- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Tăng huyết áp: gây ra bởi sự kết hợp của tăng tải khối lượng và co mạch
Tăng huyết áp: gây ra bởi sự kết hợp của tăng tải khối lượng và co mạch
Tăng huyết áp di truyền tự phát đã được quan sát thấy ở một số chủng động vật, bao gồm các chủng chuột, thỏ và ít nhất một chủng chó.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tăng huyết áp ở phần trên của cơ thể do hẹp eo động mạch chủ
Cứ vài nghìn trẻ sinh ra thì có một trẻ bị bệnh lý co thắt hoặc tắc nghẽn động mạch chủ ở điểm nằm ngoài các nhánh động mạch chủ đến đầu và cánh tay nhưng gần động mạch thận, một tình trạng được gọi là hẹp eo động mạch chủ. Khi điều này xảy ra, lưu lượng máu đến phần dưới cơ thể được thực hiện bởi nhiều động mạch phụ nhỏ, với nhiều sức cản mạch máu giữa động mạch chủ trên và động mạch chủ dưới. Do đó, áp lực động mạch ở phần trên của cơ thể có thể cao hơn từ 40 đến 50 phần trăm so với ở phần dưới.
Cơ chế của tăng huyết áp thân trên gần giống với cơ chế của tăng huyết áp Goldblatt một thận. Tức là, khi một lực co thắt được đặt lên động mạch chủ phía trên động mạch thận, lúc đầu huyết áp ở cả hai thận đều giảm, renin được tiết ra, angiotensin và aldosterone được hình thành, và tăng huyết áp xảy ra ở phần trên cơ thể.
Áp lực động mạch ở phần dưới của thận tăng lên xấp xỉ bình thường, nhưng áp lực cao vẫn tồn tại ở phần trên của cơ thể. Thận không còn thiếu máu cục bộ, do đó việc bài tiết renin và hình thành angiotensin và aldosterone trở lại bình thường. Tương tự như vậy, đối với động mạch chủ, áp lực động mạch ở phần dưới thường gần như bình thường, trong khi áp lực ở phần trên cao hơn nhiều so với bình thường.
Vai trò của quá trình tự điều tiết trong tăng huyết áp do co thắt động mạch chủ
Một đặc điểm quan trọng của tăng huyết áp do co thắt động mạch chủ là lưu lượng máu ở cánh tay, nơi áp suất có thể cao hơn bình thường từ 40 đến 60%, gần như chính xác bình thường. Ngoài ra, lưu lượng máu ở chân, nơi áp lực không tăng cao, gần như hoàn toàn bình thường. Không có sự khác biệt về chất co mạch trong máu của phần trên và phần dưới cơ thể, bởi vì cùng một lượng máu chảy đến cả hai khu vực. Tương tự như vậy, hệ thống thần kinh hoạt động bên trong cả hai khu vực của tuần hoàn tương tự nhau, vì vậy không có lý do gì để tin rằng có sự khác biệt trong kiểm soát thần kinh của các mạch máu. Nguyên nhân chính là do quá trình tự điều hòa trong thời gian dài phát triển gần như hoàn toàn đến mức các cơ chế kiểm soát lưu lượng máu cục bộ đã bù đắp gần như 100% cho sự khác biệt về áp suất. Kết quả là, ở cả vùng áp suất cao và vùng áp suất thấp, lưu lượng máu cục bộ được kiểm soát gần như chính xác theo nhu cầu của mô và không phù hợp với mức áp suất.
Tăng huyết áp trong tiền sản giật (toxemia khi mang thai).
Một hội chứng được gọi là tiền sản giật (còn gọi là nhiễm độc máu khi mang thai) phát triển ở khoảng 5 đến 10 phần trăm các bà mẹ tương lai. Một trong những biểu hiện của tiền sản giật là tăng huyết áp thường giảm sau khi sinh em bé. Mặc dù nguyên nhân chính xác của chứng tiền sản giật chưa được hiểu hoàn toàn, nhưng sự thiếu máu cục bộ của nhau thai và việc nhau thai giải phóng các yếu tố độc hại được cho là đóng một vai trò trong việc gây ra nhiều biểu hiện của rối loạn này, bao gồm tăng huyết áp ở mẹ.
Các chất do nhau thai thiếu máu cục bộ tiết ra sẽ gây rối loạn chức năng của các tế bào nội mô mạch máu khắp cơ thể, bao gồm cả các mạch máu của thận. Rối loạn chức năng nội mô này làm giảm giải phóng oxit nitric và các chất giãn mạch khác, gây co mạch, giảm tốc độ lọc dịch từ cầu thận vào ống thận, giảm bài niệu natri áp lực thận và phát triển tăng huyết áp.
