đối, nhiệm vụ này được thực hiện bởi điều khiển thần kinh và nội tiết và bởi hệ thống kiểm soát tại thận, nơi mà điều hòa bài tiết muối và nước.
Khi một người tăng huyết áp, điều này có nghĩa là huyết áp động mạch trung bình lớn hơn ngưỡng trên của trị số bình thường được thừa nhận. Trị số huyết áp trung bình lớn hơn 110 mmHg (bình thường khoảng 90 mmHg) là nghĩ đến tăng huyết áp (đây là mức huyết áp trung bình xuất hiện khi huyết áp tâm trương lướn hơn 90 mmHg và huyết áp tâm thu lớn hơn 135 mmHg). Một người với tăng huyết áp nghiêm trọng thì huyết áp trung bình có thể tăng đến 150 – 170 mmHg, với huyết áp tâm trương thường cao 130 mmHg và huyết áp tâm thu có khi cao đến 250 mmHg. Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp. Nguy cơ tử vong của tăng huyết áp được tao ra theo 3 hướng sau:
1. Tim làm việc quá sức dẫn đên suy tim sớm và bệnh mạch vành, thường là nhồi máu cơ tim gây ra tử vong.
2. Áp lực cao thường phá hủy các mạch máu chính của não gây ra chết phần lớn não, điều này xuất hiện như là nhồi máu não. Trên lâm sàng gọi là đột quỵ. Phụ thuộc vào phần não có liên quan mà có thể gây ra tử vong, liệt, mất trí, hoặc nhiều rối loạn nghiêm trọng khác.
3. Huyết áp tăng cao luôn gây ra tổn thương thận, kết quả là phá hủy nhiều vùng của thận, thậm chí suy thận, đái máu và tử vong.
Tăng tải thể tích tăng huyết áp là rất quan trọng để tìm hiểu vai trò của thận - cơ chế thể dịch trong điều hòa huyết áp. Tăng tải thể tích tăng huyết áp nghĩa là huyết áp được gây ra bởi sự tích lũy quá mức dịch ngoại bào trong cơ thể, một vài ví dụ như sau:
Thí nghiệm tăng huyết áp tăng tải thể tích gây ra bởi sự giảm khối lượng thận và sự tăng đồng thời lượng muối nhập vào
Hình cho thấy một thí nghiệm điển hình chứng minh tăng huyết áp tăng tải thể tích ở nhóm chó bị cắt 70% khối lượng thận. Tại điểm khoanh tròn thứ 2, toàn bộ thận bên đối diện bị cắt bỏ, để lại 30% khối lượng thận. Chú ý rằng việc cắt khối lượng thận này chỉ làm huyết áp tăng trung bình 6 mmHg. Sau đó, chó được dùng dung dịch muối thay vì nước uống. Bởi nhiều muối không làm dịu cơn khát, con chó uống gấp 2 – 4 lần bình thường, và trong vài ngày trung bình huyết áp của nó tăng 40 mmHg so với bình thường. Sau 2 tuần con chó được cho dùng nước thay vì dung dịch muối, huyết áp trở về bình thường trong 2 ngày. Giai đoạn cuối của thí nghiệm con chó lại được truyền dung dịch muối và trong thời gian này huyết áp tăng rất nhanh và ở mức cao, lại một lần nữa chứng minh tăng huyết áp tăng tải thể tích.

Hình. Ảnh hưởng đến áp lực động mạch của việc uống dung dịch nước muối 0,9% thay vì nước ở những con chó bị loại bỏ 70% mô thận.
Nếu ta xem lại những yếu tố cơ bản trong điều hòa lượng huyết áp lâu dài thì có thể hiểu được tại sao tăng huyết áp xuất hiện trong thí nghiệm thể tích thải được minh họa trong hình 18-9. Đầu tiên, việc giảm 70% khối lượng thận làm giảm khả năng bài xuất muối và nước của thận. Do đó muối và nước tích lũy trong cơ thể và vài ngày sau huyết áp đã tăng đủ để bài xuất muối và nước thừa.
Những thay đổi liên tục chức năng tuần hoàn trong sự tiến triển của tăng huyết áp tăng tải thể tích
Hình thể hiện những thay đổi liên tục. Một tuần hoặc trước đó lâu hơn điểm ngày “0”, khối lượng thận đã giảm xuống chỉ còn 30% mức bình thường. Sau đó ở điểm này, muối và nước nhập vào tăng gấp 6 lần và cứ duy trì như thể. Ảnh hưởng cấp tính là tăng thể tích dịch ngoại bào, và cung lương tim lên đến 20-40% mức bình thường. Đồng thời huyết áp bắt đầu tăng nhưng không tương ứng với thể tích dịch và cung lương tim. Lý do cho việc huyết áp tăng chậm có thể được sáng tỏ qua việc nghiên cứu đường cong tổng kháng ngoại vi. Sự giảm này được gây ra bởi cơ chế thụ thể cảm nhận, điều tạm thời làm yếu đi sự tăng huyết áp. Tuy nhiên, sau 2-4 ngày thụ thể nhận cảm thích nghi (reset), và không còn khả năng ngăn chặn việc tăng huyết áp. Tại thời điểm này, huyết áp đã tăng gần như cao nhất, vì sự tăng cung lượng tim mặc dù tổng kháng lực ngoại vi gần như ở mức bình thường.

