Phác đồ điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

2017-04-07 04:09 PM
Định nghĩa BERLIN có giá trị tiên lượng tốt hơn, và tập trung vào một số hạn chế của AECC, như cách thức loại trừ phù phổi huyết động, và thêm vào tiêu chuẩn thông khí phút.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhận định chung

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) được Ashbaugh và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 1967. Là một hội chứng bệnh lý trong đó màng phế nang mao mạch của phổi bị tổn thương cấp tính do nhiều nguyên nhân khác nhau dẫn đến tình trạng suy hô hấp nặng không đáp ứng với thở oxy liều cao.

Năm 1994, hội nghị đồng thuận Âu- Mỹ (AECC) đã đưa ra định nghĩa về hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS. Từ đó, đã có nhiều công trình nghiên cứu về giá trị và tính ứng dụng của định nghĩa này trên lâm sàng. Năm 2011, hội nghị gồm các chuyên gia hàng đầu đã đưa ra định nghĩa BERLIN về ARDS tập trung vào tính khả thi, tính ứng dụng, giá trị, cũng như các cách thức khách quan để đánh giá định nghĩa này trên thực hành. Định nghĩa BERLIN có giá trị tiên lượng tốt hơn và tập trung vào một số hạn chế của AECC như cách thức loại trừ phù phổi huyết động và thêm vào tiêu chuẩn thông khí phút.

Nguyên nhân tại phổi

Viêm phổi nặng: là nguyên nhân thường gặp nhất, viêm phổi do vi khuẩn (ví dụ như: phế cầu, liên cầu, influenzae ...) hoặc viêm phổi do virus (ví dụ: cúm A H5N1, H1N1,H7N9,SARS...).

Ngạt nước: tổn thương màng sufartan.

Trào ngược dịch dạ dày: thường gặp ở người bệnh hôn mê hoặc say rượu, hoặc có tăng áp lực nội sọ dịch dạ dày gây ra tổn thương phổi trên diện rộng kèm xẹp phổi.

Tiêm, hít heroin hay sử dụng các loại thuốc ma túy khác (cocain, amphetamin…).

Chấn thương lồng ngực nặng gây đụng dập phổi.

Nguyên nhân ngoài phổi

Nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn.

Truyền máu số lượng lớn (>15 đơn vị), đặc biệt là máu toàn phần.

Viêm tụy cấp nặng.

Suy thận cấp.

Bỏng nặng, đặc biệt là bỏng hô hấp.

Phác đồ điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

Nguyên tắc chung

Thở máy với chiến lược bảo vệ phổi.

Điều trị nguyên nhân.

Xử trí cụ thể

Mục tiêu cần đạt:

Oxy máu: duy trì PaO2 55 – 80mmHg hoặc đo SpO2  là 88 - 95%.

pH máu động mạch: 7,25 – 7,45.

Thở máy không xâm nhập

Thông khí nhân tạo xâm nhập

Khi có chống chỉ định phương pháp không xâm nhập hoặc đã áp dụng nhưng không có kết quả.

Phương thức thở PCV.

Đặt PC và PEEP sao cho tổng áp lực thở vào dưới 30 cmH2O.

Điều chỉnh PC và PEEP sao cho đạt được các mục đích nêu trên.

Phương thức VCV: đặt Vt lúc đầu 8 - 10ml/kg, sau đó điều chỉnh dựa theo Pplateau ≤ 30cmH2O, lưu ý không giảm Vt < 5ml/kg.

Cài đặt tần số thở: 14 – 35 lần/phút sao cho đảm bảo được thông khí phút (68 lít/phút).

Phương thức APRV (Phương pháp thông khí xả áp đường thở).

Nghiệm pháp huy động phế nang

Huy động phế nang là phương pháp sử dụng mức áp lực đủ cao để mở các phế nang không có thông khí hoặc thông khí kém tham gia vào quá trình trao đổi khí. Có 3 phương pháp

- Phương pháp huy động phế nang CPAP 40/40: người bệnh được thở trên nền một áp lực dương liên tục 40cmH2O trong một khoảng thời gian 40 giây.

- Phương pháp huy động phế nang CPAP 40/60: người bệnh được thở trên nền một áp lực dương liên tục 40cmH2O trong một khoảng thời gian 60 giây.

- Phương pháp huy động phế nang bằng thông khí kiểm soát áp lực (PCV) kết hợp tăng dần PEEP đã được chứng minh hiệu quả bằng chụp cắt lớp vi tính. Tuy nhiên phương thức này khó thực hiện trên lâm sàng hơn, biến chứng về chấn thương áp lực, hạ huyết áp gặp nhiều hơn so với phương thức huy động phế nang bằng CPAP.

