Ô xy của tế bào: sự chuyển hóa và sử dụng

Ảnh hưởng của PO2 nội bào lên tốc độ sử dụng oxy

Chỉ cần một lượng nhỏ oxy cho các phản ứng hóa học trong tế bào diễn ra bình thường. Lý do cho hiện tượng này là nhờ hệ thống các enzym hô hấp của tế bào, các enzyme này sẽ được thảo luận trong Chương 68, chúng được dùng để khi PO2 trong tế bào lớn hơn 1 mm Hg, lượng O2 sẵn có không còn là một yếu tố ức chế tốc độ của các phản ứng hóa học, thay vào đó, yếu tố ức chế chính là nồng độ adenosine diphosphate (ADP) nội bào. Hiệu ứng này được thể hiện trong HÌNH 41-11, cho thấy mối quan hệ giữa PO2 nội bào và tốc độ sử dụng O2 ở các nồng độ ADP khác nhau. Có thể thấy bất cứ khi nào PO2 nội bào trên 1 mm Hg, tốc độ sử dụng O2 không thay đổi với bất kỳ nồng độ nào của ADP nội bào. Ngược lại, khi nồng độ ADP bị thay đổi, tốc độ sử dụng O2 thay đổi tương ứng với sự thay đổi nồng độ ADP.

Khi adenosine triphos-phate (ATP) được sử dụng trong các tế bào để cung cấp năng lượng, nó được chuyển đổi thành ADP. Càng tăng nồng độ của ADP làm tăng chuyển hóa và sử dụng O2 (vì nó kết hợp với các chất dinh dưỡng tế bào khác nhau) thì càng tăng giải phóng năng lượng nhờ chuyển đổi ADP thành ATP. Trong điều kiện hoạt động bình thường, yếu tố cuối cùng ảnh hưởng đến tốc độ sử dụng O2 là tốc độ tiêu tốn năng lượng trong các tế bào, đó cũng chính là tốc độ mà ADP được tạo thành từ ATP. which ADP is formed from ATP.

Hình. Ảnh hưởng của adenosine diphosphate nội bào (ADP) và PO2 về tốc độ sử dụng oxy của các tế bào. Lưu ý rằng miễn là PO2 nội bào duy trì trên 1 mm Hg, yếu tố kiểm soát đối với tốc độ sử dụng oxy là nồng độ nội bào của ADP

Ảnh hưởng của khoảng cách khuếch tán từ mao mạch tới tế bào trong việc sử dụng oxy

Các tế bào ở mô hiếm khi có khoảng cách xa hơn 50 micromet tới một mao mạch, và bình thường O2 có thể khuyếch tán dễ dàng từ các mao mạch tới các tế bào đủ cho chuyển hóa. Tuy nhiên, thỉnh thoảng, các tế bào nằm xa các mao mạch hơn bình thường, và tỷ lệ O2 khuếch tán đến các tế bào này có thể trở nên quá thấp đến nỗi mà PO2 nội bào giảm xuống dưới mức cần thiết để duy trì sự trao đổi chất trong tế bào. Do đó, trong trạng thái này, ở những tế bào bị khuếch tán giới hạn thì mức sử dụng oxy không còn được xác định bởi số lượng của ADP nội bào nữa. Tuy nhiên, trường hợp này hầu như không bao giờ xảy ra, ngoại trừ ở các tình trạng bệnh lý.

Ảnh hưởng của lưu lượng máu lên sử dụng oxy cho chuyển hóa

Tổng lượng O2 có sẵn trong mỗi phút để sử dụng trong mô bất kỳ được xác định bởi (1) lượng O2 có thể được vận chuyển đến các mô trong mỗi 100 mililít máu và (2) tốc độ của dòng máu. Nếu tốc độ chảy của máu giảm xuống bằng không, số lượng O2 có thể sử dụng cũng giảm xuống bằng không. Như vậy, có trường hợp tốc độ máu chảy qua một mô có thể rất thấp đến nỗi mà PO2 ở mô giảm xuống dưới 1 mm Hg- mức cần thiết cho chuyển hóa của tế bào. Dưới những tình trạng này, tốc độ sử dụng O2 của mô là lưu lượng máu giới hạn. Cả tình trạng hạn chế khuếch tán và cả tình trạng hạn chế lưu lượng máu đều không thể kéo dài bởi tế bào sẽ nhận ít O2 hơn mức cần để duy trì sự sống cho tế bào.

Tuy nhiên, nếu một người hít O2 ở mức PO2 tại phế nang rất cao, lượng O2 vận chuyển trong trạng thái hoà tan có thể lớn hơn nhiều, vì vậy tình trạng O2 vượt quá mức giới hạn bình thường đôi khi xuất hiện trong các mô, và "ngộ độc O2" xảy ra sau đó.

