Khái niệm cơ bản trong điều trị rối loạn thăng bằng kiềm toan

2017-04-21 12:28 PM
Các rối loạn toan kiềm cấp chỉ gây ra các thay đổi nhỏ trong nồng độ bicarbonate, và hệ đệm tế bào chiếm ưu thế, bù trừ thận mạn tính xẩy ra trong vài ngày tới hằng tuần.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhận định chung

Nồng độ ion H+ ở dịch ngoài tế bào được xác định bởi cân bàng giữa PCO2 và HCO3. Mối tương quan được thể hiện:

H+ (neq/l) = 24 x (PCO2/ [HCO3])

Bình thường: PCO2 40 mmHg, HCO3 24 mEq/l.

Nồng độ H+ bình thường ở máu động mạch là [H+] = 24 x (40/ 24) = 40 nEq/l.

Nồng độ [H+] được biểu thị bằng nanoequivalent. 1 nEq = 1 phần triệu mEq.

pH là đơn vị biểu thị H+ được tính bằng logarith âm 10 của H+ được tính bằng neq. Thay đổi của pH tỉ lệ nghịch với thay đổi của H+ (vi dụ pH giảm thì H+ tăng). Bình thường pH từ 7,35 – 7,45. Mục tiêu là giữ tỉ lệ PCO2/ HCO3 hằng định.

Các loại rối loạn, hay đổi tiên phát và cách bù

Toan hô hấp: tăng PCO2 tăng HCO3

Kiềm hô hấp: giảm PCO2 giảm HCO3

Toan chuyển hoá: giảm HCO3 giảm PCO2

Kiềm chuyển hoá: tăng HCO3 tăng PCO2

Khi pH khu vực ngoài tế bào được giữ ổn định thì pH trong tế bào cũng được giữ ổn định, khi có các thay đổi tiên phát (đầu tiên) của PCO2 thì HCO3 thay đổi theo và ngược lại. Bình thường CO2 được sản xuất ra trong cơ thể (khoảng 220 ml/ phút) tương đương với 15000 mmol acid carbonic / ngày. Trong khi những acid không bay hơi do thận và ruột sản dưới 500 mmol/ ngày. Bình thường PaCO2 (khoảng 40 ± 5mmHg) được duy trì cân bằng chính xác bởi thông khí phế nang và sản xuất PaCO2.

Giá trị HCO3 cần đạt khi có rối loạn toan - kiềm hô hấp

Thay đổi [HCO3-được dự kiến đối với các rối loạn toan - kiềm do hô hấp

Rối loạn

HCO3- (mEq/l)

PaCO2 (mmHg)

SBE (mEq)

Toan hô hấp cấp

= [(PaCO2−40)/10] +24

> 45

+ 0

Toan hô hấp mạn

= [(PaCO2−40)/3] +24

> 45

= 0.4 ×(PaCO2−40)

Kiềm hô hấp cấp

= 24 -[(40 – PaCO2)/5]

< 35

= 0

Kiềm hô hấp mạn

= 24 -[(40 – PaCO2)/2]

< 35

= 0.4x (PaCO2 – 40)

Trong các rối loạn toan - kiềm hô hấp, thận bù trừ cho các thay đổi của PaCO2 bằng cách làm tăng nồng độ bicarbonate (HCO3-) huyết tương trong nhiễm toan hô hấp. Các rối loạn toan kiềm cấp chỉ gây ra các thay đổi nhỏ trong nồng độ bicarbonate và hệ đệm tế bào chiếm ưu thế. Bù trừ thận mạn tính xẩy ra trong vài ngày tới hằng tuần và gây ra các biến đổi lớn hơn trong nồng độ bicarbonate huyết tương.

