- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Ô xy của tế bào: sự chuyển hóa và sử dụng
Ô xy của tế bào: sự chuyển hóa và sử dụng
Càng tăng nồng độ của ADP làm tăng chuyển hóa và sử dụng O2 (vì nó kết hợp với các chất dinh dưỡng tế bào khác nhau) thì càng tăng giải phóng năng lượng nhờ chuyển đổi ADP thành ATP.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Ảnh hưởng của PO2 nội bào lên tốc độ sử dụng oxy
Chỉ cần một lượng nhỏ oxy cho các phản ứng hóa học trong tế bào diễn ra bình thường. Lý do cho hiện tượng này là nhờ hệ thống các enzym hô hấp của tế bào, các enzyme này sẽ được thảo luận trong Chương 68, chúng được dùng để khi PO2 trong tế bào lớn hơn 1 mm Hg, lượng O2 sẵn có không còn là một yếu tố ức chế tốc độ của các phản ứng hóa học, thay vào đó, yếu tố ức chế chính là nồng độ adenosine diphosphate (ADP) nội bào. Hiệu ứng này được thể hiện trong HÌNH 41-11, cho thấy mối quan hệ giữa PO2 nội bào và tốc độ sử dụng O2 ở các nồng độ ADP khác nhau. Có thể thấy bất cứ khi nào PO2 nội bào trên 1 mm Hg, tốc độ sử dụng O2 không thay đổi với bất kỳ nồng độ nào của ADP nội bào. Ngược lại, khi nồng độ ADP bị thay đổi, tốc độ sử dụng O2 thay đổi tương ứng với sự thay đổi nồng độ ADP.
Khi adenosine triphos-phate (ATP) được sử dụng trong các tế bào để cung cấp năng lượng, nó được chuyển đổi thành ADP. Càng tăng nồng độ của ADP làm tăng chuyển hóa và sử dụng O2 (vì nó kết hợp với các chất dinh dưỡng tế bào khác nhau) thì càng tăng giải phóng năng lượng nhờ chuyển đổi ADP thành ATP. Trong điều kiện hoạt động bình thường, yếu tố cuối cùng ảnh hưởng đến tốc độ sử dụng O2 là tốc độ tiêu tốn năng lượng trong các tế bào, đó cũng chính là tốc độ mà ADP được tạo thành từ ATP. which ADP is formed from ATP.
Hình. Ảnh hưởng của adenosine diphosphate nội bào (ADP) và PO2 về tốc độ sử dụng oxy của các tế bào. Lưu ý rằng miễn là PO2 nội bào duy trì trên 1 mm Hg, yếu tố kiểm soát đối với tốc độ sử dụng oxy là nồng độ nội bào của ADP
Ảnh hưởng của khoảng cách khuếch tán từ mao mạch tới tế bào trong việc sử dụng oxy
Các tế bào ở mô hiếm khi có khoảng cách xa hơn 50 micromet tới một mao mạch, và bình thường O2 có thể khuyếch tán dễ dàng từ các mao mạch tới các tế bào đủ cho chuyển hóa. Tuy nhiên, thỉnh thoảng, các tế bào nằm xa các mao mạch hơn bình thường, và tỷ lệ O2 khuếch tán đến các tế bào này có thể trở nên quá thấp đến nỗi mà PO2 nội bào giảm xuống dưới mức cần thiết để duy trì sự trao đổi chất trong tế bào. Do đó, trong trạng thái này, ở những tế bào bị khuếch tán giới hạn thì mức sử dụng oxy không còn được xác định bởi số lượng của ADP nội bào nữa. Tuy nhiên, trường hợp này hầu như không bao giờ xảy ra, ngoại trừ ở các tình trạng bệnh lý.
Ảnh hưởng của lưu lượng máu lên sử dụng oxy cho chuyển hóa
Tổng lượng O2 có sẵn trong mỗi phút để sử dụng trong mô bất kỳ được xác định bởi (1) lượng O2 có thể được vận chuyển đến các mô trong mỗi 100 mililít máu và (2) tốc độ của dòng máu. Nếu tốc độ chảy của máu giảm xuống bằng không, số lượng O2 có thể sử dụng cũng giảm xuống bằng không. Như vậy, có trường hợp tốc độ máu chảy qua một mô có thể rất thấp đến nỗi mà PO2 ở mô giảm xuống dưới 1 mm Hg- mức cần thiết cho chuyển hóa của tế bào. Dưới những tình trạng này, tốc độ sử dụng O2 của mô là lưu lượng máu giới hạn. Cả tình trạng hạn chế khuếch tán và cả tình trạng hạn chế lưu lượng máu đều không thể kéo dài bởi tế bào sẽ nhận ít O2 hơn mức cần để duy trì sự sống cho tế bào.
