- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Phác đồ điều trị hồi sức cấp cứu
- Phác đồ điều trị ngộ độc các chất gây Methemoglobin
Phác đồ điều trị ngộ độc các chất gây Methemoglobin
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhận định chung
Hemoglobin (Hb) trong hồng cầu có chứa Fe2+ và methemoglobin (MetHb) có chứa Fe3+. Bình thường lượng MetHb trong hồng cầu có từ 1 - 2%. Chất tạo MetHb là những chất khi thâm nhập vào cơ thể có tác dụng chuyển Hb thành MetHb, khi đó Hb mất khả năng vận chuyển oxy cung cấp cho cơ thể.
Những chất có khả năng tạo MetHb gồm những chất sau:
Muối nitrit: Natri nitrit (NaNO2), kali nitrit (KNO2).
Anilin và dẫn xuất (ksilidin, toluidin,...), aminophenol.
Thuốc nhuộm, mực in.
Nitrobenzen, nitrotoluen.
Thuốc nổ TNT, chlorate, nhiên liệu tên lửa (NO2, H2O2, hydrazin, xylidin).
Một số thuốc điều trị: xanh metylen, amylnitrit, acid axetylsalisilic, phenaxetin, sulfamid, nitroglycerin,...
Gyromitrin, độc tố của các loài nấm độc thuộc chi Gyromitra, ví dụ như nấm não (Gyromitra esculenta).
Phác đồ điều trị ngộ độc các chất gây Methemoglobin
Nguyên tắc điều trị
Ngăn chặn chất độc tiếp tục hấp thu vào máu, loại trừ chúng ra khỏi đường tiêu hóa, da, niêm mạc.
Sử dụng các thuốc có tác dụng chuyển MetHb thành hemoglobin.
Duy trì chức năng của các cơ quan quan trọng, đảm bảo sự sống còn của cơ thể.
Dự phòng các biến chứng sau ngộ độc.
Điều trị cụ thể
Khi chất độc rơi trên da cần rửa kỹ ngay bằng nước hoặc dung dịch KMnO4 loãng (1:10.000).
Khi chất độc thâm nhập qua đường tiêu hoá cần gây nôn, rửa dạ dày, cho uống than hoạt (1g/kg thể trọng) kèm theo uống sorbitol (gói 5g x 4 gói/lần).
Tiêm tĩnh mạch chậm xanh metylen 1% với liều 1–2 ml/kg thể trọng (1-2 mg/kg) trong ít nhất 5 phút. Nếu bệnh nhân vẫn còn triệu chứng ngộ độc cần tiêm lại với liều như trên. Chống chỉ định dùng xanh metylen cho những người thiếu hụt enzym G6PD hoặc enzym NADH methemoglobin reductase.
Cần lưu ý: Xanh metylen ở liều thấp có tác dụng làm tăng khử MetHb thành hemoglobin. Tuy nhiên bản thân xanh metylen cũng là chất tạo MetHb, nhưng MetHb do xanh metylen tạo ra có đặc tính dễ phân ly trở thành hemoglobin. Khi tiêm xanh metylen có thể ban đầu làm tăng hiện tượng thiếu oxy tổ chức do tăng thêm khoảng 8–10% lượng MetHb do xanh metylen tạo ra, vì vậy cần phải cho bệnh nhân thở oxy.
Truyền tĩnh mạch dung dịch glucose 40% (glucose cũng làm tăng quá trình khử MetHb).
Tiêm tĩnh mạch vitamin C liều cao (1g) khoảng 4 giờ/lần. Vitamin C cũng làm tăng quá trình chuyển MetHb thành hemoglobin.
Tiêm tĩnh mạch chậm natri thiosulfat (Na2S2O3): 100 ml–30%. Chất này có tác dụng khử độc.
Dùng các thuốc lợi tiểu, trợ tim mạch và các thuốc điều trị triệu chứng.
Thở oxy cao áp - Lọc máu, chạy thận nhân tạo khi có suy thận cấp.
