Trang chủ
Sách y học
Sinh lý y học
Tác dụng của cortisol lên chuyển hóa carbohydrate

Tác dụng của cortisol lên chuyển hóa carbohydrate

2022-10-21 09:08 AM

Tác dụng chuyển hóa của cortisol và glucocorticoid khác được biết nhiều nhất là tác dụng kích thích tạo đường mới tại gan, mức tăng tạo đường mới dưới tác dụng của cortisol có thể tăng từ 6 đến 10 lần.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mặc dù mineralocorticoid có thể giữ lại mạng sống của một động vật cắt tuyến thượng thận, con vật vẫn khác xa bình thường. Thay vào đó, hệ thống trao đổi chất của động vật như sử dụng protein, cacbohydrate và chất béo vẫn còn bị rối loạn. Hơn nữa, con vật không thể chống lại stress về tinh thần hoặc thể chất, và các bệnh nhẹ như nhiễm trừng đường hô hấp có thể gây chết. Do đó glucocorticoids có tác dụng quan trọng kéo dài cuộc sống giống như tác dụng của mineralocorticoid.

Costisol chiếm ít nhất 95% hoạt glucocorticoid của hormon vỏ thượng thận, cũng biết hydrocortisone. Ngoài ra corticosterone cũng chiếm đáng kể hoạt tính glucocorticoid.

Kích thích tạo đường mới

Tác dụng chuyển hóa của cortisol và glucocorticoid khác được biết nhiều nhất là tác dụng kích thích tạo đường mới tại gan (hình thành carbohydrate từ protein vàmột vài chất khác), mức tăng tạo đường mới dưới tác dụng của cortisol có thể tăng từ 6-10 lần. Mức tăng tạo đường mới là kết quả chính do tác dụng của cortisol lên gan, nó cũng kháng lại tác dụng của insulin.

1. Cortisol làm tăng tất cả các enzym tham gia trong quá trình chuyển hoá acid amin thành glucose ở gan. Tác dụng của glucocorticoids kích hoạt phiên mã ADN trong nhân tế bào gan bằng cách giống chức năng của aldoslerol trong tế bào ống thận, hình thành mARN sau đó hình thành các enzym cần cho tổng hợp đường mới.

2. Cortisol làm tăng huy động acid amin từ các mô ngoài gan mà chủ yếu từ cơ vào huyết tương rồi vào gan, do vậy thúc đẩy quá trình tạo glucose ở gan. Kết quả là làm tăng dự trữ glucose ở gan.

3. Cortisol đối kháng tác dụng của insulin trong tế bào gan ức chế tạo đường mới trong gan. Insulin kích thích tổng hợp glycogen ở gan và ức chế enzym tổng hợp glucose tại gan. Tác dụng của corticoid làm tăng sản xuất glucose ở gan.

Tăng dự trữ đáng kể glycogen trong tế bào gan mặt khác tăng tạo đường mới do tác dụng của các hormon phân giải đường khác, như epinephrine và glucagon, để huy động đường giữa các bữa ăn.

Giảm sử dụng đường trong tế bào

Cortisol cũng làm giảm vừa phải sử dụng đường ở hầu hết các tế bào của cơ thể.

Mặc dù nguyên nhân chính của suy giảm này là không rõ ràng, một trong những ảnh hưởng quan trọng của cortisol là để giảm di chuyển của các chất vận chuyển glucose GLUT 4 vào màng tế bào, đặc biệt là trong các tế bào cơ bám xương, dẫn đến đề kháng insulin (insulin resistance). Glucocorticoid cũng có thể làm giảm biểu hiện và phosphoryl hóa của các tầng tín hiệu khác có ảnh hưởng tới việc sử dụng glucose trực tiếp hoặc gián tiếp bởi tác dụng chuyển hóa protein và lipid. Cho ví dụ, glucocorticoid được ghi nhận làm giảm biểu hiện của receptor insulin substrate-1 và phosphatidylinositol 3 kinase, cả hai đều tham gia gián tiếp vào hoạt động của insulin cũng như oxy hóa của nicotinamide-adenine dinucleotide (NADH) hình thành NAD+. Do NADH phải được oxy hóa cho quá trình đường phân, tác dụng này góp phần làm giảm sử dụng glucose trong tế bào.

