Trang chủ
Sách y học
Sinh lý y học
Tác dụng của cortisol lên chuyển hóa carbohydrate

Tác dụng của cortisol lên chuyển hóa carbohydrate

2022-10-21 09:08 AM

Tác dụng chuyển hóa của cortisol và glucocorticoid khác được biết nhiều nhất là tác dụng kích thích tạo đường mới tại gan, mức tăng tạo đường mới dưới tác dụng của cortisol có thể tăng từ 6 đến 10 lần.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mặc dù mineralocorticoid có thể giữ lại mạng sống của một động vật cắt tuyến thượng thận, con vật vẫn khác xa bình thường. Thay vào đó, hệ thống trao đổi chất của động vật như sử dụng protein, cacbohydrate và chất béo vẫn còn bị rối loạn. Hơn nữa, con vật không thể chống lại stress về tinh thần hoặc thể chất, và các bệnh nhẹ như nhiễm trừng đường hô hấp có thể gây chết. Do đó glucocorticoids có tác dụng quan trọng kéo dài cuộc sống giống như tác dụng của mineralocorticoid.

Costisol chiếm ít nhất 95% hoạt glucocorticoid của hormon vỏ thượng thận, cũng biết hydrocortisone. Ngoài ra corticosterone cũng chiếm đáng kể hoạt tính glucocorticoid.

Kích thích tạo đường mới

Tác dụng chuyển hóa của cortisol và glucocorticoid khác được biết nhiều nhất là tác dụng kích thích tạo đường mới tại gan (hình thành carbohydrate từ protein vàmột vài chất khác), mức tăng tạo đường mới dưới tác dụng của cortisol có thể tăng từ 6-10 lần. Mức tăng tạo đường mới là kết quả chính do tác dụng của cortisol lên gan, nó cũng kháng lại tác dụng của insulin.

1. Cortisol làm tăng tất cả các enzym tham gia trong quá trình chuyển hoá acid amin thành glucose ở gan. Tác dụng của glucocorticoids kích hoạt phiên mã ADN trong nhân tế bào gan bằng cách giống chức năng của aldoslerol trong tế bào ống thận, hình thành mARN sau đó hình thành các enzym cần cho tổng hợp đường mới.

2. Cortisol làm tăng huy động acid amin từ các mô ngoài gan mà chủ yếu từ cơ vào huyết tương rồi vào gan, do vậy thúc đẩy quá trình tạo glucose ở gan. Kết quả là làm tăng dự trữ glucose ở gan.

3. Cortisol đối kháng tác dụng của insulin trong tế bào gan ức chế tạo đường mới trong gan. Insulin kích thích tổng hợp glycogen ở gan và ức chế enzym tổng hợp glucose tại gan. Tác dụng của corticoid làm tăng sản xuất glucose ở gan.

Tăng dự trữ đáng kể glycogen trong tế bào gan mặt khác tăng tạo đường mới do tác dụng của các hormon phân giải đường khác, như epinephrine và glucagon, để huy động đường giữa các bữa ăn.

Giảm sử dụng đường trong tế bào

Cortisol cũng làm giảm vừa phải sử dụng đường ở hầu hết các tế bào của cơ thể.

Mặc dù nguyên nhân chính của suy giảm này là không rõ ràng, một trong những ảnh hưởng quan trọng của cortisol là để giảm di chuyển của các chất vận chuyển glucose GLUT 4 vào màng tế bào, đặc biệt là trong các tế bào cơ bám xương, dẫn đến đề kháng insulin (insulin resistance). Glucocorticoid cũng có thể làm giảm biểu hiện và phosphoryl hóa của các tầng tín hiệu khác có ảnh hưởng tới việc sử dụng glucose trực tiếp hoặc gián tiếp bởi tác dụng chuyển hóa protein và lipid. Cho ví dụ, glucocorticoid được ghi nhận làm giảm biểu hiện của receptor insulin substrate-1 và phosphatidylinositol 3 kinase, cả hai đều tham gia gián tiếp vào hoạt động của insulin cũng như oxy hóa của nicotinamide-adenine dinucleotide (NADH) hình thành NAD+. Do NADH phải được oxy hóa cho quá trình đường phân, tác dụng này góp phần làm giảm sử dụng glucose trong tế bào.

