- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Phác đồ điều trị hồi sức cấp cứu
- Phác đồ điều trị cấp cứu tăng kali máu
Phác đồ điều trị cấp cứu tăng kali máu
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhận định chung
Tăng kali máu là 1 rối loạn điện giải thường gặp trong khoa hồi sức tích cực.Có thể gây tử vong nếu không được xử trí kịp thời. Tổng lượng kali trong cơ thể khoảng 3000 mEq (50-75mEq/kg). Trái ngược với Natri phần lớn ở ngoài tế bào. Kali 98% ở trong tế bào. Sự khác biệt trong phân bố giữa 2 cation này được điều chỉnh bởi bơm Na-K-ATPase ở màng tế bào, bơm vận chuyển Natri ra ngoài tế bào và đưa kali vào trong tế bào với tỉ lệ 3:2. Kali máu bình thường từ 3,5-5,0 mmol/l. Tăng khi kali > 5mmol/l.
Tăng kali máu do tăng đưa vào
Truyền máu, đặc biệt các đơn vị máu được lưu trữ lâu.
Truyền hoặc uống kali: nếu người bệnh không có các yếu tố nguy cơ như giảm bài tiết aldosterol hoặc bệnh thận cấp hoặc mạn tính thì tăng kali máu do uống không phải là nguyên nhân chính.
Tăng kali máu do tăng chuyển từ trong tế bào ra ngoài tế bào
Toan chuyển hóa: tình trạng toan chuyển hóa do toan lactic hoặc toan ceton dẫn đến Kali từ trong tế bào đi ra ngoài tế bào. Khi pH máu giảm 0,1 Kali máu sẽ tăng 0,5mmol/l.
Do hủy hoại tế bào: bất kỳ nguyên nhân nào tăng hủy hoại tế bào dẫn đến giải phóng Kali trong tế bào ra ngoài tế bào như tiêu cơ vân, tan máu, bỏng, hội chứng ly giải khối u, sau tia xạ…).
Tăng kali máu do giảm bài tiết kali
Có ba cơ chế chính gây giảm bài tiết kali qua nước tiểu: giảm bài tiết aldosterol, giảm đáp ứng với aldosterol, giảm phân bố Natri và nước ở ống lượn xa khi mà giảm dòng máu đến động mạch thận.
Suy thận: suy thận cấp và mạn tính có thể có 1 hoặc nhiều các cơ chế trên và là nguyên nhân phổ biến gây tăng Kali máu.
Bệnh lý ống thận: toan ống thận typ IV.
Suy thượng thận.
Thuốc gây tăng kali máu
Lợi tiểu giữ kali, ức chế men chuyển, chống viêm không steroid, succinylcholine…
Phác đồ điều trị cấp cứu tăng kali máu
Nguyên tắc xử trí
Tăng kali máu là cấp cứu, do vậy thầy thuốc cần phát hiện và xử trí kịp thời.
Thuốc tác dụng tranh chấp với kali trên cơ tim:
Calciclorua hoặc Calci gluconate tiêm tĩnh mạch. Calciclorua giúp làm ổn định màng tế bào cơ tim, không có tác dụng làm giảm nồng độ kali máu, cần phải kết hợp với các biện pháp khác để điều trị tăng kali máu. Liều từ 0,5-2 g tùy từng bệnh nhân. Sau tiêm canxiclorua có tác dụng ngay và thời gian tác dụng kéo dài 30-60 phút.
Thuốc có tác dụng vận chuyển kali từ ngoài tế bào vào trong tế bào - Insulin và glusoce:
Insulin có tác dụng chuyển kali từ ngoài vào trong tế bào tuy nhiên để tránh biến chứng hạ đường huyết chúng ta cần bổ sung thêm glucose.
Hiệu quả của insulin bắt đầu sau 10 đến 20 phút, đạt đỉnh sau 30 đến 40 phút và kéo dài 4 đến 6 giờ. Ở hầu hết người bệnh nồng độ kali máu giảm 0,5-1,2 mmol/l.
Natri bicarbonat: Tăng pH máu làm ion H+ giải phóng vào máu như một phản ứng đệm, giúp cho Kali di chuyển vào trong tế bào làm giảm kali máu. Thời gian bắt đầu có tác dụng sau 6 giờ. Không nên sử dụng natri bicarbonat đơn độc trong điều trị tăng kali máu cũng như các người bệnh toan chuyển hóa vừa và nhẹ. (HCO3 - > 18 meq/l).
Kích thích Beta 2 adrenergic (Albuterol): cũng giống như insulin, albuterol có tác dụng vận chuyển Kali máu vào trong tế bào. Thời gian tác dụng sau 10-15 phút và kéo dài 3-6 giờ.