Sự vận chuyển của O2 ở dạng hòa tan

Bình thường, PO2 động mạch là 95 mm Hg, khoảng 0,29 ml O2 được hòa tan trong 100 ml máu, và khi PO2 của máu giảm xuống 40 mm Hg – giá trị bình thường trong các mao mạch ở mô, chỉ duy trì 0,12 ml O2 hòa tan. Nói cách khác, mỗi 100 mililít máu động mạch lưu thông thường vận chuyển 0,17 ml oxy dưới dạng hoà tan vào mô. Con số này được so sánh với gần 5 ml O2 được vận chuyển bằng các hemoglobin trong hồng cầu. Vì vậy, lượng O2 được vận chuyển đến các mô trong trạng thái hoà tan thường ít, chỉ khoảng 3 % tổng số dạng vận chuyển, trong khi 97% vận chuyển bởi các hemoglobin.

Trong khi lao động nặng, hemoglobin giải phóng O2 đến các mô tăng gấp ba lần, lượng O2 tương ứng vận chuyển trong trạng thái hoà tan giảm xuống ít nhất 1,5 %.

Tình trạng này thường dẫn đến rối loạn ý thức và thậm chí là tử vong, điều này sẽ được thảo luận trong Chương 45 liên quan với việc thở không khí có phân áp oxy cao ở một số thợ lặn dưới biển sâu.

Carbon Monoxide thế chỗ oxy gắn vào Hemoglobin

Carbon monoxide (CO) kết hợp với hemoglobin tại cùng một vị trí trên phân tử hemoglobin giống như O2; do đó nó có thể thay thế O2 để gắn với hemoglobin, qua đó làm giảm khả năng vận chuyển O2 của máu. Hơn nữa, nó liên kết chặt hơn O2 khoảng 250 lần, điều này được chứng minh bởi đồ thị phân ly COhemoglobin trong HÌNH 41-12. Đồ thị này là gần như giống hệt với đồ thị phân ly Oxy-hemoglobin, ngoại trừ phân áp CO, hiển thị trên trục hoành, chỉ bằng 1/250 của phân áp oxy ở đồ thị phân ly oxy-hemoglobin ở HÌNH 41-8. Do đó, với phân áp của CO chỉ 0,4 mm Hg trong các phế nang- 1/250 phân áp O2 bình thường ở phế nang (100 mmHg PO2) đã cho phép CO cạnh tranh bình đẳng với O2 trong việc gắn với hemoglobin và dẫn đến một nửa hemoglobin trong máu bị gắn với CO thay vì phải gắn với O2. Do đó, một phân áp CO chỉ 0,6 mm Hg (nồng độ thể tích ít hơn một phần nghìn trong không khí) cũng có thể gây chết người.

Mặc dù thể tích O2 trong máu sẽ giảm đáng kể khi ngộ độc CO, PO2 của máu có thể vẫn bình thường. Tình trạng này làm cho việc ngộ độc CO đặc biệt nguy hiểm vì máu có màu đỏ tươi và không có dấu hiệu rõ ràng của thiếu oxy máu, chẳng hạn như là xanh các ngón tay hoặc môi (chứng xanh tím). Ngoài ra, PO2 không giảm, và các cơ chế feedback thông thường nhằm kích thích tăng tần số hô hấp để đáp ứng với sự thiếu O2 (thường là phản ánh bởi PO2 thấp) không xảy ra. Vì não là một trong những cơ quan đầu tiên bị ảnh hưởngbởi tình trạng thiếu oxy, người bệnh có thể trở nên mất phương hướng và bất tỉnh trước khi nhận ra được sự nguy hiểm.

Một bệnh nhân bị ngộ độc CO nặng có thể được điều trị bằng cách dùng O2 nguyên chất vì phân áp O2 cao ở phế nang có thể thay thế nhanh chóng nhờ sự kết hợp của nó với hemoglobin. Cũng có thể có ích khi cho bệnh nhân khi cho ngửi CO2 5% vì kích thích mạnh mẽ trung tâm hô hấp, làm tăng thông khí ở phổi và dẫn tới làm giảm CO ở phế nang. Với O2 cao áp và liệu pháp CO2, CO có thể được gỡ bỏ khỏi máu nhanh hơn 10 lần so với khi không điều trị.

Hình. Đường cong phân ly carbon monoxide-hemoglobin. Lưu ý áp suất carbon monoxide cực thấp tại đó carbon monoxide kết hợp với hemoglobin.