Tăng đường máu và “tiểu đường do tuyến thượng thận”

Tăng mức tạo đường mới và giảm sử dụng đường trong tế bào làm cho nồng độ đường máu tăng. Tăng đường máu làm kích thích bài tiết insulin. Trong huyết tương nồng độ insulin tăng, tuy nhiên không có tác dụng duy trì glucose huyết tương giống như trong tình trạng bình thường. Vì những lý do đã thảo luận trước đó, nồng độ glucocorticoid cao làm giảm độ nhạy cảm của nhiều mô, đặc biệt mô cơ xương và mô mỡ, với tác dụng kích thích insulin lên hấp thu và sử dụng glucose. Bên cạnh tác dụng trực tiếp của corticoid trên biểu hiện vận chuyển glucose và enzym tham gia vào điều hòa glucose, nồng độ cao acid béo gây ra bởi tác dụng của glucocorticoid để huy động lipid từ kho chứa chất béo, có thể làm yếu hoạt tính của insulin trong các mô. Trong con đường này bài tiết quá mức glucocorticoid có thể làm rối loạn chuyển hóa carbohydrate tương tự những bệnh nhân có nồng độ GH quá mức.

Tăng nồng độ glucose trong máu đủ lớn (trên 50% trên bình thường) tình trạng này gọi là đái tháo đường do tuyến thượng thận (adrenal diabetes). Kiểm soát insulin làm giảm đường trong máu lượng vừa phải đái tháo đường thượng thận không nhiều như đái tháo đường do tụy, do các mô còn chịu tác dụng của insulin.

Bài viết cùng chuyên mục

Lưu lượng máu đến ruột chịu ảnh hưởng của hoạt động và tác nhân chuyển hóa ruột

Mặc dù các nguyên nhân chính xác gây tăng lượng máu khi đường tiêu hóa hoạt động vẫn chữa được biết rõ, nhưng một vài phần đã được làm sáng tỏ.

Dẫn truyền tín hiệu cường độ đau trong bó thần kinh: tổng hợp theo không gian và thời gian

Các mức khác nhau của cường độ có thể được truyền đi hoặc bằng việc sử dụng số lượng lớn hơn các sợi dẫn truyền song song hoặc bằng việc gửi đi nhiều điện thế hoạt động hơn dọc một theo sợi thần kinh.

Dẫn truyền xung động từ tận cùng thần kinh tới sợi cơ vân: Khớp thần kinh cơ

Điện thế hoạt động bắt đầu lan truyền trong các sợi cơ vân bởi các xung thần kinh đi theo cả hai hướng về phía tận cùng sợi cơ.

Sự bài tiết cholesterol của gan và sự hình thành sỏi mật

Muối mật được hình thành trong các tế bào gan từ cholesterol trong huyết tương. Trong quá trình bài tiết muối mật, mỗi ngày khoảng 1 - 2 gam cholesterol được loại bỏ khỏi huyết tương và bài tiết vào trong mật.

Hormone tuyến giáp làm tăng phiên mã số lượng lớn các gen

Hầu hết các tế bào cơ thể, lượng lớn các enzym protein, protein cấu trúc, protein vận chuyển và chất khác được tổng hợp, kết quả đều làm tăng hoạt động chức năng trong cơ thể.

Sự vận chuyển O2 trong máu và mô kẽ

Các loại khí có thể di chuyển từ nơi này đến nơi khác bằng cách khuếch tán và nguyên nhân của sự vận chuyển này là sự chênh lệch về phân áp từ vị trí đầu tiên cho tới vị trí tiếp theo.

Trạm thần kinh: sự phân kỳ của các tín hiệu đi qua

Sự phân kỳ khuếch đại hiểu đơn giản là các tín hiệu đầu vào lan truyền đến một số lượng nơ-ron lớn hơn khi nó đi qua các cấp nơ-ron liên tiếp trong con đường của nó.

Aldosterol kích tích vận chuyển Natri và Kali vào trong các tế bào tuyến

Aldosterol kích tích vận chuyển Natri và Kali vào trong các tế bào tuyến mồ hôi, tuyến nước bọt và tế bào biểu mô ruột.

Glucagon và tác dụng lên chuyển hóa glucose

Các tác dụng ấn tượng nhất của glucagon là khả năng gây thoái hóa glycogen trong gan, do đó làm tăng nồng độ glucose máu trong vòng vài phút.