Khi bị nhiễm độc nặng các chất tạo MetHb, cần sớm thay máu (rút máu và truyền máu không ít hơn 4 lít).
Tiến triển và biến chứng
Tiến triển bệnh phụ thuộc vào mức độ nhiễm độc và loại chất độc. Thông thường khi dùng xanh metylen kết hợp với vitamin C và glucose để điều trị ngộ độc các chất tạo MetHb tình trạng bệnh nhân được cải thiện nhanh chóng.
Diễn biến nhiễm độc có thể nặng thêm là do có hiện tượng tạo MetHb lặp lại, liên tục ở trong máu.
Chất độc tích tụ ở gan và các tổ chức mỡ được giải phóng ra tiếp tục tạo MetHb.
Sự tăng cường tạo MetHb thường xuất hiện vào ngày thứ 2 sau nhiễm độc và yếu tố làm tăng quá trình này là uống rượu, tắm nóng,....
Khi thấy các triệu chứng nặng thêm: da và niêm mạc xanh tím hơn, thở dốc hơn, huyết áp hạ, mất ý thức, co giật, hôn mê, giãn đồng tử, thì tiên lượng rất sấu.
Biễn chứng có thể gặp: suy thận, phù phổi, suy gan (ngộ độc anilin, gyromitrin).
Bài viết cùng chuyên mục
Phác đồ điều trị tiêu chảy cấp
Tiêu chảy cấp thực sự là mối quan tâm đáng kể về sức khỏe, đặc biệt là do khả năng gây mất nước nghiêm trọng và suy dinh dưỡng.
Phác đồ điều trị ngộ độc benzodiazepin
Ngộ độc benzodiazepine gây hôn mê không sâu, nhưng kèm theo yếu cơ nên dẫn đến suy hô hấp sớm, cần được phát hiện và điều trị kịp thời.
Phác đồ điều trị hội chứng Guillain Barre
Trong hội chứng Guillain Barré, biểu hiện là yếu cơ tiến triển nhiều nơi, bệnh nặng là khi có liệt cơ hô hấp và rối loạn thần kinh tự chủ.
Phác đồ điều trị cấp cứu hạ kali máu
Hạ kali máu gây biến chứng nhịp chậm, giảm sức bóp cơ tim, hoặc nhịp nhanh xoắn đỉnh, là một trong những nguyên nhân rối loạn nhịp dẫn đến ngừng tim.
Phác đồ điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
Định nghĩa BERLIN có giá trị tiên lượng tốt hơn, và tập trung vào một số hạn chế của AECC, như cách thức loại trừ phù phổi huyết động, và thêm vào tiêu chuẩn thông khí phút.
Phác đồ điều trị ngộ độc thuốc diệt chuột loại Phosphua
Khi uống phosphua kẽm, phosphua nhôm, khí độc phosphine được sinh ra khi phản ứng giữa nước, và acid chlorhydric trong dịch dạ dày.
Phác đồ điều trị tăng áp lực nội sọ
Khi có dấu hiệu nhiễm khuẩn thần kinh, cần phải sử dụng kháng sinh càng sớm càng tốt, lựa chọn kháng sinh dễ thấm màng não, phải đủ liều lượng.
Phác đồ điều trị sốc tim
Suy tim trong bệnh cảnh sốc tim là vấn đề lâm sàng lớn, bởi vì tỉ lệ tử vong cao, tiên lượng phụ thuộc nhiều vào nguyên nhân gây ra sốc tim.
Phác đồ điều trị hồi sức viêm phổi nặng do vi khuẩn tại cộng đồng
Các trường hợp viêm phổi nặng do vi khuẩn mắc phải tại cộng đồng, cần được vận chuyển sớm, và an toàn đến các khoa Hồi sức cấp cứu.
Phác đồ điều trị ngộ độc Carbamat
Carbamat vào cơ thể sẽ gắn và làm mất hoạt tính của ChE, gây tích tụ acetylcholin tại các synap thần kinh, gây kích thích liên tục quá mức các receptor ở hậu synap.