Một bất thường bệnh lý khác có thể góp phần làm tăng huyết áp trong tiền sản giật là màng cầu thận dày lên (có thể do quá trình tự miễn dịch gây ra), cũng làm giảm tốc độ lọc dịch cầu thận. Vì những lý do rõ ràng, mức áp lực động mạch cần thiết để tạo ra nước tiểu bình thường trở nên cao hơn, và mức áp lực động mạch trong thời gian dài sẽ tăng lên tương ứng. Những bệnh nhân này là đặc biệt dễ bị tăng huyết áp khi họ ăn quá nhiều muối.
Tăng huyết áp thần kinh
Tăng huyết áp thần kinh cấp tính có thể do kích thích mạnh hệ thần kinh giao cảm. Ví dụ, khi một người trở nên phấn khích vì bất kỳ lý do gì hoặc đôi khi trong trạng thái lo lắng, hệ thống giao cảm trở nên bị kích thích quá mức, co mạch ngoại vi xảy ra khắp nơi trong cơ thể và tăng huyết áp cấp tính xảy ra sau đó.
Một loại tăng huyết áp thần kinh cấp tính khác xảy ra khi các dây thần kinh dẫn từ các tế bào thụ thể cảm nhận bị cắt hoặc khi đường dẫn truyền thần kinh bị phá hủy ở mỗi bên của tủy não (đây là những khu vực mà các dây thần kinh từ các thụ thể cảm nhận và động mạch chủ kết nối trong thân não). Sự ngừng đột ngột của các tín hiệu thần kinh bình thường từ các cơ quan thụ cảm có ảnh hưởng tương tự đến cơ chế kiểm soát áp lực thần kinh như làm giảm đột ngột áp lực động mạch trong động mạch chủ và động mạch cảnh. Tức là, mất tác dụng ức chế bình thường đối với trung tâm vận mạch do các tín hiệu thần kinh thụ thể cảm nhận bình thường cho phép trung tâm vận mạch đột ngột trở nên cực kỳ hoạt động và áp lực động mạch trung bình tăng từ 100 mm Hg lên cao tới 160 mm Hg. Áp suất trở lại gần như bình thường trong vòng khoảng 2 ngày do phản ứng của trung tâm vận mạch đối với tín hiệu thụ thể cảm nhận vắng mặt mất dần, được gọi là “thiết lập lại” trung tâm của cơ chế kiểm soát áp suất thụ thể cảm nhận. Do đó, tăng huyết áp thần kinh do cắt dây thần kinh thụ cảm chủ yếu là một loại tăng huyết áp cấp tính, không phải là một loại mãn tính.
Hệ thống thần kinh giao cảm cũng đóng một vai trò quan trọng trong một số dạng tăng huyết áp mãn tính, một phần lớn là do hoạt hóa các dây thần kinh giao cảm thận. Ví dụ, tăng cân quá mức và béo phì thường dẫn đến kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, từ đó kích thích thần kinh giao cảm thận, làm suy giảm bài niệu natri áp suất ở thận, và gây tăng huyết áp mãn tính.
Những bất thường này dường như đóng một vai trò chính trong một tỷ lệ lớn bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát (thiết yếu).
Nguyên nhân di truyền của tăng huyết áp
Tăng huyết áp di truyền tự phát đã được quan sát thấy ở một số chủng động vật, bao gồm các chủng chuột, thỏ và ít nhất một chủng chó. Trong dòng chuột đã được nghiên cứu ở mức độ lớn nhất, dòng chuột Okamoto tự tăng huyết áp, có bằng chứng cho thấy trong giai đoạn đầu của bệnh tăng huyết áp, hệ thần kinh giao cảm hoạt động mạnh hơn đáng kể so với chuột bình thường. Trong giai đoạn sau của loại tăng huyết áp này, các thay đổi cấu trúc đã được quan sát thấy trong các nephron của thận: (1) tăng sức cản động mạch cầu thận và (2) giảm tính thấm của màng cầu thận. Những thay đổi cấu trúc này cũng có thể góp phần làm tăng huyết áp kéo dài liên tục. Ở các dòng chuột tăng huyết áp khác, chức năng thận cũng bị suy giảm.
