Điều hòa bài tiết Aldosterol

Điều hòa bài tiết aldosterol cùng gắn kết với điều hòa nồng độ điện giải trong dịch ngoại bào, thể tích dịch ngoại bào, thể tích máu, huyết áp và nhiều chức năng đặc biệt của thận, nên khó thảo luận được khả năng kiểm soát bài tiết của aldosterol độc lập với tất với tất cả yếu tố khác.

Điều hòa bài tiết aldosterol ở tế bào lớp cầu gần như độc lập hoàn toàn với điều hòa bài tiết cảu costisol và androgen ở lớp bó và lớp lưới.

Bốn yếu tố sau đây đóng vai trò quan trọng trong điều hòa aldosterol:

Tăng nồng độ ion kali trong dịch ngoại bào làm tăng bài tiết aldosterol

Tăng nồng độ angiotensin II trong dịch ngoại bào cũng tăng bài tiết aldosterol.

Tăng nồng độ ion natri trong dịch ngoại bào làm giảm nhẹ bài tiết aldosterol.

ACTH từ thùy trước tuyến yên cần thiết cho bài tiết aldosterol nhưng ít có tác dụng trong việc kiểm soát mức bài tiết ở hầu hết các điều kiện sinh lý.

Trong các yếu tố trên thì nồng độ ion kali và hệ thống renin-angiotensin có hiệu lực mạnh trong điều hoà bài tiết aldosteron. Nồng độ ion kali chỉ cần tăng nhẹ hoặc lưu lượng máu qua thận giảm đều tăng bài tiết aldosteron lên nhiều lần so với bình thường. Nói cách khác hoạt động của aldosterol lên thận giúp chúng bài tiết nhiều ion kali và tăng thể tích máu và huyết áp, do đó hệ renin-angiotensin trở về hoạt động bình thường. Cơ chế điều hòa ngược là cần thiết duy trì cuộc sống.

Ảnh hưởng của nồng độ aldosterone trong huyết tương làm ngăn cản tạo angiotensin II bằng thuốc ức chế men chuyển sau vài tuần ăn một chế độ ăn ít natri, điều đó làm tăng nồng độ aldosterone huyết tương. Lưu ý khi ngăn cản hình thành angiotensin II làm giảm nồng độ aldosterone huyết tương rõ rệt mà không thay đổi đáng kể nồng độ cortisol, cho thấy vai trò quan trọng của angiotensin II trong việc kích thích bài tiết aldosterone khi lượng natri đi vào và thể tích dịch ngoại bào giảm.

Hình. Tác dụng của việc điều trị chó cạn kiệt natri bằng thuốc ức chế men chuyển (ACE) trong 7 ngày để ngăn chặn sự hình thành angiotensin II (Ang II) và truyền Ang II ngoại sinh để khôi phục nồng độ Ang II trong huyết tương sau khi ức chế men chuyển. Lưu ý rằng việc ngăn chặn sự hình thành Ang II làm giảm nồng độ aldosterone trong huyết tương mà ít ảnh hưởng đến cortisol, thể hiện vai trò quan trọng của Ang II trong việc kích thích tiết aldosterone trong quá trình suy giảm natri.

Ngược lại, tác dụng của nồng độ ion natri và ACTH lên kiểm soát aldosterol thường nhẹ. Tuy nhiên, giảm 10 - 20% nồng độ ion natri trong dịch ngoại bào, hiếm xảy ra, có thể làm tăng tiết aldosterol khoảng 50%. Trong trường hợp của ACTH, ngay cả một lượng nhỏ được tiết ra từ tuyến yên, thường đủ để các tuyến thượng thận tiết ra bất kì số lượng aldosterone khi cần thiết, nhưng khi không có ACTH có thể giảm bài tiết đáng kể aldosterol. Do đó, xuất hiện ACTH đóng vai trò quan trọng trong điều hòa bài tiết aldosterol.