- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Tăng huyết áp: gây ra bởi sự kết hợp của tăng tải khối lượng và co mạch
Tăng huyết áp: gây ra bởi sự kết hợp của tăng tải khối lượng và co mạch
Tăng huyết áp di truyền tự phát đã được quan sát thấy ở một số chủng động vật, bao gồm các chủng chuột, thỏ và ít nhất một chủng chó.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tăng huyết áp ở phần trên của cơ thể do hẹp eo động mạch chủ
Cứ vài nghìn trẻ sinh ra thì có một trẻ bị bệnh lý co thắt hoặc tắc nghẽn động mạch chủ ở điểm nằm ngoài các nhánh động mạch chủ đến đầu và cánh tay nhưng gần động mạch thận, một tình trạng được gọi là hẹp eo động mạch chủ. Khi điều này xảy ra, lưu lượng máu đến phần dưới cơ thể được thực hiện bởi nhiều động mạch phụ nhỏ, với nhiều sức cản mạch máu giữa động mạch chủ trên và động mạch chủ dưới. Do đó, áp lực động mạch ở phần trên của cơ thể có thể cao hơn từ 40 đến 50 phần trăm so với ở phần dưới.
Cơ chế của tăng huyết áp thân trên gần giống với cơ chế của tăng huyết áp Goldblatt một thận. Tức là, khi một lực co thắt được đặt lên động mạch chủ phía trên động mạch thận, lúc đầu huyết áp ở cả hai thận đều giảm, renin được tiết ra, angiotensin và aldosterone được hình thành, và tăng huyết áp xảy ra ở phần trên cơ thể.
Áp lực động mạch ở phần dưới của thận tăng lên xấp xỉ bình thường, nhưng áp lực cao vẫn tồn tại ở phần trên của cơ thể. Thận không còn thiếu máu cục bộ, do đó việc bài tiết renin và hình thành angiotensin và aldosterone trở lại bình thường. Tương tự như vậy, đối với động mạch chủ, áp lực động mạch ở phần dưới thường gần như bình thường, trong khi áp lực ở phần trên cao hơn nhiều so với bình thường.
Vai trò của quá trình tự điều tiết trong tăng huyết áp do co thắt động mạch chủ
Một đặc điểm quan trọng của tăng huyết áp do co thắt động mạch chủ là lưu lượng máu ở cánh tay, nơi áp suất có thể cao hơn bình thường từ 40 đến 60%, gần như chính xác bình thường. Ngoài ra, lưu lượng máu ở chân, nơi áp lực không tăng cao, gần như hoàn toàn bình thường. Không có sự khác biệt về chất co mạch trong máu của phần trên và phần dưới cơ thể, bởi vì cùng một lượng máu chảy đến cả hai khu vực. Tương tự như vậy, hệ thống thần kinh hoạt động bên trong cả hai khu vực của tuần hoàn tương tự nhau, vì vậy không có lý do gì để tin rằng có sự khác biệt trong kiểm soát thần kinh của các mạch máu. Nguyên nhân chính là do quá trình tự điều hòa trong thời gian dài phát triển gần như hoàn toàn đến mức các cơ chế kiểm soát lưu lượng máu cục bộ đã bù đắp gần như 100% cho sự khác biệt về áp suất. Kết quả là, ở cả vùng áp suất cao và vùng áp suất thấp, lưu lượng máu cục bộ được kiểm soát gần như chính xác theo nhu cầu của mô và không phù hợp với mức áp suất.
Tăng huyết áp trong tiền sản giật (toxemia khi mang thai).
Một hội chứng được gọi là tiền sản giật (còn gọi là nhiễm độc máu khi mang thai) phát triển ở khoảng 5 đến 10 phần trăm các bà mẹ tương lai. Một trong những biểu hiện của tiền sản giật là tăng huyết áp thường giảm sau khi sinh em bé. Mặc dù nguyên nhân chính xác của chứng tiền sản giật chưa được hiểu hoàn toàn, nhưng sự thiếu máu cục bộ của nhau thai và việc nhau thai giải phóng các yếu tố độc hại được cho là đóng một vai trò trong việc gây ra nhiều biểu hiện của rối loạn này, bao gồm tăng huyết áp ở mẹ.
Các chất do nhau thai thiếu máu cục bộ tiết ra sẽ gây rối loạn chức năng của các tế bào nội mô mạch máu khắp cơ thể, bao gồm cả các mạch máu của thận. Rối loạn chức năng nội mô này làm giảm giải phóng oxit nitric và các chất giãn mạch khác, gây co mạch, giảm tốc độ lọc dịch từ cầu thận vào ống thận, giảm bài niệu natri áp lực thận và phát triển tăng huyết áp.