Ở người, một số đột biến gen khác nhau đã được xác định có thể gây tăng huyết áp. Các dạng tăng huyết áp này được gọi là tăng huyết áp đơn nguyên vì chúng được gây ra bởi đột biến của một gen. Một đặc điểm thú vị của những rối loạn di truyền này là chúng đều gây ra quá trình tái hấp thu muối và nước ở ống thận. Trong một số trường hợp, sự tăng tái hấp thu là do đột biến gen trực tiếp làm tăng vận chuyển natri hoặc clorua trong tế bào biểu mô ống thận. Trong các trường hợp khác, đột biến gen gây ra tăng tổng hợp hoặc hoạt động của các hormone kích thích tái hấp thu muối và nước ở ống thận. Vì vậy, trong tất cả các rối loạn tăng huyết áp đơn nguyên được phát hiện cho đến nay, con đường chung cuối cùng dẫn đến tăng huyết áp dường như là tăng tái hấp thu muối và mở rộng thể tích dịch ngoại bào. Tuy nhiên, tăng huyết áp đơn nguyên rất hiếm và tất cả các dạng đã biết cùng nhau chỉ chiếm dưới 1% trường hợp tăng huyết áp ở người.
Bài viết cùng chuyên mục
Hệ thống Purkinje tâm thất của tim: dẫn truyền nhanh
Sự truyền tải nhanh điện thế hoạt động bởi các sợi Purkinje được cho là gây ra bởi một tính thấm rất cao của các khoảng trống tiếp giáp ở các đĩa xen kẽ giữa các tế bào kế tiếp cấu tạo nên các sợi Purkinje.
Tính nhịp điệu của mô dễ bị kích thích phóng điện lặp lại
Các dòng chảy của các ion kali tăng lên mang số lượng lớn của các điện tích dương ra bên ngoài của màng tế bào, để lại một lượng đáng kể ion âm hơn trong tế bào xơ hơn trường hợp khác.
Hệ nội tiết và sinh sản của nữ
Những hormone FSH và LH hormone thùy trước tuyến yên, hormone kích thích nang trứng (FSH) và hormone hoàng thể hormone buồng trứng, estrogen và progesteron, được bài tiết với nồng độ liên tục thay đổi trong suốt các gai đoạn khác nhau của chu kỳ kinh nguyệt.
Tiêu hóa chất béo khi ăn
Bước đầu tiên trong tiêu hoá chất béo là phá vỡ tự nhiên các giọt mỡ thành kích thước nhỏ để những enzyme tiêu hoá tan trong nước có thể tác động lên bề mặt các giọt mỡ.
Hoạt động nhu động đẩy đi của đường tiêu hóa
Nhu động là một đặc tính cố hữu của nhiều ống cơ trơn hợp bào; kích thích tại bất cứ điểm nào tại ruột có thể tạo một vòng co cơ ở lớp cơ vòng sau đó di chuyển dọc theo ống ruột.
Chức năng của não và giao tiếp - ngôn ngữ vào và ngôn ngữ ra
Dưới sự hỗ trợ của bản đồ giải phẫu đường đi thần kinh, chức năng của vỏ não trong giao tiếp. Từ đây chúng ta sé thấy nguyên tắc của phân tích cảm giác và điều khiển vận động được thực hiện như thế nào.
Shock điện khử rung thất: điều trị rối loạn nhịp tim
Dòng điện khử rung được đưa đến tim dưới dạng sóng hai pha. Dạng dẫn truyền này về căn bản giảm năng lượng cần thiết cho việc khử rung, và giảm nguy cơ bỏng và tổn thương cơ tim.
Các kích thích: sự nhận định cường độ
Nguyên lý Weber-Fechner chỉ chính xác về số lượng cho những cường độ cao hơn của những thí nghiệm cảm giác về thị giác, thính giác và da và kém phù hợp với đa số các loại thí nghiệm cảm giác khác.
Bài tiết hormone tăng trưởng (GH) của vùng dưới đồi, hormone kích thích tiết GH, và somatostatin
Hầu hết sự điều khiển bài tiết hormone GH có lẽ thông qua hormone GHRH hơn là hormone somatostatin, GHRH kích thích bài tiết GH qua việc gắn với các receptor đặc hiệu trên bề mặt màng ngoài của các tế bào tiết GH ở thùy yên trước.
Trạm thần kinh: sự chuyển tiếp các tín hiệu
Một số lượng lớn các tận cùng thần kinh từ mỗi sợi đến nằm trên các nơ-ron gần nhất trong “vùng” của nó, nhưng một số lượng nhỏ hơn các tận cùng thần kinh thì nằm trên các nơ-ron cách rất xa.