Tăng huyết áp: tăng thể tích dịch gây tăng cung lượng tim hoặc kháng lực ngoại vi

Bất cứ sự vượt quá lưu lượng máu chảy qua một mô, đều làm co mạch cục bộ và làm giảm lưu lượng máu về bình thường. Hiện tượng này được gọi là "tự điều hòa", điều đó có nghĩa đơn giản là sự điều hòa lưu lượng máu của chính mô đó.

Chức năng điều hoà nội môi sinh lý của thận

Áp suất thẩm thấu do các chất hòa tan trong huyết tương tạo nên, đặc biệt là Na+. Thông qua quá trình điều hòa thành phần các chất trong huyết tương, thận đã điều hòa áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào, bảo đảm áp suất này hằng định ở khoảng 300 mOsm/L.

Nguồn gốc của điện thế màng tế bào nghỉ

Sự khuếch tán đơn thuần kali và natri sẽ tạo ra điện thế màng khoảng -86mV, nó được tạo thành hầu hết bởi sự khuếch tán kali.

Các sợi thần kinh: dẫn truyền các loại tín hiệu khác nhau và phân loại

Các sợi thần kinh đến có kích thước trung bình vào khoảng 0.5 đến 20 micromet; kích thước lớn hơn, tốc độ dẫn truyền cũng lớn hơn. Giới hạn tốc độ dẫn truyền trong khoảng 0.5 đến 120 m/giây.

Vai trò của hemoglobin trong vận chuyển và sự kết hợp của ô xy

Các phân tử O2 gắn lỏng lẻo và thuận nghịch với phần heme của hemoglobin. Khi PO2 cao, như trong các mao mạch phổi, O2 gắn với hemoglobin, nhưng khi PO2 thấp, như trong các mao mạch ở mô, O2 được giải phóng từ hemoglobin.

Chức năng phần sau trên của thùy thái dương - vùng wernicke (diễn giải phổ biến)

Kích thích điện khu vực Wernicke trong một người có ý thức đôi khi gây ra một suy nghĩ rất phức tạp, đặc biệt khi các điện cực kích thích đươc truyền đủ sâu vào não để tiếp cận các khu vực liên kết tương ứng với đồi thị.

Chức năng thần kinh: xử lý của synap và lưu trữ thông tin

Synap là điểm tiếp nối từ dây thần kinh này đến dây thần kinh khác. Tuy nhiên, điều quan trọng được nói đến ở đây là các synap này sẽ giúp cho sự lan truyền của tín hiệu thần kinh đi theo những hướng nhất định.

Chức năng tủy thượng thận: giải phóng adrenalin và noradrenalin

Adrenalin và noradrenalin trong vòng tuần hoàn có tác dụng gần như giống nhau trên các cơ quan khác nhau và giống tác dụng gây ra bởi sự kích thích trực tiếp hệ giao cảm.

Tiêu hóa Protein khi ăn

Đặc tính của mỗi protein được xác định bởi các loại amino acid trong phân tử protein và bởi trình tự của những amino acid.

Huyết áp: cơ chế cảm nhận và phản xạ để duy trì huyết áp bình thường

Đây là phản xạ được bắt đầu từ sự căng receptor, phân bố ở ở những vùng đặc biệt ở thành của một vài động mạch lớn. Sự tăng huyết áp làm căng receptor áp suất và gây ra sự dẫn truyền tín hiệu vào hệ thần kinh trung ương.

Tăng huyết áp: gây ra bởi sự kết hợp của tăng tải khối lượng và co mạch

Tăng huyết áp di truyền tự phát đã được quan sát thấy ở một số chủng động vật, bao gồm các chủng chuột, thỏ và ít nhất một chủng chó.

Chức năng của vỏ não tiền đình - chẩm ở bán cầu não không ưu thế

Nghiên cứu tâm lí ở bệnh nhân có tổn thương bán cầu không ưu thế đã chỉ ra rằng bán cầu này có thể đặc biệt quan trọng đối với sự hiểu biết và nhận thức âm nhạc, kinh nghiệm thị giác phi ngôn ngữ.

Điều chỉnh huyết áp: vai trò của hệ thống thận - thể dịch

Hệ thống dịch thận - thể dịch trong kiểm soát huyết áp là một cơ chế căn bản cho kiểm soát huyết áp lâu dài. Tuy nhiên, qua các giai đoạn của quá trình tiến hóa, đã có nhiều biến đổi để làm cho hệ thống này chính xác hơn trong thực hiện vai trò của nó.