Bù trừ theo cơ chế hô hấp

Thay đổi H+ ở trong máu sẽ được các receptor nhận cảm ở động mạch cảnh trong, ở não ghi nhận. Khi có toan chuyển hoá nó sẽ kích thích hệ thống hô hấp hoạt động tăng lên và PaCO2 giảm. Kiềm chuyển hoá không kích thích hệ thống hô hấp hoạt động, như vậy hô hấp sẽ giảm và PaCO2 tăng lên.

Bù qua cơ chế chuyển hoá

Thận tham gia vào điều hoà bằng cách điều chỉnh tái hấp thu HCO3 ở ống lượn gần. Toan hô hấp kích thích tăng tái hấp thu HCO3, kiềm hô hấp thì sẽ ức chế tái hấp thu (HCO3 giảm). Tuy nhiên cơ chế bù của thận chậm hơn, thường bắt đầu sau 6 – 12 giờ và ổn định sau vài ngày.

Ước lượng thay đổi của acid – base

Thay đổi tiên phát

Các thay đổi bù ước tính

Toan chuyển hoá

PaCO2 = 1,5 x HCO3 + (8 ± 2)

Kiềm chuyển hoá

PaCO2 = 0,7 x HCO3 + (21 ± 2)

Toan hô hấp cấp

Δ pH = 0,008 x (PaCO2 – 40)

Toan hô hấp mãn

Δ pH = 0,003 x (PaCO2 – 40)

Kiềm hô hấp cấp

Δ pH = 0.008 x ( 40 – PaCO2)

Kiềm hô hấp mạn

Δ pH = 0,0017 x (40 – PaCO2)

Các quy tắc định hướng phân tích

Ba thông số cơ bản

pH = 7,35 – 7,45

PaCO2 = 35 – 45 mmHg

HCO3 = 22 – 26 meq/l

Khi các giá trị này vượt ra ngoài giới hạn thì đều được coi là bất thường.

Rối loạn chuyển hoá tiên phát

Qui tắc 1:

Rối loạn toan kiềm được cho là do nguyên nhân chuyển hoá nguyên phát khi pH và PaCO2 thay đổi cùng chiều.

ví dụ: Toan chuyển hoá nguyên phát: pH < 7,35 và PaCO2 giảm. Kiềm chuyển hoá: pH > 7,45 và PaCO2 tăng.

Qui tắc 2:

Rối loạn toan kiềm được cho là nguyên nhân hô hấp khi PaCO2 cao hơn giá trị ước tính thì gọi là toan hô hấp, nếu thấp hơn thì gọi là kiềm hô hấp. Vì vậy khi đã xác định là có toan chuyển hoá nguyên phát, thì tiếp theo ước tính giá trị PaCO2 xem bù bằng hô hấp. Nếu PaCO2 đo được cao hơn hoặc thấp hơn thi gọi là có rối loạn hỗn hợp.

Rối loạn hô hấp tiên phát

Qui tắc 3:

Rối loạn acid – base được cho là nguyên phát do hô hấp nếu PaCO2 bất thường và PaCO2 và pH thay đổi ngược chiều.

Ví dụ: Toan hô hấp nguyên phát nếu PaCO2 > 44 mmHg và pH giảm. Kiềm hô hấp nếu PaCO2 < 36 và pH tăng.

Qui tắc 4:

Ước lượng thay đổi pH (sử dụng bảng 2) để xác định rối loạn hô hấp cấp hay mãn tính, và có toan chuyển hoá thêm vào hay không?.

Nến pH thay đổi 0,008 lần so với thay đổi PaCO2 thì được gọi là cấp tính (không bù). Nếu thay đổi từ 0,003 – 0,008 lần được gọi là bù một phần. Nêu thay đổi < 0,003 thì được gọi là mãn tính (bù hoàn toàn). Nhưng pH thay đổi > 0,008 lần so với PCO2 thi có rối loạn chuyển hoá thêm vào.

Ví dụ: PaCO2 đo được là 50 mmHg

- Nếu pH giảm xuống còn 7,32 thì được gọi là suy hô hấp cấp vì: 0,008 x (50 – 40 ) = 0,08 đơn vị pH. 7,40 – 0,08 = 7,32.