Bài tiết dịch tiêu hóa ruột bởi hang Lieberkuhn
Tế bào biểu mô nằm sâu trong các hang tuyến Lieberkuhn liên tục phân chia, và những tế bào mới di chuyển dọc theo màng đáy lên phía trên và ra ngoài tới đỉnh của các lông nhung.
Tế bào: đơn vị cấu trúc và chức năng của cơ thể
Tế bào chỉ có thể sống, phát triển và thực hiện các chức năng của nó trong môi trường tập trung của oxygen, glucose, các ion, amino acid, chất béo và các chất cần thiết khác trong một môi trường.
Dinh dưỡng của trẻ sơ sinh
Vấn đề đặc biệt là thường xuyên phải cung cấp đủ dịch cho đứa bé bởi vì tỉ lệ dịch của trẻ sơ sinh là gấp bảy lần so với người lớn, và cung cấp sữa mẹ cần phải có một vài ngày để sản xuất.
Nhịp nhanh kịch phát: rối loạn nhịp tim
Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.
Hấp thu ở đại tràng và hình thành phân
Phần lớn hấp thu ở đại tràng xuất hiện ở nửa gần đại tràng, trong khi chức năng phần sau đại tràng chủ yếu là dự trữ phân cho đến một thời điểm thích hợp để bài tiết phân và do đó còn được gọi là đại tràng dự trữ.
Phức bộ QRS: trục điện thế trung bình của tâm thất và ý nghĩa
Trục điện thế của tim thường được ước lượng từ chuyển đạo lưỡng cực chi hơn là từ vector điện tim. Hình dưới là phương pháp ước lượng trục điện thế của tim.
Phát hiện mầu sắc bằng tương phản mầu sắc
Cơ chế của phân tích phát hiện màu sắc phụ thuộc vào sự tương phản màu sắc, gọi là “đối thủ màu sắc”, kích thích các tế bào thần kinh đặc hiệu.
Điện thế màng được tạo ra bởi nồng độ các ion
Dưới điều kiện thích hợp sự chênh lệch nồng độ các ion qua màng bán thấm chọn lọc, tạo nên điện thế màng.
Synap thần kinh trung ương: synap hóa và synap điện
Sự dẫn truyền tín hiệu tại ở loại synap hóa học chỉ theo 1 chiều, từ sợi thần kinh tiết ra chất dẫn truyền (được gọi là sợi trước synap) đến sợi sau nó (được gọi là sợi sau synap).
Sinh lý thần kinh tiểu não
Tiểu não có chức năng điều hòa trương lực cơ, qua đó giữ thăng bằng cho cơ thể. Đồng thời, tiểu não được xem là một cơ quan kiểm soát
Áp dụng nguyên lý khúc xạ cho các thấu kính: nguyên lý quang học nhãn khoa
Các tia sáng song song đang đi vào một thấu kính lồi. Các tia sáng đi xuyên qua đúng điểm trung tâm của thấu kính sẽ vuông góc với bề mặt kính, nên vì thế, nó xuyên qua thấu kính mà không bị đổi hướng.
Vận chuyển lipids trong dịch cơ thể
Cholesterol và phospholipid được hấp thụ từ hệ thống ruột vào trong chylomicron. Vì thế dù chylomicron được cấu tạo chủ yếu từ triglycerides, chúng còn chứa phospholipid, cholesterol và apoprotein B.
Đặc trưng của sự lan truyền tín hiệu trên thân dây thần kinh
Tốc độ lan truyền của điện thế hoạt động ở sợi thần kinh từ rất nhỏ 0,25 m / giây trong sợi không có myelin đến lớn như 100 m / giây (hơn chiều dài của một sân bóng đá trong 1 giây) trong sợi lớn có myelin.
Đại cương sinh lý thận tiết niệu
Chức năng nội tiết: thận bài tiết ra các hormon để tham gia điều hòa huyết áp, kích thích sản sinh hồng cầu và góp phần vào chuyển hóa Calci
Vòng phản xạ thần kinh: tín hiệu đầu ra liên tục
Các nơ-ron, giống các mô bị kích thích khác, phóng xung lặp đi lặp lại nếu mức điện thế màng kích thích tăng lên trên một ngưỡng nào đó. Điện thế màng của nhiều nơ-ron bình thường vẫn cao đủ để khiến chúng phóng xung liên tục.