Hình. Những thay đổi tiến triển trong các biến số quan trọng của hệ thống tuần hoàn trong vài tuần đầu của tăng huyết áp thể tích. Đặc biệt lưu ý tăng cung lượng tim ban đầu là nguyên nhân cơ bản của tăng huyết áp. Sau đó, cơ chế tự điều hòa đưa cung lượng tim trở lại gần như bình thường đồng thời gây ra sự gia tăng thứ phát tổng sức cản ngoại vi.
Sau khi những thay đổi cấp trong tuần hoàn đã diễn ra. Những thay đổi thứ phát kéo dài xảy ra trong vài tuần tiếp theo. Đặc biệt quan trọng là sự tăng dần tổng kháng ngoại vi, trong khi đó cung lượng tim giảm gần như về mức bình thường, chủ yếu là kết quả của cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu lâu dài. Đó là sau khi cung lượng tim đã tăng lên một mức cao và bắt đầu có tăng huyết áp, lưu lượng máu quá mức qua các mô làm tăng co thắt của tiểu động mạch cục bộ.
Chú ý rằng thể tích dịch ngoại bào và thể tich máu luôn trở về gần như bình thường cùng với sự giảm cung lượng tim. Kết quả này là từ 2 yếu tố: đầu tiên, sự tăng sức cản động mạch làm giảm huyết áp mao mạch, điều này cho phép dịch ở khoảng kẽ được tái hấp thu vào máu. Thứ hai, tăng huyết áp động mạch khiến thận bài tiết lượng dịch dư thừa mà ban đầu đã tích lũy trong cơ thể. Vài tuần sau khi khởi phát thể tích tải, chúng tôi tìm thấy những tác dụng sau:
1. Tăng huyết áp.
2. Tăng rõ rệt tổng kháng ngoại vi.
3. Thể tích dịch ngoại bào, thể tích máu, và cung lượng tim trở lại gần như hoàn toàn bình thường.
Vì vậy, chúng ta có thể phân chia tăng huyết áp tăng tải thể tích thành hai giai đoạn tuần tự. Kết quả của giai đoạn đầu tiên từ tăng thể tích dịch gây tăng cung lượng tim. Tăng cung lượng tim này làm trung gian cho tăng huyết áp. Giai đoạn thứ hai trong tăng huyết áp tăng tải thể tích được đặc trưng bởi huyết áp cao và tổng kháng ngoại vi cao nhưng cung lượng tim trở về gần bình thường mà các kỹ thuật đo lường thông thường không thể phát hiện được tăng bất thường cung lượng tim. Như vậy, việc tăng tổng kháng ngoại vi trong tăng huyết áp tăng tải thể tích xuất hiện sau khi tăng huyết áp đã phát triển và, do đó, là hệ quả của tăng huyết áp chứ không phải là nguyên nhân của tăng huyết áp.
Tăng huyết áp tăng tải thể tích ở bệnh nhân đang được duy trì với chạy thận nhân tạo
Khi bệnh nhân được duy trì với thận nhân tạo, nó là đặc biệt quan trọng để giữ thể tích dịch của bệnh nhân ở mức bình thường bằng cách loại bỏ lượng nước và muối thích hợp qua mỗi lần lọc máu. Nếu bước này không được thực hiện và thể tích dịch ngoại bào sẽ tăng, tăng huyết áp hầu như luôn phát triển theo cách chính xác. Đó là, cung lượng tim tăng đầu tiên và gây tăng huyết áp. Sau đó, cơ chế tự điều hòa làm cung lượng tim trở về bình thường trong khi gây ra một sự tăng tổng kháng ngoại vi thứ phát. Vì vậy, cuối cùng, tăng huyết áp xuất hiện như là một loại tăng huyết áp tăng kháng ngoại vi, mặc dù nguyên nhân ban đầu là tích lũy dịch quá mức.