Tăng đường máu và “tiểu đường do tuyến thượng thận”

Tăng mức tạo đường mới và giảm sử dụng đường trong tế bào làm cho nồng độ đường máu tăng. Tăng đường máu làm kích thích bài tiết insulin. Trong huyết tương nồng độ insulin tăng, tuy nhiên không có tác dụng duy trì glucose huyết tương giống như trong tình trạng bình thường. Vì những lý do đã thảo luận trước đó, nồng độ glucocorticoid cao làm giảm độ nhạy cảm của nhiều mô, đặc biệt mô cơ xương và mô mỡ, với tác dụng kích thích insulin lên hấp thu và sử dụng glucose. Bên cạnh tác dụng trực tiếp của corticoid trên biểu hiện vận chuyển glucose và enzym tham gia vào điều hòa glucose, nồng độ cao acid béo gây ra bởi tác dụng của glucocorticoid để huy động lipid từ kho chứa chất béo, có thể làm yếu hoạt tính của insulin trong các mô. Trong con đường này bài tiết quá mức glucocorticoid có thể làm rối loạn chuyển hóa carbohydrate tương tự những bệnh nhân có nồng độ GH quá mức.

Tăng nồng độ glucose trong máu đủ lớn (trên 50% trên bình thường) tình trạng này gọi là đái tháo đường do tuyến thượng thận (adrenal diabetes). Kiểm soát insulin làm giảm đường trong máu lượng vừa phải đái tháo đường thượng thận không nhiều như đái tháo đường do tụy, do các mô còn chịu tác dụng của insulin.

Bài viết cùng chuyên mục

Biệt hóa tế bào cơ thể người

Trên thực tế, điện tử micrographs gợi ý rằng một số phân đoạn của vòng xoắn DNA được quấn xung quanh lõi histone trở nên rất đặc rằng họ không còn tháo dây đã cuốn để tạo thành các phân tử RNA.

Hormon tuyến giáp làm tăng hoạt động chuyển hóa tế bào

Hormon tuyến giáp tăng hoạt động chuyển hóa ở hầu hết tất cả các mô trong cơ thể. Mức chuyển hóa cơ sở có thể tăng 100 phần trăm trên mức bình thường nếu hormon tuyến giáp được bài tiết nhiều.

Vận chuyển dịch ngoại bào và trộn lẫn máu trong hệ tuần hoàn

Thành của các mao mạch cho thấm qua hầu hết các phân tử trong huyết tương của máu,ngoại trừ thành phần protein huyết tương, có thể do kích thước của chúng quá lớnđể đi qua các mao mạch.

Khả năng co giãn của mạch máu

Sự co giãn của mạch máu một cách bình thường được biểu diễn là một phân số của một sự gia tăng thể tích trên một mmHg sự tăng áp lực.

Giải phóng hormon thyroxine và triiodothyronine từ tuyến giáp

Trong quá trình biến đổi phân tử thyroglobulin để giải phóng thyroxine và triiodothyronine, các tyrosine được iod hóa này cũng được giải thoát từ phân tử thyroglobulin, chúng không được bài tiết vào máu.

Vận chuyển chủ động các chất qua màng tế bào (Active Transport)

Có nhiều chất khác nhau được vận chuyển tích cực qua màng bao gồm Na, K, Ca, H, I, ure, một vài đường khác và hầu hết các acid amins.

Những chức năng đặc biệt ở trẻ sơ sinh

Đặc trưng quan trọng của trẻ sơ sinh là tính không ổn định của hệ thống kiểm soát hormone và thần kinh khác nhau, một phần là do sự phát triển chưa đầy đủ của các cơ quan và hệ thống kiểm soát chưa được thích nghi.

Trao đổi canxi giữa xương và dịch ngoại bào

Một phần nhỏ dạng canxi dễ trao đổi này cũng là dạng canxi được tìm thấy trong tất cả các tế bào mô, đặc biệt là trong các tế bào có tính thấm cao như gan và đường tiêu hóa.

Điện tâm đồ: phân tích vector ở điện tâm đồ bình thường

Vì mặt ngoài của đỉnh tâm thất khử cực trước mặt trong, nên trong quá trình tái phân cực, tất cả các vector của tâm thất dương và hướng về phía đỉnh tim.