- Nếu pH < 7,32 chứng tỏ có toan chuyển hoá kèm theo.

- Nếu pH từ 7,33 – 7,37; gọi là được bù một phần.

- Nếu pH > 7,38 thì gọi là mãn tính.

Rối loạn hỗn hợp

Qui tắc 5:

Gọi là hỗn hợp khi PaCO2 bất thường mà pH không thay đổi hoặc pH bất thường mà PaCO2 không thay đổi.

Ví dụ: PaCO2: 50 mmHg và pH: 7,40 gọi là toan hô hấp có bù lại bằng kiềm chuyển hoá.

Thường gặp ở người bệnh cấp tính và có thể đoán biết trên các tình trạng lâm sàng.

Sự đánh giá kỹ thuật đổi bù trừ của pH, PaCO2 và [HCO3-] là cần thiết. Cần thực hiện đo điện giải máu và tính các khoảng trống anion. Điều trị rối loạn thăng bằng toan kiềm phối hợp là điều trị bệnh chính.

Bài viết cùng chuyên mục

Phác đồ điều trị cấp cứu hạ Natri máu

Hạ natri máu kèm theo phù, xét nghiệm có protit máu giảm, hematocrit giảm: hạ natri máu kèm theo ứ muối và ứ nước toàn thể.

Phác đồ điều trị ngộ độc Tetrodotoxin

Tetrodotoxin rất độc với thần kinh, ức chế kênh natri, đặc biệt ở cơ vân, ngăn cản phát sinh điện thế và dẫn truyền xung động, hậu quả chính là gây liệt cơ.

Phác đồ điều trị rắn lục cắn

Nọc rắn lục gây tiêu fibrinogen, thông qua các yếu tố fibrinogenolysin, và các enzym có tác dụng như thrombin hoạt hoá hình thành mạng lưới fibrin thứ phát.

Phác đồ điều trị ngộ độc lá ngón

Xử trí co giật, suy hô hấp trước, bệnh nhân rối loạn ý thức thì phải nằm nghiêng tư thế an toàn khi rửa, nếu hôn mê phải đặt nội khí quản.

Phác đồ điều trị ngộ độc cồn Methanol công nghiệp

Khi trong rượu uống có cả ethanol, và methanol thì chuyển hóa gây độc của methanol xuất hiện chậm hơn, và biểu hiện nhiễm độc muộn.

Phác đồ điều trị các rối loạn đông máu thường gặp trong hồi sức

Giảm tiểu cầu do heparin, bệnh nhân trong hồi sức thường phải dùng heparin để dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu, lọc máu.

Phác đồ điều trị tràn khí màng phổi ở bệnh nhân thở máy

Áp lực cao nguyên đường thở, trong những tình huống này nếu cao hơn 30 cmH2O, là dấu hiệu báo hiệu nguy cơ chấn thương áp lực.

Phác đồ điều trị ngộ độc các chất gây Methemoglobin

Xanh metylen ở liều thấp, có tác dụng làm tăng khử MetHb thành hemoglobin, tuy nhiên bản thân xanh metylen cũng là chất tạo MetHb.

Phác đồ điều trị cấp cứu tăng Natri máu

Người bệnh có mất cả muối, và nước nhưng lượng nước mất nhiều hơn lượng muối, những người bệnh này có dấu hiệu thiếu dịch, tụt huyết áp khi đứng.

Phác đồ điều trị cấp cứu kiềm toan hô hấp

Điều chỉnh quá nhanh nhiễm toan chuyển hoá mạn tính, cũng có thể dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp, vì nhiễm toan hệ thần kinh được điều chỉnh chậm và lâu hơn.

Phác đồ điều trị nhược cơ

Nguyên nhân thường do u hoặc phì đại tuyến ức, tuyến ức có thể ở sau xương ức, hoặc lạc chỗ, một số trường hợp không tìm thấy u tuyến ức.

