- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Điều hòa bài tiết Aldosterol
Điều hòa bài tiết Aldosterol
Điều hòa bài tiết aldosterol ở tế bào lớp cầu gần như độc lập hoàn toàn với điều hòa bài tiết cảu costisol và androgen ở lớp bó và lớp lưới.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Điều hòa bài tiết aldosterol cùng gắn kết với điều hòa nồng độ điện giải trong dịch ngoại bào, thể tích dịch ngoại bào, thể tích máu, huyết áp và nhiều chức năng đặc biệt của thận, nên khó thảo luận được khả năng kiểm soát bài tiết của aldosterol độc lập với tất với tất cả yếu tố khác.
Điều hòa bài tiết aldosterol ở tế bào lớp cầu gần như độc lập hoàn toàn với điều hòa bài tiết cảu costisol và androgen ở lớp bó và lớp lưới.
Bốn yếu tố sau đây đóng vai trò quan trọng trong điều hòa aldosterol:
Tăng nồng độ ion kali trong dịch ngoại bào làm tăng bài tiết aldosterol
Tăng nồng độ angiotensin II trong dịch ngoại bào cũng tăng bài tiết aldosterol.
Tăng nồng độ ion natri trong dịch ngoại bào làm giảm nhẹ bài tiết aldosterol.
ACTH từ thùy trước tuyến yên cần thiết cho bài tiết aldosterol nhưng ít có tác dụng trong việc kiểm soát mức bài tiết ở hầu hết các điều kiện sinh lý.
Trong các yếu tố trên thì nồng độ ion kali và hệ thống renin-angiotensin có hiệu lực mạnh trong điều hoà bài tiết aldosteron. Nồng độ ion kali chỉ cần tăng nhẹ hoặc lưu lượng máu qua thận giảm đều tăng bài tiết aldosteron lên nhiều lần so với bình thường. Nói cách khác hoạt động của aldosterol lên thận giúp chúng bài tiết nhiều ion kali và tăng thể tích máu và huyết áp, do đó hệ renin-angiotensin trở về hoạt động bình thường. Cơ chế điều hòa ngược là cần thiết duy trì cuộc sống.
Ảnh hưởng của nồng độ aldosterone trong huyết tương làm ngăn cản tạo angiotensin II bằng thuốc ức chế men chuyển sau vài tuần ăn một chế độ ăn ít natri, điều đó làm tăng nồng độ aldosterone huyết tương. Lưu ý khi ngăn cản hình thành angiotensin II làm giảm nồng độ aldosterone huyết tương rõ rệt mà không thay đổi đáng kể nồng độ cortisol, cho thấy vai trò quan trọng của angiotensin II trong việc kích thích bài tiết aldosterone khi lượng natri đi vào và thể tích dịch ngoại bào giảm.

Hình. Tác dụng của việc điều trị chó cạn kiệt natri bằng thuốc ức chế men chuyển (ACE) trong 7 ngày để ngăn chặn sự hình thành angiotensin II (Ang II) và truyền Ang II ngoại sinh để khôi phục nồng độ Ang II trong huyết tương sau khi ức chế men chuyển. Lưu ý rằng việc ngăn chặn sự hình thành Ang II làm giảm nồng độ aldosterone trong huyết tương mà ít ảnh hưởng đến cortisol, thể hiện vai trò quan trọng của Ang II trong việc kích thích tiết aldosterone trong quá trình suy giảm natri.
Ngược lại, tác dụng của nồng độ ion natri và ACTH lên kiểm soát aldosterol thường nhẹ. Tuy nhiên, giảm 10 - 20% nồng độ ion natri trong dịch ngoại bào, hiếm xảy ra, có thể làm tăng tiết aldosterol khoảng 50%. Trong trường hợp của ACTH, ngay cả một lượng nhỏ được tiết ra từ tuyến yên, thường đủ để các tuyến thượng thận tiết ra bất kì số lượng aldosterone khi cần thiết, nhưng khi không có ACTH có thể giảm bài tiết đáng kể aldosterol. Do đó, xuất hiện ACTH đóng vai trò quan trọng trong điều hòa bài tiết aldosterol.