Tuy nhiên, nếu một người hít O2 ở mức PO2 tại phế nang rất cao, lượng O2 vận chuyển trong trạng thái hoà tan có thể lớn hơn nhiều, vì vậy tình trạng O2 vượt quá mức giới hạn bình thường đôi khi xuất hiện trong các mô, và "ngộ độc O2" xảy ra sau đó.
Sự vận chuyển của O2 ở dạng hòa tan
Bình thường, PO2 động mạch là 95 mm Hg, khoảng 0,29 ml O2 được hòa tan trong 100 ml máu, và khi PO2 của máu giảm xuống 40 mm Hg – giá trị bình thường trong các mao mạch ở mô, chỉ duy trì 0,12 ml O2 hòa tan. Nói cách khác, mỗi 100 mililít máu động mạch lưu thông thường vận chuyển 0,17 ml oxy dưới dạng hoà tan vào mô. Con số này được so sánh với gần 5 ml O2 được vận chuyển bằng các hemoglobin trong hồng cầu. Vì vậy, lượng O2 được vận chuyển đến các mô trong trạng thái hoà tan thường ít, chỉ khoảng 3 % tổng số dạng vận chuyển, trong khi 97% vận chuyển bởi các hemoglobin.
Trong khi lao động nặng, hemoglobin giải phóng O2 đến các mô tăng gấp ba lần, lượng O2 tương ứng vận chuyển trong trạng thái hoà tan giảm xuống ít nhất 1,5 %.
Tình trạng này thường dẫn đến rối loạn ý thức và thậm chí là tử vong, điều này sẽ được thảo luận trong Chương 45 liên quan với việc thở không khí có phân áp oxy cao ở một số thợ lặn dưới biển sâu.
Carbon Monoxide thế chỗ oxy gắn vào Hemoglobin
Carbon monoxide (CO) kết hợp với hemoglobin tại cùng một vị trí trên phân tử hemoglobin giống như O2; do đó nó có thể thay thế O2 để gắn với hemoglobin, qua đó làm giảm khả năng vận chuyển O2 của máu. Hơn nữa, nó liên kết chặt hơn O2 khoảng 250 lần, điều này được chứng minh bởi đồ thị phân ly COhemoglobin trong HÌNH 41-12. Đồ thị này là gần như giống hệt với đồ thị phân ly Oxy-hemoglobin, ngoại trừ phân áp CO, hiển thị trên trục hoành, chỉ bằng 1/250 của phân áp oxy ở đồ thị phân ly oxy-hemoglobin ở HÌNH 41-8. Do đó, với phân áp của CO chỉ 0,4 mm Hg trong các phế nang- 1/250 phân áp O2 bình thường ở phế nang (100 mmHg PO2) đã cho phép CO cạnh tranh bình đẳng với O2 trong việc gắn với hemoglobin và dẫn đến một nửa hemoglobin trong máu bị gắn với CO thay vì phải gắn với O2. Do đó, một phân áp CO chỉ 0,6 mm Hg (nồng độ thể tích ít hơn một phần nghìn trong không khí) cũng có thể gây chết người.
Mặc dù thể tích O2 trong máu sẽ giảm đáng kể khi ngộ độc CO, PO2 của máu có thể vẫn bình thường. Tình trạng này làm cho việc ngộ độc CO đặc biệt nguy hiểm vì máu có màu đỏ tươi và không có dấu hiệu rõ ràng của thiếu oxy máu, chẳng hạn như là xanh các ngón tay hoặc môi (chứng xanh tím). Ngoài ra, PO2 không giảm, và các cơ chế feedback thông thường nhằm kích thích tăng tần số hô hấp để đáp ứng với sự thiếu O2 (thường là phản ánh bởi PO2 thấp) không xảy ra. Vì não là một trong những cơ quan đầu tiên bị ảnh hưởngbởi tình trạng thiếu oxy, người bệnh có thể trở nên mất phương hướng và bất tỉnh trước khi nhận ra được sự nguy hiểm.