Phác đồ điều trị hồi sức cấp cứu suy thận cấp
Suy thận cấp tại thận, hay suy thận cấp chức năng, điều trị muộn đều có thể dẫn đến tử vong, do các biến chứng cấp tính, chú ý đặc biệt ở giai đoạn vô niệu.
Phác đồ điều trị ngộ độc rotundin
Ngộ độc rotundin thường nhẹ, tiên lượng tốt, cần thận trọng với biến chứng viêm phổi do sặc, suy hô hấp, với những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch.
Phác đồ điều trị cấp cứu hạ Natri máu
Hạ natri máu kèm theo phù, xét nghiệm có protit máu giảm, hematocrit giảm: hạ natri máu kèm theo ứ muối và ứ nước toàn thể.
Phác đồ điều trị ngộ độc Barbiturate
Bệnh nhân thường uống để tự tử, vì vậy bệnh nhân uống với số lượng nhiều, uống cùng nhiều loại thuốc khác, nên thường gặp bệnh nhân trong tình trạng nặng.
Phác đồ điều trị suy gan cấp
Nguyên nhân hay gặp nhất là Paracetamol, kể cả với liều điều trị thông thường, ở bệnh nhân nghiện rượu, hoặc sử dụng cùng thuốc chuyển hóa qua enzyme Cytochrome 450.
Phác đồ điều trị sốc giảm thể tích máu
Nếu phát hiện muộn, và điều trị không kịp thời, tình trạng tụt huyết áp kéo dài, dẫn tới suy đa tạng, và tử vong.
Phác đồ điều trị ngộ độc Strychnin (hạt mã tiền)
Liều gây ngộ độc từ 30 đến 100 mg ở người lớn có thể gây tử vong, thậm chí một ca lâm sàng tử vong với liều 16mg, tử vong có thể xảy ra trong vòng 30 phút.
Phác đồ điều trị ngộ độc thuốc trừ sâu Nereistoxin
Độc tính, động học của nereistoxin trên cơ thể người chưa được nghiên cứu đầy đủ, ngoài độc tính gây liệt, nereistoxin còn gây kích ứng đường tiêu hoá.
Phác đồ điều trị ngộ độc Aconitin
Aconitin gắn vào kênh natri phụ thuộc điện thế ở vị trí số 2 của thụ thể, làm mở kênh natri kéo dài, và dòng natri liên tục đi vào trong tế bào.
Phác đồ điều trị viêm phổi liên quan đến thở máy
Viêm phổi liên quan đến thở máy, được định nghĩa là nhiễm trùng nhu mô phổi xảy ra sau 48 giờ kể từ khi người bệnh được thở máy.
Phác đồ điều trị hội chứng gan thận cấp
Hội chứng gan thận, là một hội chứng đặc trưng bởi tình trạng giảm nặng dòng máu đến thận, do co thắt động mạnh thận, dãn động mạch ngoại vi.
Phác đồ điều trị ong đốt
Ngòi của ong mật có hình răng cưa, do vậy sau khi đốt ong bị xé rách phần bụng, và để lại ngòi ong trên da, và con ong sẽ bị chết.
Phác đồ điều trị ngộ độc Paracetamol
Trong trường hợp ngộ độc nặng hoại tử có thể lan đến vùng 1 và 2, tổn thương thận là hoại tử ống thận do NAPQI cũng theo cơ chế như gây tổn thương gan.
Phác đồ điều trị cơn hen phế quản nặng và nguy kịch
Cần cho người bệnh thở oxy lưu lượng cao qua ống thông mũi, hoặc mặt nạ oxy, nếu người bệnh vẫn giảm oxy máu nặng.
Phác đồ điều trị ngộ độc Cyanua
Cyanide được hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa, qua niêm mạc, đường hô hấp, sau đó được phân bố nhanh vào cơ thể, liều độc:với liều thấp 50 mg cũng có thể gây tử vong.