Biện pháp đào thải kali - Lợi tiểu quai (furocemid):
Có tác dụng đào thải kali qua nước tiểu, tuy nhiên những người bệnh suy thận nặng chức năng đào thải kali kém, hiệu quả điều trị hạ kali máu của lợi tiểu kém đáp ứng.
Nhựa trao đổi cation (kayexalate): kali liên kết với nhựa trao đổi cation, giúp cho ngăn ngừa kali hấp thu qua ruột vào máu, từ đó kali sẽ được đào thải qua phân. Thời gian có tác dụng sau 1-2 giờ và kéo dài 4-6 giờ.
Lọc máu cấp cứu ngắt quãng: (thẩm tách máu hay còn gọi là thận nhân tạo - IHD) là biện pháp đào thải Kali có hiệu quả, nhanh có tác dụng sau 30 phút chỉ định ở người bệnh tăng kali máu nặng có biểu hiện trên điện tim hoặc trường hợp tăng kali máu điều trị kém đáp ứng với lợi tiểu. Phương thức lọc máu liên tục (CVVH) kết quả chậm hơn.
Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu
Nếu nghi ngờ người bệnh có tăng kali máu mà có ảnh hưởng đến điện tim, calciclorua 0,5- 1g tiêm tĩnh mạch trong 2-3 phút, có thể lặp lại liều sau 5 phút.
Xử trí tại bệnh viện
Có biểu hiện xét nghiệm và có rối loạn trên điện tim
Calciclorua 0,5g tiêm tĩnh mạch trong 2-3 phút. Nếu điện tim không thay đổi có thể lặp lại liều sau 5 phút. Liều dùng: từ 0,5- 2-3 g, mỗi lần tiêm tĩnh mạch chậm ống 0,5g, theo dõi thấy phức bộ QRS hẹp lại, sóng T thấp dần xuống.
Furosemid 40-60mg tiêm tĩnh mạnh.
Natribicarbonat 1,4%; 4,2%; 8,4%: truyền 45 mmol khi pH < 7,15.
Kayexalat (Resonium) uống 15-30gam với 50 gam sorbitol.
Dùng 10 UI insulin nhanh + 50 - 100ml glucose 20% truyền trong 20 - 30 phút.
Albuterol 10-20mg khí dung trong 15 phút hoặc 0,5mg pha trong 100 ml glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 15 phút.
Lọc máu cấp cứu ngay khi điều trị đáp ứng kém với lợi tiểu, hoặc có vô niệu, thiểu niệu, thừa dịch, kết hợp tăng kali máu nặng, toan chuyển hóa nặng pH.
Bài viết cùng chuyên mục
Phác đồ điều trị ngộ độc các chất gây Methemoglobin
Xanh metylen ở liều thấp, có tác dụng làm tăng khử MetHb thành hemoglobin, tuy nhiên bản thân xanh metylen cũng là chất tạo MetHb.
Khái niệm cơ bản trong điều trị rối loạn thăng bằng kiềm toan
Các rối loạn toan kiềm cấp chỉ gây ra các thay đổi nhỏ trong nồng độ bicarbonate, và hệ đệm tế bào chiếm ưu thế, bù trừ thận mạn tính xẩy ra trong vài ngày tới hằng tuần.
Phác đồ điều trị ngộ độc mật cá trắm, cá trôi
Cá càng to thì khả năng gây ngộ độc càng nhiều, cá trôi chỉ nặng 0,5 kg khi uống mật cá cũng gây suy thận cấp, mật của cá trắm từ 3 kg trở lên chắc chắn gây ngộ độc.
Phác đồ điều trị ngộ độc thuốc trừ sâu Nereistoxin
Độc tính, động học của nereistoxin trên cơ thể người chưa được nghiên cứu đầy đủ, ngoài độc tính gây liệt, nereistoxin còn gây kích ứng đường tiêu hoá.
Phác đồ điều trị ngộ độc nọc cóc
Nọc cóc được hấp thu tốt qua đường tiêu hóa, nồng độ đỉnh đạt sau 6 giờ, thể tích phân bố lớn, tăng lên ở người béo và người già.
Phác đồ điều trị viêm phổi nặng do vi rút cúm A
Hay gây bệnh cho lứa tuổi đang trong độ tuổi lao động, và các người bệnh có suy giảm suy giảm miễn dịch, như nghiện rượu, có thai.
Phác đồ điều trị ngộ độc Carbamat
Carbamat vào cơ thể sẽ gắn và làm mất hoạt tính của ChE, gây tích tụ acetylcholin tại các synap thần kinh, gây kích thích liên tục quá mức các receptor ở hậu synap.