Bài viết cùng chuyên mục
Giải phóng năng lượng từ Glucose theo con đường Pentose Phosphate
Con đường Pentose Phosphate có thể cung cấp năng lượng một cách độc lập với tất cả các enzym của chu trình citric acid và do đó là con đường thay thế cho chuyển hóa năng lượng khi có bất thường của enzym xảy ra trong tế bào.
Hormon điều hòa chuyển hóa Protein trong cơ thể
Hormon tăng trưởng làm tăng tổng hợp protein tế bào, Insulin là cần thiết để tổng hợp protein, Glucocorticoids tăng thoái hóa hầu hết protein mô, Testosterone tăng lắng động protein mô.
Lưu lượng máu đến ruột chịu ảnh hưởng của hoạt động và tác nhân chuyển hóa ruột
Mặc dù các nguyên nhân chính xác gây tăng lượng máu khi đường tiêu hóa hoạt động vẫn chữa được biết rõ, nhưng một vài phần đã được làm sáng tỏ.
Sự khuếch tán chống lại quá trình vận chuyển tích cực
Mặc dù có nhiều sự khác biệt của những cơ chế cơ bản, khuếch tán có nghĩa là sự di chuyển ngẫu nhiên của phân tử chất, cũng có thể vượt qua khoảng giữa các phân tử hoặc kết hợp với protein mang.
Ảnh hưởng của ion kali và canxi trong hoạt động của tim
Khi có nồng độ cao kali trong dịch ngoại bào sẽ một phần khử cực màng tế bào, làm điện thế màng bớt âm. Khi điện thế màng giảm, cường độ điện thế hoạt đọng cũng giảm, làm cho sự co bóp cơ tim yếu dần.
Sinh lý tiêu hóa ở dạ dày
Lúc đói, cơ dạ dày co lại, khi ta nuốt một viên thức ăn vào thì cơ giãn ra vừa đủ, để chứa viên thức ăn đó, vì vậy áp suất trong dạ dày không tăng lên.
Điều chỉnh huyết áp: vai trò của hệ thống thận - thể dịch
Hệ thống dịch thận - thể dịch trong kiểm soát huyết áp là một cơ chế căn bản cho kiểm soát huyết áp lâu dài. Tuy nhiên, qua các giai đoạn của quá trình tiến hóa, đã có nhiều biến đổi để làm cho hệ thống này chính xác hơn trong thực hiện vai trò của nó.
Cấu trúc của màng bào tương
Màng bào tương của các tế bào động vật điển hình có tỉ lệ về mặt khối lượng giữa protein và lipid xấp xỉ 1: 1 và tỉ lệ về mặt số lượng phân tử giữa chúng là 1 protein: 50 lipid.
Các cơ chế giữ ổn định mắt của tiền đình và yếu tố khác
Mỗi thời điểm đầu bị quay đột ngột, những tín hiệu từ các ống bán khuyên khiến cho mắt quay theo một hướng cân bằng và đối diện với sự quay của đầu. Chuyển động đó có nguồn gốc từ các phản xạ từ nhân tiền đình và bó dọc giữa.
Hấp thu nước và các ion ở ruột non
Nước vận chuyển qua màng tế bào ruột bằng cách khuếch tán, sự khuếch tán này thường tuân theo áp lực thẩm thấu, khi nhũ trấp đủ loãng, nước được hấp thu qua niêm mạc ruột vào máu hầu như hoàn toàn bằng áp lực thẩm thấu.
Sự di chuyển của trứng đã thụ tinh trong ống dẫn trứng
Progesterone tăng tiết ra nhiều bởi hoàng thể buồng trứng đầu tiên thúc đẩy tăng thụ thể progesterone ở các tế bào cơ trơn ống dẫn trứng, sau đó progesterone kích thích các thụ thể, gây giãn ống cho phép trứng đi vào tử cung.
Canxi và photphatase trong dịch ngoại bào và huyết tương
Những tế bào dễ bị kích thích rất nhạy cảm với sự thay đổi của nồng độ ion canxi, nếu tăng quá ngưỡng bình thường gây giảm hoạt động của hệ thần kinh; ngược lại, giảm nồng độ canxi trong máu (hạ canxi máu) làm cho các tế bào thần kinh trở nên dễ bị kích thích hơn.