Phân ly ô xy hemoglobin thay đổi do BPG và lao động nặng

Trong khi lao động, một số yếu tố chuyển dịch đồ thị phân ly sang phải một cách đáng kể. Do đó cung cấp thêm O2 cho hoạt động, co cơ. Các cơ co sẽ giải phóng một lượng lớn khí CO2.

Tuần hoàn phổi: giải phẫu sinh lý tuần hoàn mạch máu và bạch huyết

Động mạch phổi có thành dày bằng 1/3 của động mạch chủ. Các nhánh động mạch phổi ngắn và tất cả các động mạch phổi, thậm chí nhỏ hơn động mạch nhánh và tiểu động mạch, có đường kính lớn hơn động mạch toàn thân tương ứng.

Điều hòa thần kinh của lưu lượng máu ống tiêu hóa

Sự kích thích hệ thần kinh phó giao cảm dẫn truyền tới dạ dày và đại tràng làm tăng lượng máu tại chỗ trong cùng một lúc và làm tăng hoạt động bài tiết của tuyến.

Sự bài tiết ở thực quản

Chất nhày được bài tiết bởi các tuyến phức hợp ở phần trên của thực quản giúp ngăn cản sự trầy xước niêm mạc gây ra khi thức ăn mới đi vào, trong khi các tuyến phức hợp ở ranh giới giữa thực quản và dạ dày.

Feedback dương của estrogen và sự tăng đột ngột LH thời kỳ tiền rụng trứng

Trong chu kì, vào thời điểm đó estrogen có riêng một feedback dương tính kích thích tuyến yên bài tiết LH, và một kích thích nhỏ bài tiết FSH, đây là một sự tương phản rõ ràng với feedback âm tính xảy ra trong giai đoạn còn lại của chu kỳ kinh nguyệt.

Shock điện khử rung thất: điều trị rối loạn nhịp tim

Dòng điện khử rung được đưa đến tim dưới dạng sóng hai pha. Dạng dẫn truyền này về căn bản giảm năng lượng cần thiết cho việc khử rung, và giảm nguy cơ bỏng và tổn thương cơ tim.

Synap thần kinh trung ương: Receptor kích thích hay ức chế tại màng sau synap

Thay đổi về quá trình chuyển hóa nội bào ví dụ như làm tăng số lượng thụ thể màng kích thích hoặc giảm số lượng thụ thể màng ức chế cũng có thể kích thích hoạt động của tế bào thần kinh.

Giải phẫu sinh lý của hệ giao cảm: hệ thần kinh tự chủ

Hệ thần kinh tự chủ cũng thường hoạt động thông qua các phản xạ nội tạng. Đó là, những tín hiệu cảm giác nội tại từ các cơ quan nội tạng có thể truyền tới các hạch tự chủ, thân não, hoặc vùng dưới đồi.

Feedback âm của estrogen và progesterone làm giảm bài tiết FSH và LH

Ngoài ảnh hưởng của feedback âm tính của estrogen và progesterone, vài hormone khác cũng tham gia vào việc này, đặc biệt là inhibin- được tiết ra cùng với các hormone steroid giới tính bởi các tế bào hạt tại hoàng thể.

Chu kỳ nội mạc tử cung và hành kinh

Vào thời gian đầu của mỗi chu kì, hầu hết nội mạc đã bị bong ra trong kinh nguyệt. Sau kinh nguyệt, chỉ còn lại một lớp nội mạc mỏng và những tế bào biểu mô còn sót lại được dính với vị trí sâu hơn của các tuyến chế tiết và lớp dưới nội mạc.

Kiểm soát hệ thần kinh tự chủ của hành cầu và não giữa

Liên quan mật thiết với các trung tâm điều hòa hệ tim mạch ở thân não là các trung tâm điều hòa hệ hô hấp ở hành não và cầu não. Mặc dù sự điều hòa hệ hô hấp không được xem là tự chủ, nó vẫn được coi là một trong các chức năng tự chủ.

Sự phát triển của hệ cơ quan thai nhi

Sự phát triển các tế bào trên mỗi cơ quan thường chưa được hoàn thiện và cần 5 tháng mang thai còn lại để phát triển hoàn toàn. Ngay cả lúc sinh, những cấu trúc nhất định, đặc biệt là hệ thần kinh, thận và gan, thiếu sự phát triển hoàn toàn, như được mô tả sau.