Chú ý: Tìm áp lực mở phế nang tối ưu. Tìm PEEP tối ưu: mức PEEP thấp nhất giữ cho các phế nang không xẹp lại. Huy động lại phế nang và thở máy với mức PEEP tối ưu.

An thần và giãn cơ

Dùng an thần hoặc dùng phối hợp thuốc an thần và giãn cơ sao cho người bệnh thở theo máy hoàn toàn (điểm Ramsay đạt 4-5).

Tuy nhiên an thần giãn cơ cần giảm liều và dừng đúng lúc khi bệnh tiến triển tốt lên để cai thở máy kịp thời và bỏ máy sớm nhất có thể.

Cửa sổ an thần: hằng ngày ngừng an thần ngắt quãng.

Đảm bảo huyết động và cân bằng dịch vào ra

Cân người bệnh hàng ngày, đánh giá cân bằng dịch vào ra, đảm bảo cân bằng âm hoặc bằng không.

Nếu người bệnh tăng cân, cân bằng dịch dương, dùng furocemide tiêm tĩnh mạch với liều thích hợp để điều chỉnh kịp thời để người bệnh trở về cân nặng ban đầu.

Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm từ 6 đến 8 cmH2O. Áp lực mao mạch phổi bít 8-10mmHg (nếu đặt catheter Swan ganz).

Các biện pháp điều trị khác

Kiểm soát glucose máu: Nếu đường máu >10,0 mmol/l, làm xét nghiệm đường máu mao mạch tại giường 3 giờ 1 lần và dùng insulin để đạt được mức đường máu 6-10mmol/l.

Liệu pháp kháng sinh chống nhiễm khuẩn: Dùng ngay kháng sinh phương pháp xuống thang, sau đó điều chỉnh theo kháng sinh đồ (nếu có).

Trong trường hợp viêm phổi do virus cúm A (ví dụ: H5N1): xem thêm phác đồ điều trị viêm phổi do cúm A.

Dự phòng tắc mạch: dùng heparin liều dự phòng.

Dự phòng loét đường tiêu hoá: sử dụng 1 thuốc ức chế bơm proton (ví dụ omeprazole).

Đảm bảo đủ hemoglobin (> 8 gam/lít).

Albumin máu > 30 g/l.

Thay đổi tư thế: để người bệnh nằm nghiêng hoặc nằm sấp (nếu có điều kiện).

Tiên lượng và biến chứng

Người bệnh ARDS có nguy cơ biến chứng cao.

Biến chứng liên quan đến thở máy: chấn thương áp lực, viêm phổi.

Các biến chứng khác:

+ Loạn thần.

+ Huyết khối tĩnh mạch sâu.

+ Loét dạ dày thực quản.

+ Suy dinh dưỡng.

+ Nhiễm khuẩn catheter….

Phòng bệnh

Tích cực điều trị viêm phổi đề phòng tiến triển nặng thành ARDS.

Cho người bệnh nằm đầu cao, đặc biệt ở những người bệnh có rối loạn ý thức.

Bài viết cùng chuyên mục

Phác đồ điều trị viêm tụy cấp nặng

Người bệnh viêm tụy cấp nặng có biến chứng, nên đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm để truyền dịch, đưa thuốc, nuôi dưỡng và duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm.

Phác đồ điều trị sốc nhiễm khuẩn

Sử dụng thuốc vận mạch như noradrenalin, hoặc adrenalin đưỡng truyền tĩnh mạch liên tục, để đảm bảo huyết áp khi đã đánh giá tụt huyết áp.

Phác đồ điều trị ngộ độc nấm độc

Các bệnh nhân đã có triệu chứng tiêu hóa, phải giữ lại tại bệnh viện có điều kiện cấp cứu hồi sức tốt, và thuốc giải độc để điều trị nhanh chóng.

Phác đồ điều trị đợt mất bù cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Xử trí đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính mức độ nặng bao gồm, bảo đảm oxy máu, dùng thuốc giãn phế quản, khai thông đường hô hấp.

Phác đồ điều trị cấp cứu hạ Natri máu

Hạ natri máu kèm theo phù, xét nghiệm có protit máu giảm, hematocrit giảm: hạ natri máu kèm theo ứ muối và ứ nước toàn thể.

Phác đồ điều trị ngộ độc rotundin

Ngộ độc rotundin thường nhẹ, tiên lượng tốt, cần thận trọng với biến chứng viêm phổi do sặc, suy hô hấp, với những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch.

Phác đồ điều trị các rối loạn đông máu thường gặp trong hồi sức

Giảm tiểu cầu do heparin, bệnh nhân trong hồi sức thường phải dùng heparin để dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu, lọc máu.