Một bất thường bệnh lý khác có thể góp phần làm tăng huyết áp trong tiền sản giật là màng cầu thận dày lên (có thể do quá trình tự miễn dịch gây ra), cũng làm giảm tốc độ lọc dịch cầu thận. Vì những lý do rõ ràng, mức áp lực động mạch cần thiết để tạo ra nước tiểu bình thường trở nên cao hơn, và mức áp lực động mạch trong thời gian dài sẽ tăng lên tương ứng. Những bệnh nhân này là đặc biệt dễ bị tăng huyết áp khi họ ăn quá nhiều muối.
Tăng huyết áp thần kinh
Tăng huyết áp thần kinh cấp tính có thể do kích thích mạnh hệ thần kinh giao cảm. Ví dụ, khi một người trở nên phấn khích vì bất kỳ lý do gì hoặc đôi khi trong trạng thái lo lắng, hệ thống giao cảm trở nên bị kích thích quá mức, co mạch ngoại vi xảy ra khắp nơi trong cơ thể và tăng huyết áp cấp tính xảy ra sau đó.
Một loại tăng huyết áp thần kinh cấp tính khác xảy ra khi các dây thần kinh dẫn từ các tế bào thụ thể cảm nhận bị cắt hoặc khi đường dẫn truyền thần kinh bị phá hủy ở mỗi bên của tủy não (đây là những khu vực mà các dây thần kinh từ các thụ thể cảm nhận và động mạch chủ kết nối trong thân não). Sự ngừng đột ngột của các tín hiệu thần kinh bình thường từ các cơ quan thụ cảm có ảnh hưởng tương tự đến cơ chế kiểm soát áp lực thần kinh như làm giảm đột ngột áp lực động mạch trong động mạch chủ và động mạch cảnh. Tức là, mất tác dụng ức chế bình thường đối với trung tâm vận mạch do các tín hiệu thần kinh thụ thể cảm nhận bình thường cho phép trung tâm vận mạch đột ngột trở nên cực kỳ hoạt động và áp lực động mạch trung bình tăng từ 100 mm Hg lên cao tới 160 mm Hg. Áp suất trở lại gần như bình thường trong vòng khoảng 2 ngày do phản ứng của trung tâm vận mạch đối với tín hiệu thụ thể cảm nhận vắng mặt mất dần, được gọi là “thiết lập lại” trung tâm của cơ chế kiểm soát áp suất thụ thể cảm nhận. Do đó, tăng huyết áp thần kinh do cắt dây thần kinh thụ cảm chủ yếu là một loại tăng huyết áp cấp tính, không phải là một loại mãn tính.
Hệ thống thần kinh giao cảm cũng đóng một vai trò quan trọng trong một số dạng tăng huyết áp mãn tính, một phần lớn là do hoạt hóa các dây thần kinh giao cảm thận. Ví dụ, tăng cân quá mức và béo phì thường dẫn đến kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, từ đó kích thích thần kinh giao cảm thận, làm suy giảm bài niệu natri áp suất ở thận, và gây tăng huyết áp mãn tính.
Những bất thường này dường như đóng một vai trò chính trong một tỷ lệ lớn bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát (thiết yếu).
Nguyên nhân di truyền của tăng huyết áp
Tăng huyết áp di truyền tự phát đã được quan sát thấy ở một số chủng động vật, bao gồm các chủng chuột, thỏ và ít nhất một chủng chó. Trong dòng chuột đã được nghiên cứu ở mức độ lớn nhất, dòng chuột Okamoto tự tăng huyết áp, có bằng chứng cho thấy trong giai đoạn đầu của bệnh tăng huyết áp, hệ thần kinh giao cảm hoạt động mạnh hơn đáng kể so với chuột bình thường. Trong giai đoạn sau của loại tăng huyết áp này, các thay đổi cấu trúc đã được quan sát thấy trong các nephron của thận: (1) tăng sức cản động mạch cầu thận và (2) giảm tính thấm của màng cầu thận. Những thay đổi cấu trúc này cũng có thể góp phần làm tăng huyết áp kéo dài liên tục. Ở các dòng chuột tăng huyết áp khác, chức năng thận cũng bị suy giảm.