Phác đồ điều trị ngộ độc ma túy nhóm Opi
Naloxon là chất giải độc đặc hiệu, có tác dụng ức chế ở cả 4 loại receptor ôpi, nhanh chóng dùng naloxon thường cứu được bệnh nhân ngộ độc ôpi.
Phác đồ điều trị ngộ độc nấm độc
Các bệnh nhân đã có triệu chứng tiêu hóa, phải giữ lại tại bệnh viện có điều kiện cấp cứu hồi sức tốt, và thuốc giải độc để điều trị nhanh chóng.
Phác đồ điều trị ngộ độc Cyanua
Cyanide được hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa, qua niêm mạc, đường hô hấp, sau đó được phân bố nhanh vào cơ thể, liều độc:với liều thấp 50 mg cũng có thể gây tử vong.
Phác đồ điều trị ngộ độc chất diệt cỏ Paraquat
Tổn thương gan thận có thể hồi phục được, tổn thương phổi không hồi phục thường là nguyên nhân khiến bệnh nhân tử vong.
Phác đồ điều trị sốc tim
Suy tim trong bệnh cảnh sốc tim là vấn đề lâm sàng lớn, bởi vì tỉ lệ tử vong cao, tiên lượng phụ thuộc nhiều vào nguyên nhân gây ra sốc tim.
Phác đồ điều trị sốc giảm thể tích máu
Nếu phát hiện muộn, và điều trị không kịp thời, tình trạng tụt huyết áp kéo dài, dẫn tới suy đa tạng, và tử vong.
Phác đồ điều trị hội chứng HELLP
Hội chứng HELLP thực sự là một cấp cứu cần được chẩn đoán, và xử trí cấp cứu, tại các đơn vị sản khoa và hồi sức cấp cứu.
Phác đồ điều trị sốc nhiễm khuẩn
Sử dụng thuốc vận mạch như noradrenalin, hoặc adrenalin đưỡng truyền tĩnh mạch liên tục, để đảm bảo huyết áp khi đã đánh giá tụt huyết áp.
Phác đồ điều trị ngộ độc thuốc diệt chuột loại Phosphua
Khi uống phosphua kẽm, phosphua nhôm, khí độc phosphine được sinh ra khi phản ứng giữa nước, và acid chlorhydric trong dịch dạ dày.
Phác đồ điều trị đợt mất bù cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Xử trí đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính mức độ nặng bao gồm, bảo đảm oxy máu, dùng thuốc giãn phế quản, khai thông đường hô hấp.
Phác đồ điều trị cấp cứu kiềm toan hô hấp
Điều chỉnh quá nhanh nhiễm toan chuyển hoá mạn tính, cũng có thể dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp, vì nhiễm toan hệ thần kinh được điều chỉnh chậm và lâu hơn.
Phác đồ điều trị ngộ độc Aconitin
Aconitin gắn vào kênh natri phụ thuộc điện thế ở vị trí số 2 của thụ thể, làm mở kênh natri kéo dài, và dòng natri liên tục đi vào trong tế bào.
Phác đồ điều trị rắn cạp nia cắn
Nọc rắn cạp nia có chứa các độc tố hậu synape, và đặc biệt độc tố tiền synape gây liệt mềm kéo dài, nọc rắn có thể chứa độc tố tăng thải natri qua thận.
Phác đồ điều trị tràn khí màng phổi ở bệnh nhân thở máy
Áp lực cao nguyên đường thở, trong những tình huống này nếu cao hơn 30 cmH2O, là dấu hiệu báo hiệu nguy cơ chấn thương áp lực.
Phác đồ điều trị ngộ độc thuốc bảo vệ thực vật Clo hữu cơ
Các nghiên cứu điện não chứng minh rằng, clo hữu cơ ảnh hưởng đến màng tế bào thần kinh, bằng cách can thiệp vào tái cực, kéo dài quá trình khử cực.
Phác đồ điều trị ngộ độc Barbiturate
Bệnh nhân thường uống để tự tử, vì vậy bệnh nhân uống với số lượng nhiều, uống cùng nhiều loại thuốc khác, nên thường gặp bệnh nhân trong tình trạng nặng.
Phác đồ điều trị cấp cứu tăng Natri máu
Người bệnh có mất cả muối, và nước nhưng lượng nước mất nhiều hơn lượng muối, những người bệnh này có dấu hiệu thiếu dịch, tụt huyết áp khi đứng.
Phác đồ điều trị rắn lục cắn
Nọc rắn lục gây tiêu fibrinogen, thông qua các yếu tố fibrinogenolysin, và các enzym có tác dụng như thrombin hoạt hoá hình thành mạng lưới fibrin thứ phát.