Phác đồ điều trị ngộ độc thuốc trừ sâu Nereistoxin

Độc tính, động học của nereistoxin trên cơ thể người chưa được nghiên cứu đầy đủ, ngoài độc tính gây liệt, nereistoxin còn gây kích ứng đường tiêu hoá.

Phác đồ điều trị suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn

Sốc nhiễm khuẩn là một giai đoạn nặng, của quá trình diễn biến liên tục, bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng.

Phác đồ điều trị ngộ độc Aconitin

Aconitin gắn vào kênh natri phụ thuộc điện thế ở vị trí số 2 của thụ thể, làm mở kênh natri kéo dài, và dòng natri liên tục đi vào trong tế bào.

Phác đồ điều trị sốc tim

Suy tim trong bệnh cảnh sốc tim là vấn đề lâm sàng lớn, bởi vì tỉ lệ tử vong cao, tiên lượng phụ thuộc nhiều vào nguyên nhân gây ra sốc tim.

Phác đồ điều trị ngộ độc hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ

Các hợp chất Phospho hữu cơ khi vào cơ thể, sẽ gắn với AChE dẫn đến phosphoryl hoá, và làm mất hoạt tính của AChE.

Phác đồ điều trị rắn cạp nia cắn

Nọc rắn cạp nia có chứa các độc tố hậu synape, và đặc biệt độc tố tiền synape gây liệt mềm kéo dài, nọc rắn có thể chứa độc tố tăng thải natri qua thận.

Phác đồ điều trị suy gan cấp

Nguyên nhân hay gặp nhất là Paracetamol, kể cả với liều điều trị thông thường, ở bệnh nhân nghiện rượu, hoặc sử dụng cùng thuốc chuyển hóa qua enzyme Cytochrome 450.

Phác đồ điều trị ngộ độc lá ngón

Xử trí co giật, suy hô hấp trước, bệnh nhân rối loạn ý thức thì phải nằm nghiêng tư thế an toàn khi rửa, nếu hôn mê phải đặt nội khí quản.

Phác đồ điều trị ngộ độc rượu Ethanol cấp

Biến chứng sớm, trực tiếp hôn mê, suy hô hấp, tụt huyết áp, hạ thân nhiệt, hạ đường máu, chấn thương, sặc phổi, viêm phổi, tiêu cơ vân, suy thận.

Khái niệm cơ bản trong điều trị rối loạn thăng bằng kiềm toan

Các rối loạn toan kiềm cấp chỉ gây ra các thay đổi nhỏ trong nồng độ bicarbonate, và hệ đệm tế bào chiếm ưu thế, bù trừ thận mạn tính xẩy ra trong vài ngày tới hằng tuần.

Phác đồ điều trị cấp cứu hạ kali máu

Hạ kali máu gây biến chứng nhịp chậm, giảm sức bóp cơ tim, hoặc nhịp nhanh xoắn đỉnh, là một trong những nguyên nhân rối loạn nhịp dẫn đến ngừng tim.

Phác đồ điều trị cấp cứu toan chuyển hóa

Riêng trong nhiễm toan xeton do đái tháo đường, không nên bù bằng Bicacbonat, chỉ cần truyền đủ dịch nhanh để đào thải axit betahydroxybutyric.

Phác đồ điều trị ngộ độc khí carbon monoxide (CO)

Chiến lược điều trị không dựa vào nồng độ HbCO, mà dựa vào tình trạng có bị mất ý thức lúc đầu, hay không, tình trạng hôn mê.

Phác đồ điều trị ngộ độc Paracetamol

Trong trường hợp ngộ độc nặng hoại tử có thể lan đến vùng 1 và 2, tổn thương thận là hoại tử ống thận do NAPQI cũng theo cơ chế như gây tổn thương gan.

Phác đồ điều trị ngộ độc Cyanua

Cyanide được hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa, qua niêm mạc, đường hô hấp, sau đó được phân bố nhanh vào cơ thể, liều độc:với liều thấp 50 mg cũng có thể gây tử vong.

Phác đồ điều trị sản giật và tiền sản giật

Sản phụ có tiền sử tiền sản giật, hoặc sản giật cần được theo dõi, quản lý thai theo kế hoạch cụ thể tại các phòng khám thai khu vực với các trang thiết bị chuyên khoa.

Phác đồ điều trị hội chứng tiêu cơ vân cấp

Tiêu cơ vân ẫn đến rối loạn nước điện giải, toan chuyển hoá, sốc, tăng kali máu, hội chứng khoang, ngoài ra myoglobin còn làm tắc ống thận gây suy thận cấp.

Phác đồ điều trị ngộ độc Carbamat

Carbamat vào cơ thể sẽ gắn và làm mất hoạt tính của ChE, gây tích tụ acetylcholin tại các synap thần kinh, gây kích thích liên tục quá mức các receptor ở hậu synap.