Tăng Aldosterone gây tăng huyết áp
Một loại tăng huyết áp tăng tải thể tích được gây ra bởi aldosterone dư thừa trong cơ thể hoặc, đôi khi, do dư thừa các loại steroid. Một khối u nhỏ ở tuyến thượng thận đôi khi tiết ra một lượng lớn aldosterone, đó là tình trạng gọi là “cường aldosterone nguyên phát". Aldosterone tăng tỷ lệ tái hấp thu muối và nước bởi ống thận, do đó làm giảm sự mất các chất này ra nước tiểu trong khi gây ra sự tăng thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào. Do đó, tăng huyết áp xảy ra. Nếu lượng muối tăng lên đồng thời, tăng huyết áp trở nên nhiều hơn. Hơn nữa, nếu tình trạng này kéo dài trong nhiều tháng hoặc nhiều năm, huyết áp động mạch quá mức thường gây ra biến đổi bệnh lý ở thận làm cho thận giữ lại nhiều muối và nước cộng với tình trạng do aldosterone trực tiếp gây ra. Do đó, tăng huyết áp thường cuối cùng cũng trở nên trầm trọng đến mức gây chết người.
Ở đây một lần nữa, trong giai đoạn đầu của loại hình tăng huyết áp này, cung lượng tim tăng lên, nhưng trong giai đoạn sau, cung lượng tim thường trở lại gần như bình thường trong khi tổng kháng ngoại vi tăng cao thứ phát.
Bài viết cùng chuyên mục
Cơ sở giải phẫu của hấp thu ở ruột
Bề mặt hấp thu của niêm mạc ruột non, thể hiện nhiều nếp gấp được gọi là nếp vòng, chúng tăng diện tích hấp thu của niêm mạc khoảng 3 lần, chúng thường nhô lên 8mm vào lòng ruột.
Hormone tăng trưởng (GH) kích thích phát triển sụn và xương
Khi đáp ứng với kích thích của GH, các xương dài phát triển chiều dài của lớp sụn đầu xương, nguyên bào xương ở vỏ xương và trong một số khoang xương gây lắng đọng xương mới vào bề mặt của các xương cũ.
Nút xoang tạo nhịp bình thường của tim: điều chỉnh kích thích và dẫn truyền
Nút xoang kiểm soát nhịp của tim bởi vì tốc độ phóng điện nhịp điệu của nó nhanh hơn bất kỳ phần nào khác của tim. Vì vậy, nút xoang gần như luôn luôn tạo nhịp bình thường của tim.
Hàng rào máu dịch não tủy và hàng rào máu não
Hàng rào tồn tại ở cả đám rối mạch mạc và ở quanh mao mạch não tại hầu hết các vùng nhu mô não ngoại trừ một số vùng như vùng dưới đồi, tuyến tùng và vùng postrema, nơi các chất khuếch tán dễ dàng vào mô não.
Đặc điểm của sự co bóp cơ toàn bộ
Cơ co bóp được nói là đẳng trường khi cơ không bị rút ngắn trong suốt sự co bóp và là đẳng trương khi nó bị rút ngắn nhưng sức căng trên cơ vẫn không đổi trong suốt sự co bóp.
Chức năng thần kinh: xử lý của synap và lưu trữ thông tin
Synap là điểm tiếp nối từ dây thần kinh này đến dây thần kinh khác. Tuy nhiên, điều quan trọng được nói đến ở đây là các synap này sẽ giúp cho sự lan truyền của tín hiệu thần kinh đi theo những hướng nhất định.
Tiêu hóa Carbohydrate sau khi ăn
Có 3 nguồn carbohydrate quan trọng là sucrose, disaccharide thường được biết như là đường mía, lactose, chúng là một disaccharide được tìm thấy trong sữa; và tinh bột.
Phospholipids và Cholesterol trong cơ thể
Phospholipid được chi phối bởi yếu tố điều hòa kiểm soát tổng thể quá trình chuyển hóa chất béo. Cholesterol có ở trong khẩu phần ăn bình thường và nó có thể được hấp thu chậm từ hệ thống ruột vào các bạch huyết ruột
Cấu trúc chức năng tế bào của Phospholipid và Cholesterol - Đặc biệt đối với màng
Phospholipids và cholesterol hình thành các yếu tố cấu trúc các tế bào là tốc độ đổi mới chậm của các chất trong hầu hết các mô ngoài mô gan được tính theo tháng hoặc theo năm.
Điều chỉnh huyết áp: vai trò của hệ thống thận - thể dịch
Hệ thống dịch thận - thể dịch trong kiểm soát huyết áp là một cơ chế căn bản cho kiểm soát huyết áp lâu dài. Tuy nhiên, qua các giai đoạn của quá trình tiến hóa, đã có nhiều biến đổi để làm cho hệ thống này chính xác hơn trong thực hiện vai trò của nó.
Bài tiết chất nhầy ở đại tràng
Chất nhày ở đại tràng bảo vệ thành ruột chống lại sự xây xát, nhưng thêm vào đó, chúng là một chất kết dính giúp gắn kết các phần của phân lại với nhau.