Ở người, một số đột biến gen khác nhau đã được xác định có thể gây tăng huyết áp. Các dạng tăng huyết áp này được gọi là tăng huyết áp đơn nguyên vì chúng được gây ra bởi đột biến của một gen. Một đặc điểm thú vị của những rối loạn di truyền này là chúng đều gây ra quá trình tái hấp thu muối và nước ở ống thận. Trong một số trường hợp, sự tăng tái hấp thu là do đột biến gen trực tiếp làm tăng vận chuyển natri hoặc clorua trong tế bào biểu mô ống thận. Trong các trường hợp khác, đột biến gen gây ra tăng tổng hợp hoặc hoạt động của các hormone kích thích tái hấp thu muối và nước ở ống thận. Vì vậy, trong tất cả các rối loạn tăng huyết áp đơn nguyên được phát hiện cho đến nay, con đường chung cuối cùng dẫn đến tăng huyết áp dường như là tăng tái hấp thu muối và mở rộng thể tích dịch ngoại bào. Tuy nhiên, tăng huyết áp đơn nguyên rất hiếm và tất cả các dạng đã biết cùng nhau chỉ chiếm dưới 1% trường hợp tăng huyết áp ở người.
Bài viết cùng chuyên mục
Phản xạ gấp và phản xạ rút lui khỏi vật kích thích
Các thông tin khởi phát phản xạ rút lui không được truyền trực tiếp vào neuron sừng trước tủy sống mà thay vào đó trước tiên được truyền vào các neuron liên hợp, rồi mới vào neuron vận động.
Hệ thống thần kinh của ruột: chi phối thần kinh đường tiêu hóa
Mặc dù hệ thần kinh ruột có chức năng độc lập với hệ thần kinh ở bên ngoài, nhưng khi bị kích thích bởi hệ giao cảm và phó giao cảm có thể làm tăng hoặc giảm chức năng của ruột, điều này chúng ta sẽ thảo luận sau.
Hoạt động của não bộ: điều hòa bằng xung động kích thích từ thân não
Xung động thần kinh ở thân não hoạt hóa các phần của não theo 2 cách: Kích thích hoạt động cơ bản của neurons trên vùng não rộng lớn và hoạt hóa hệ thống hormon thần kinh giải phóng hormon kích thích.
Sinh lý nơ ron thần kinh
Thân nơ ron có chức năng dinh dưỡng cho nơ ron. Ngoài ra, thân nơ ron có thể là nơi phát sinh xung động thần kinh và cũng có thể là nơi tiếp nhận xung động thần kinh từ nơi khác truyền đến nơ ron.
Bệnh thiếu máu cơ tim
Tắc động mạch vành cấp tính thường xuyên xảy ra người có tiền sử bệnh tim mạch, xơ vữa động mạch nhưng hầu như không bao giờ ở một người với một tuần hoàn mạch vành bình thường.
Tái tạo mạch máu để đáp ứng với những thay đổi mãn tính về lưu lượng hoặc áp lực máu
Khi áp lực dòng máu cao trường kì hơn mức bình thường, các động mạch và tiểu động mạch lớn nhỏ cấu trúc lại để thành mạch máu thích nghi với áp lực mạch máu lớn hơn.
Cơ chế tự điều hòa bơm máu của tim: cơ chế frank starling
Tìm hiểu với các điều kiện khác nhau, lượng máu tim bơm đi mỗi phút thông thường được xác định hầu hết qua tốc độn dòng máu qua tim từ tĩnh mạch, đó là các tĩnh mạch trở về.
Nhiệt cơ thể trong tập luyện thể thao
Mức tiêu thụ oxy bởi cơ thể có thể tăng lên đến 20 lần trong vận động viên tập luyện tốt và lượng nhiệt giải phóng trong cơ thể là gần như tỷ lệ thuận với mức tiêu thụ oxy, một lượng lớn nhiệt được đưa vào nội bộ mô của cơ thể.
Sinh lý nhóm máu
Trên màng hồng cầu người, người ta đã tìm ra khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên hiếm gặp khác. Hầu hết những kháng nguyên là yếu, chỉ được dùng để nghiên cứu di truyền gen và quan hệ huyết thống.
Cơ quan Corti: tầm quan trọng trong việc thu nhận âm thanh
Các thụ thể nhận cảm trong cơ quan Corti gồm 2 loại tế bào thần kinh được gọi là tế bào lông- một hàng tế bào lông ở trong, và 3 đến 4 hàng tế bào lông ở bên ngoài, gồm 12,000 tế bào có đường kính chỉ khoảng 8 micro mét.
Hệ thống tim mạch trong tập luyện thể thao
Lượng máu chảy trong cơ có thể tăng tối đa khoảng 25 lần trong bài tập vất vả nhất. Hầu hết một nửa mức tăng này là kết quả do giãn mạch gây ra bởi những tác động trực tiếp của việc tăng trao đổi chất trong cơ.
Ngoại tâm thu nhĩ: rối loạn nhịp tim
Khi tim co sớm hơn bình thường, tâm thất chưa nhận đầy máu như bình thường và nhát bóp đó bơm ít máu hơn. Do đó sóng đập của nhát bóp đó lên thành mach sẽ yếu hơn thậm chí là yếu đến mức không thể bắt được gọi làm mạnh chìm.