Một bệnh nhân bị ngộ độc CO nặng có thể được điều trị bằng cách dùng O2 nguyên chất vì phân áp O2 cao ở phế nang có thể thay thế nhanh chóng nhờ sự kết hợp của nó với hemoglobin. Cũng có thể có ích khi cho bệnh nhân khi cho ngửi CO2 5% vì kích thích mạnh mẽ trung tâm hô hấp, làm tăng thông khí ở phổi và dẫn tới làm giảm CO ở phế nang. Với O2 cao áp và liệu pháp CO2, CO có thể được gỡ bỏ khỏi máu nhanh hơn 10 lần so với khi không điều trị.
Hình. Đường cong phân ly carbon monoxide-hemoglobin. Lưu ý áp suất carbon monoxide cực thấp tại đó carbon monoxide kết hợp với hemoglobin.
Bài viết cùng chuyên mục
Hormone tuyến giáp làm tăng phiên mã số lượng lớn các gen
Hầu hết các tế bào cơ thể, lượng lớn các enzym protein, protein cấu trúc, protein vận chuyển và chất khác được tổng hợp, kết quả đều làm tăng hoạt động chức năng trong cơ thể.
Áp suất thẩm thấu keo của huyết tương
Chỉ có các phân tử hoặc ion không đi qua các lỗ của màng bán thấm gây áp lực thẩm thấu. Các protein là thành phần không dễ dàng đi qua các lỗ mao mạch, chịu trách nhiệm về áp lực thẩm thấu ở hai bên của màng mao mạch.
Thuốc và vận động viên thể thao
Một vài vận động viên đã được biết đến là chết trong các sự kiện thể thao vì sự tương tác giữa các thuốc đó và norepinephrine, epinephrine được giải phóng bởi hệ thống thần kinh giao cảm trong khi tập luyện.
Bất thường răng
Sâu răng là kết quả hoạt động của các vi khuẩn trên răng, phổ biến nhất là vi khuẩn Streptococcus mutans. Lệch khớp cắn thường được gây ra bởi sự bất thường di truyền một hàm khiến chúng phát triển ở các vị trí bất thường.
Block nhĩ thất không hoàn toàn: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Một điện tâm đồ có P-R kéo dài khoảng 0.3s thay vì bình thường khoảng 0,2s hoặc ít hơn. Do đó, block độ 1 được định nghĩa là sự chậm dẫn truyền từ nhĩ đến thất chứ không phải mất hẳn dẫn truyền.
Những emzym tiêu hóa của tuyến tụy
Khi ban đầu được tổng hợp trong các tế bào tụy, những enzyme phân giải protein tồn tại ở trạng thái không hoạt động gồm trypsinogen, chymotrypsinogen và procarboxypolypeptidase.
Cơ chế của chất truyền tin thứ hai trong chức năng nội tiết trung gian nội bào
Một trong những cơ chế hormone tác động trong môi trường nội bào là kích thích sự hình thành chất truyền tin thứ hai cAMP phía trong màng tế bào.
TSH của thùy trước tuyến yên được điều hòa bởi TRH từ vùng dưới đồi
Sự bài tiết TSH của thùy trước tuyến yên được kiểm soát bởi hormon vùng dưới đồi, thyrotropin releasing hormone, được bài tiết từ tận cùng thần kinh ở vùng lồi giữa vùng dưới đồi.
Sự bài tiết cholesterol của gan và sự hình thành sỏi mật
Muối mật được hình thành trong các tế bào gan từ cholesterol trong huyết tương. Trong quá trình bài tiết muối mật, mỗi ngày khoảng 1 - 2 gam cholesterol được loại bỏ khỏi huyết tương và bài tiết vào trong mật.
Vùng vận động bổ xung: chức năng vận động của vỏ não và thân não
Vùng vận động bổ sung có bản đồ hình chiếu khác nữa để chi phối chức năng vận động. Vùng này nằm chủ yếu ở khe dọc giữa nhưng kéo dài vài cm lên trên vùng vỏ não trán trên.
Ép tim ngoài lồng ngực: khử rung thất
Một công nghệ ép tim không cần mở lồng ngực là ép theo nhịp trên thành ngực kèm theo thông khí nhân tao. Quá trình này, sau đó là khử rung bằng điện được gọi là hồi sức tim phổi.
Bạch huyết: các kênh bạch huyết của cơ thể
Hầu như tất cả các mô của cơ thể có kênh bạch huyết đặc biệt dẫn dịch dư thừa trực tiếp từ khoảng kẽ. Các trường hợp ngoại lệ bao gồm các phần của bề mặt da, hệ thống thần kinh trung ương, các màng của cơ bắp và xương.