Áp lực thủy tĩnh mao mạch
Dịch đã được lọc vượt quá những gì được tái hấp thu trong hầu hết các mô được mang đi bởi mạch bạch huyết. Trong các mao mạch cầu thận, có một lượng rất lớn dịch.
Điều hòa thần kinh của lưu lượng máu ống tiêu hóa
Sự kích thích hệ thần kinh phó giao cảm dẫn truyền tới dạ dày và đại tràng làm tăng lượng máu tại chỗ trong cùng một lúc và làm tăng hoạt động bài tiết của tuyến.
Đái tháo đường type 2: kháng insulin
Bệnh tiểu đường type 2 là phổ biến hơn so với type 1, chiếm khoảng 90% đến 95% của tất cả các bệnh nhân đái tháo đường. Trong hầu hết các trường hợp, sự khởi đầu của bệnh tiểu đường type 2 xảy ra sau tuổi 30, thường ở độ tuổi từ 50 đến 60.
Tái lập chênh lệch nồng độ ion natri và kali sau khi điện thế hoạt động màng tế bào kết thúc và vấn đề của chuyển hóa năng lượng
Các ion natri đã khuếch tán vào bên trong các tế bào trong suốt quá trình điện thế hoạt động và các ion kali vừa khuếch tán ra ngoài phải được trả lại trạng thái ban đầu.
Áp suất dịch não tủy bình thường không đổi
Áp suất dịch não tủy bình thường khi nằm trung bình là 130 mm nước (10mmHg), tuy nhiên áp suất này cũng có thể thấp chỉ 65 mm nước hoặc cao đến 195 mm nước ở người khỏe mạnh bình thường.
Tự điều chỉnh lưu lượng máu trong quá trình thay đổi áp lực động mạch
Xu hướng trở về bình thường của dòng máu được gọi là sự điều chỉnh tự động. Sau khi trao đổi chất tích cực xảy ra, dòng máu tại chỗ ở hầu hết các mô sẽ liên quan đến áp lực động mạch.
Kiểm soát sự tiết PTH thông qua nồng độ ion canxi
Giảm nồng độ ion canxi dịch ngoại bào ức chế con đường này,và kích thích bài tiết PTH quá trình này trái ngược với nhiều mô nội tiết, trong đó tiết hormone được kích thích khi những con đường được kích hoạt.
Vận mạch: trao đổi máu qua thành mao mạch
Máu thường không chảy liên tục trong các mao mạch mà ngắt quãng mỗi vài giây hay vài phút. Nguyên nhân do hiện tượng vận mạch, tức là sự đóng mở từng lúc của cơ thắt trước mao mạch.
Cung lượng tim và áp lực nhĩ phải: đánh giá qua đường cong cung lượng tim và tuần hoàn tĩnh mạch
Hệ giao cảm tác động đến cả tim và tuần hoàn ngoại vi, giúp tim đập nhanh và mạnh hơn làm tăng áp lực hệ thống mạch máu trung bình vì làm co mạch, đặc biêt là các tĩnh mạch và tăng sức cản tuần hoàn tĩnh mạch.
Cơ chế đặc biệt để kiểm soát lưu lượng máu cấp tính trong những mô cụ thể
Mặc dù các cơ chế chung cho kiểm soát dòng máu đã được thảo luận áp dụng cho hầu hết các mô trong cơ thể nhưng vẫn có những cơ chế riêng cho một số vùng đặc biệt.
Ức chế đối kháng: cung phản xạ đồi kháng
Phản xạ gấp mạnh hơn này gửi các thông tin ức chế đến chi ban đầu và làm giảm độ co cơ ở chi này, nếu ta loại bỏ kích thích ở chi gấp mạnh hơn, chi ban đầu lại trở về co cơ với cường độ như ban đầu.
Đái tháo đường type 1: thiếu hụt sản xuất insulin
Tổn thương tế bào beta đảo tụy hoặc các bệnh làm suy yếu sản xuất insulin có thể dẫn đến bệnh tiểu đường type 1. Nhiễm virus hoặc các rối loạn tự miễn có thể tham gia vào việc phá hủy tế bào beta.
Thay đổi tuần hoàn của trẻ khi sinh
Những thay đổi cơ bản ở tuần hoàn thai nhi lúc sinh được mô tả trong mối liên quan với những bất thường bẩm sinh của ống động mạch và lỗ bầu dục mà tồn tại trong suốt cuộc sống của một ít người.
Sinh lý hệ mạch máu
Tim trái tống máu vào động mạch chủ, tạo ra một áp lực lớn đưa máu qua vòng tuần hoàn cho đến tim phải: áp lực cao nhất trong động mạch chủ và thấp nhất trong tâm nhĩ phải.