Cảm giác: phân loại các loại cảm giác thân thể
Các cảm giác thân thể là các cơ chế thần kinh tập hợp tất cả những thông tin cảm giác từ mọi vị trí của cơ thể. Các cảm giác này khác với những cảm giác đặc biệt như thị giác, thính giác, khứu giác, vị giác và cảm giác về sự cân bằng.
Tăng vận chuyển ô xy đến mô: CO2 và H+ làm thay đổi phân ly oxy-hemoglobin (hiệu ứng bohr)
Khi máu đi qua các mô, CO2 khuếch tán từ tế bào ở mô vào máu, sự khuếch tán này làm tăng PCO2 máu, do đó làm tăng H2CO3 máu (axit cacbonic) và nồng độ ion H+. Hiệu ứng này sẽ làm chuyển dịch đồ thị phân ly oxy- hemoglobin sang bên phải và đi xuống.
Loạn nhịp nút xoang: nhịp xoang không bình thường
Loạn nhịp nút xoang có thể do 1 trong nhiều trạng thái của hệ tuần hoàn biến đổi làm tăng tín hiệu của thần kinh giao cảm và hệ thần kinh phó giao cảm đến nút xoang.
Sinh lý hồng cầu máu
Hồng cầu không có nhân cũng như các bào quan, thành phần chính của hồng cầu là hemoglobin, chiếm 34 phần trăm trọng lượng.
Tái lập chênh lệch nồng độ ion natri và kali sau khi điện thế hoạt động màng tế bào kết thúc và vấn đề của chuyển hóa năng lượng
Các ion natri đã khuếch tán vào bên trong các tế bào trong suốt quá trình điện thế hoạt động và các ion kali vừa khuếch tán ra ngoài phải được trả lại trạng thái ban đầu.
Dịch ngoại bào: môi trường trong cơ thể
Dịch ngoại bào và máu luôn có quá trình trao đổi qua lại với nhau nhờ quá trình khuếch tán dịch và chất tan qua thành các mao mạch, dịch ngoại bào chứa các ion và các chất dinh dưỡng và là môi trường.
Áp lực hệ thống phổi: áp lực trong các buồng tim và mạch máu
Trong suốt tâm thu, áp lực trong động mạch phổi cơ bản bằng áp lực trong tâm thất phải. Sau khi van động mạch phổi đóng lại ở cuối tâm thu, áp lực tâm thất giảm nhanh chóng trong khi áp lực động mạch phổi giảm chậm hơn khi máu chảy qua các mao mạch phổi.
Chu kỳ nội mạc tử cung và hành kinh
Vào thời gian đầu của mỗi chu kì, hầu hết nội mạc đã bị bong ra trong kinh nguyệt. Sau kinh nguyệt, chỉ còn lại một lớp nội mạc mỏng và những tế bào biểu mô còn sót lại được dính với vị trí sâu hơn của các tuyến chế tiết và lớp dưới nội mạc.
Cơ chế kích thích cơ bản các tuyến tiêu hóa
Điều hòa sự bài tiết của các tuyến bằng các hormone. Tại dạ dày và ruột, một vài hormone tiêu hóa khác nhau giúp điều hòa thể tích và đặc tính của các dịch bài tiết.
Áp suất dịch não tủy bình thường không đổi
Áp suất dịch não tủy bình thường khi nằm trung bình là 130 mm nước (10mmHg), tuy nhiên áp suất này cũng có thể thấp chỉ 65 mm nước hoặc cao đến 195 mm nước ở người khỏe mạnh bình thường.
Hình thành acid acetoacetic trong gan và sự vận chuyển trong máu
Các acid acetoacetic, acid β-hydroxybutyric, và acetone khuếch tán tự do qua màng tế bào gan và được vận chuyển trong máu tới các mô ngoại vi, ở đây, chúng lại được khuếch tán vào trong tế bào.
Hệ thần kinh trung ương: mức tủy sống mức dưới vỏ và mức vỏ não
Hệ thống thần kinh của con người được thừa hưởng những khả năng đặc biệt sau mỗi giai đoạn tiến hóa. Từ sự thừa hưởng này, 3 mức chính của hệ thần kinh trung ương có đặc điểm chức năng cụ thể là: (1) mức tủy sống; (2) mức dưới vỏ; và (3) mức vỏ não.
Thay đổi tuần hoàn của trẻ khi sinh
Những thay đổi cơ bản ở tuần hoàn thai nhi lúc sinh được mô tả trong mối liên quan với những bất thường bẩm sinh của ống động mạch và lỗ bầu dục mà tồn tại trong suốt cuộc sống của một ít người.