Trao đổi chất của cơ tim
ATP này lần lượt đóng vai trò như các băng tải năng lượng cho sự co cơ tim và các chức năng khác của tế bào. Trong thiếu máu mạch vành nặng, ATP làm giảm ADP, AMP và adenosine đầu tiên.
Tác dụng của corticoid lên chuyển hóa chất béo
Tăng huy động chất béo do cortisol giúp hệ thống chuyển hóa của tế bào sử dụng glucose từ sử dụng acid béo để sinh năng lượng trong khi đói hoăc các căng thẳng khác.
Glucagon và tác dụng lên chuyển hóa glucose
Các tác dụng ấn tượng nhất của glucagon là khả năng gây thoái hóa glycogen trong gan, do đó làm tăng nồng độ glucose máu trong vòng vài phút.
Sự thích nghi của áp suất ô xy máu thấp và ảnh hưởng cấp của giảm ô xy máu
Một trong ảnh hưởng quan trọng nhất của giảm oxy máu là giảm nhận thức, gây nên giảm tư duy, trí nhớ, và hiệu suất của các vận động phức tạp.
Hormone tăng trưởng (GH) gây các ảnh hưởng lên chuyển hóa
Hormone tăng trưởng GH tác động trên sự phát triển cơ thể, tác dụng trên phức hợp chuyển hóa, gồm tăng tạo protein, tăng huy động các acid béo từ mô mỡ, làm giảm sử dụng glucose toàn cơ thể.
Đồi thị: chức năng thị giác của nhân gối bên sau
Chức năng chính của nhân gối bên sau là “cổng” dẫn truyền tín hiệu tới vỏ não thị giác, tức là để kiểm soát xem có bao nhiêu tín hiệu được phép đi tới vỏ não.
Tổn thương cơ tim: dòng điện tim bất thường
Phần tim bị tổn thương mang điện âm vì đó là phần đã khử cực và phát điện âm vào dịch xung quanh, trong khi những vùng còn lại của tim trung tính hoặc dương điện.
Vòng phản xạ thần kinh: tín hiệu đầu ra liên tục
Các nơ-ron, giống các mô bị kích thích khác, phóng xung lặp đi lặp lại nếu mức điện thế màng kích thích tăng lên trên một ngưỡng nào đó. Điện thế màng của nhiều nơ-ron bình thường vẫn cao đủ để khiến chúng phóng xung liên tục.
Chất giãn mạch: kiểm soát thể dịch của tuần hoàn
Vì kallikrein trở nên hoạt động, nó hoạt động ngay tức thì trên alpha Globulin để giải phóng kinin tên kallidin, sau đó được chuyển dạng bởi enzyme của mô thành bradykinin.
Receptor: các loại và kích thích Receptor cảm giác
Danh sách và phân loại 5 nhóm receptor cảm giác cơ bản: receptor cơ học, receptor nhiệt, receptor đau, receptor điện từ, và receptor hóa học.
Synap thần kinh trung ương: Receptor kích thích hay ức chế tại màng sau synap
Thay đổi về quá trình chuyển hóa nội bào ví dụ như làm tăng số lượng thụ thể màng kích thích hoặc giảm số lượng thụ thể màng ức chế cũng có thể kích thích hoạt động của tế bào thần kinh.
Bài tiết ion bicacbonat của tuyến tụy
Khi tuyến tụy bị kích thích để bài tiết ra một lượng dịch tụy dồi dào, nồng độ bicacbonat có thể lên cao tới khoảng 145 mEq/L, gấp khoảng 5 lần nồng độ ionbicacbonat trong huyết tương.
Huyết áp: cơ chế cảm nhận và phản xạ để duy trì huyết áp bình thường
Đây là phản xạ được bắt đầu từ sự căng receptor, phân bố ở ở những vùng đặc biệt ở thành của một vài động mạch lớn. Sự tăng huyết áp làm căng receptor áp suất và gây ra sự dẫn truyền tín hiệu vào hệ thần kinh trung ương.