Cung lượng tim: chỉ số khi nghỉ ngơi và khi gắng sức
Cung lượng tim được điều chỉnh suốt cuộc đời thông qua chuyển hóa cơ bản chung của cơ thể. Vì vậy chỉ số cung lượng tim giảm biểu thị sự giảm hoạt động thể chất hay giảm khối cơ tương ứng với tuổi.
Calcitonin và canxi huyết
Sự kích thích chính tiết calcitonin là việc tăng nồng độ ion canxi dịch ngoai bào. Ngược lại, sự tiết PTH được kích thích bởi nồng độ canxi giảm.
Đái tháo đường type 2: kháng insulin
Bệnh tiểu đường type 2 là phổ biến hơn so với type 1, chiếm khoảng 90% đến 95% của tất cả các bệnh nhân đái tháo đường. Trong hầu hết các trường hợp, sự khởi đầu của bệnh tiểu đường type 2 xảy ra sau tuổi 30, thường ở độ tuổi từ 50 đến 60.
Các con đường gian nút và liên nhĩ: dẫn truyền xung động tim qua tâm nhĩ
Điện thế hoạt động bắt nguồn từ nút xoang đi ra ngoài vào trong các sợi cơ tâm nhĩ. Bằng cách này, điện thế hành động lan truyền qua toàn bộ khối cơ nhĩ và, cuối cùng, đến nút A-V.
Chức năng điều hoà nội môi sinh lý của thận
Áp suất thẩm thấu do các chất hòa tan trong huyết tương tạo nên, đặc biệt là Na+. Thông qua quá trình điều hòa thành phần các chất trong huyết tương, thận đã điều hòa áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào, bảo đảm áp suất này hằng định ở khoảng 300 mOsm/L.
Chất giãn mạch: kiểm soát thể dịch của tuần hoàn
Vì kallikrein trở nên hoạt động, nó hoạt động ngay tức thì trên alpha Globulin để giải phóng kinin tên kallidin, sau đó được chuyển dạng bởi enzyme của mô thành bradykinin.
Chức năng phần sau trên của thùy thái dương - vùng wernicke (diễn giải phổ biến)
Kích thích điện khu vực Wernicke trong một người có ý thức đôi khi gây ra một suy nghĩ rất phức tạp, đặc biệt khi các điện cực kích thích đươc truyền đủ sâu vào não để tiếp cận các khu vực liên kết tương ứng với đồi thị.
Tác dụng sinh lý của vitamin D
Thụ thể vitamin D có mặt trong hầu hết các tế bào trong cơ thể và nằm chủ yếu trong nhân tế bào. Tương tự như các thụ thể steroid và hormone tuyến giáp, các thụ thể vitamin D có vùng bắt hocmon và vị trí bắt ở DNA.
Bài tiết chất nhầy và gastrin ở tuyến môn vị
Tế bào bài tiết một lượng nhỏ pepsinogen, như đã nói ở trên, và đặc biệt là bài tiết một lượng lớn lớp chất nhày mỏng để giúp bôi trơn thức ăn khi di chuyển, cũng như bảo vệ thành của dạ dày khỏi sự phân hủy của các enzyme.
Sự bài tiết ở ruột non và chất nhầy của tuyến brunner ở tá tràng
Hoạt động của chất nhày được bài tiết bởi tuyến Brunner là để bảo vệ thành tá tràng khỏi sự phân giải của dịch vị chứa acid được đưa đến từ dạ dày.
Điều chỉnh huyết áp: vai trò của hệ thống thận - thể dịch
Hệ thống dịch thận - thể dịch trong kiểm soát huyết áp là một cơ chế căn bản cho kiểm soát huyết áp lâu dài. Tuy nhiên, qua các giai đoạn của quá trình tiến hóa, đã có nhiều biến đổi để làm cho hệ thống này chính xác hơn trong thực hiện vai trò của nó.
Biệt hóa tế bào cơ thể người
Trên thực tế, điện tử micrographs gợi ý rằng một số phân đoạn của vòng xoắn DNA được quấn xung quanh lõi histone trở nên rất đặc rằng họ không còn tháo dây đã cuốn để tạo thành các phân tử RNA.
Sóng T trên điện tâm đồ: những bất thường khử cực
Khi thiếu máu xảy ra ở 1 phần của tim, quá trình khử cực của vùng đó giảm không tương xứng với khử cực ở các vùng khác. Hệ quả là sự thay đổi của sóng T.