Phác đồ điều trị cấp cứu tăng kali máu

Calciclorua giúp làm ổn định màng tế bào cơ tim, không có tác dụng làm giảm nồng độ kali máu, cần phải kết hợp với các biện pháp khác để điều trị tăng kali máu.

Phác đồ điều trị suy gan cấp

Nguyên nhân hay gặp nhất là Paracetamol, kể cả với liều điều trị thông thường, ở bệnh nhân nghiện rượu, hoặc sử dụng cùng thuốc chuyển hóa qua enzyme Cytochrome 450.

Phác đồ điều trị ngộ độc nọc cóc

Nọc cóc được hấp thu tốt qua đường tiêu hóa, nồng độ đỉnh đạt sau 6 giờ, thể tích phân bố lớn, tăng lên ở người béo và người già.

Phác đồ điều trị hội chứng tiêu cơ vân cấp

Tiêu cơ vân ẫn đến rối loạn nước điện giải, toan chuyển hoá, sốc, tăng kali máu, hội chứng khoang, ngoài ra myoglobin còn làm tắc ống thận gây suy thận cấp.

Phác đồ điều trị ngộ độc Strychnin (hạt mã tiền)

Liều gây ngộ độc từ 30 đến 100 mg ở người lớn có thể gây tử vong, thậm chí một ca lâm sàng tử vong với liều 16mg, tử vong có thể xảy ra trong vòng 30 phút.

Phác đồ điều trị hội chứng Guillain Barre

Trong hội chứng Guillain Barré, biểu hiện là yếu cơ tiến triển nhiều nơi, bệnh nặng là khi có liệt cơ hô hấp và rối loạn thần kinh tự chủ.

Phác đồ điều trị sốc tim

Suy tim trong bệnh cảnh sốc tim là vấn đề lâm sàng lớn, bởi vì tỉ lệ tử vong cao, tiên lượng phụ thuộc nhiều vào nguyên nhân gây ra sốc tim.

Phác đồ điều trị đợt mất bù cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Xử trí đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính mức độ nặng bao gồm, bảo đảm oxy máu, dùng thuốc giãn phế quản, khai thông đường hô hấp.

Phác đồ điều trị hồi sức cấp cứu suy thận cấp

Suy thận cấp tại thận, hay suy thận cấp chức năng, điều trị muộn đều có thể dẫn đến tử vong, do các biến chứng cấp tính, chú ý đặc biệt ở giai đoạn vô niệu.

Phác đồ điều trị ngộ độc Amphetamin

Cơ chế ngộ độc Amphetamin có tác dụng kích thích làm giải phóng catecholamin, đặc biệt là dopamin và norepinephrin ở đầu tận thần kinh.

Phác đồ điều trị tiêu chảy cấp

Tiêu chảy cấp thực sự là mối quan tâm đáng kể về sức khỏe, đặc biệt là do khả năng gây mất nước nghiêm trọng và suy dinh dưỡng.

Phác đồ điều trị hồi sức viêm phổi nặng do vi khuẩn tại cộng đồng

Các trường hợp viêm phổi nặng do vi khuẩn mắc phải tại cộng đồng, cần được vận chuyển sớm, và an toàn đến các khoa Hồi sức cấp cứu.

Phác đồ điều trị rắn hổ mèo cắn

Phương pháp băng ép bất động chỉ áp dụng cho các trường hợp rắn cắn thuộc họ rắn hổ, vì gây nhiễm độc thần kinh, nên tử vong nhanh, không áp dụng với rắn lục.

Phác đồ điều trị ngộ độc Carbamat

Carbamat vào cơ thể sẽ gắn và làm mất hoạt tính của ChE, gây tích tụ acetylcholin tại các synap thần kinh, gây kích thích liên tục quá mức các receptor ở hậu synap.