Bệnh học đái tháo nhạt

2012-10-06 06:10 PM

Đái tháo nhạt (ĐTN) là tình trạng bệnh lý do mất khả năng tái hấp thu nước ở ống thận, hậu quả của sự thiếu ADH tương đối hoặc tuyệt đối dẫn đến tiểu nhiều, uống nhiều, nước tiểu có tỉ trọng thấp và uống nhiều.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Đái tháo nhạt (ĐTN) là tình trạng bệnh lý do mất khả năng tái hấp thu nước ở ống thận, hậu quả của sự thiếu ADH tương đối hoặc tuyệt đối dẫn đến tiểu nhiều, uống nhiều, nước tiểu có tỉ trọng thấp và uống nhiều, bệnh có thể xảy ra do kém phóng thích ADH (đái tháo nhạt trung ương hoặc thần kinh) hoặc do thận đáp ứng kém với ADH (đái tháo nhạt thận). Có khoảng 50% trường hợp ĐTN không rõ nguyên nhân.

Sinh lý

ADH (antidiuretic hormone) được tiết ra từ vùng dưới đồi, từ đó đến nơi chứa là thuỳ sau tuyến yên. ADH tác động lên sự điều hoà nước do điều chỉnh sự tái hấp thu nước ở thận.

ADH ở người còn gọi là arginine-vasopressin (AVP) là một polypeptide có 8 acid amin (octapeptide). Ở lợn arginine được thay bằng lysine (LVP). Đáng chú ý ở trên người LVP còn có thể kích thích tiết ACTH.

Với độ thẩm thấu huyết tương 280mOsm/kg, ADH đo được trong máu là < 2pmol/l (=pg/ml), ADH sẽ tăng lên 10-12pmol/l khi độ thẩm thấu của máu đạt 310mOsm/Kg. Thời gian nửa đời của ADH rất ngắn: 10-20 phút. ADH bị phân hủy nhanh chóng do enzyme ở cơ quan đích chủ yếu ở thận (2/3), số còn lại được phân hủy ở gan (1/3).

Độ thẩm thấu huyết tương = (natri máu +kali máu) x 2 + ure máu + glucose máu. Tất cả tính bằng đơn vị mM/l. Trị số bình thường: 290-300mOsm/kg

Tác dụng sinh lý

Tác dụng chủ yếu của ADH xảy ra ở thận, ADH làm tiết kiệm nước tự do. Thận lọc 120ml nước/phút (hoặc 172 lít/24h). Hơn 85% nước được tái hấp thu bắt buộc ở ống lượn gần cùng với Na+, như vậy còn 23,5 lít được tái hấp thu do vai trò của ADH.

Thiếu ADH tuyệt đối chắc chắn sẽ gây mất nước cấp nếu không uống đủ. Tuy nhiên thực tế cho thấy sự tiểu nhiều do thiếu ADH không vượt quá 8-12 lít (1/2 của lượng 23,5 lít lệ thuộc ADH theo lý thuyết).

Cơ chế tác dụng

ADH tác dụng thông qua 2 loại thụ thể V1 và V2:

Thụ thể V1 làm co cơ trơn mạch máu, kích thích sự tổng hợp prostaglandine và phân hủy glycogène ở gan. Tác động lên thụ thể này làm gia tăng phân hủy phosphatidylinositol gây nên sự huy động calci.

Thụ thể V2 chịu trách nhiệm của tác dụng vasopressin trên thận. ADH làm tăng tính thấm nước của lớp thượng bì ống góp. Thiếu ADH sự tái hấp thu nước bị giảm dẫn đến tiểu nhiều. Có ADH thì ngược lại, tính thấm của lớp thượng bì tăng rõ, nước được tái hấp thu. Tác dụng này xảy ra do ADH gắn với thụ thể V2.

Trên tim mạch ADH tác dụng lên thụ thể V1 trên các tiểu động mạch ở ngoại biên làm tăng huyết áp. Tuy nhiên bản thân ADH lại làm chậm nhịp tim, ức chế thần kinh giao cảm lại làm giảm bớt tác dụng tăng huyết áp. Dù sao tác dụng làm tăng huyết áp có thể nổi bật khi thể tích máu giảm lúc đó ADH huyết tương tăng rất cao.

Về vai trò tác dụng của thụ thể V1, V2 còn có nhiều ý kiến chưa thống nhất. Riêng đối với thụ thể V2 mọi ý kiến đều đồng ý khi kích thích làm tăng tái hấp thu nước.

Với các thụ thể V1 có ý kiến cho rằng V1 có tác dụng làm giảm đáp ứng chống bài niệu của AVP trên thận.

Điều hòa sự tiết ADH

Áp lực thẩm thấu và thể tích huyết tương là 2 yếu tố quan trọng nhất.

Các yếu tố kích thích sự tiết ADH:

Yếu tố thần kinh thực vật: xúc cảm, đau, vận động.

Các dược chất: acetylcholine, morphine, nicotine.

Sức nóng.

Các yếu tố thẩm thấu: Truyền dung dịch ưu trương, tăng áp lực thẩm thấu huyết tương, giảm thể tích huyết tương.

Các yếu tố ức chế sự tiết ADH:

Dược chất: Adrenaline, Alcool.

Lạnh.

Yếu tố thẩm thấu: Truyền dung dịch nhược trương, giảm áp lực thẩm thấu huyết tương.

Tăng thể tích huyết tương.

Bệnh nguyên

Đái tháo nhạt trung ương (đái tháo nhạt thần kinh)

Các thương tổn vùng dưới đồi tuyến yên gây suy tuyến yên có thể là nguyên nhân gây đái tháo nhạt,. các thương tổn vùng dưới đồi như u sọ hầu (craniopharygiomas) hoặc các thương tổn khác của thần kinh trung ương do thâm nhiễm, thường dễ dẫn đến đái tháo nhạt.

Đái tháo nhạt cũng có thể do chấn thương, hoặc do các phẫu thuật u dưới đồi, u tuyến yên.

Đái tháo nhạt do gia đình, là một bệnh hiếm, do di truyền, xảy ra ở tuổi nhỏ.

Đái tháo nhạt vô căn thường xuất hiện ở cuối tuổi ấu thơ, thanh niên và tuổi trưởng thành, bệnh cảnh cũng thường có sự giảm số lượng sợi thần kinh chứa ADH. Có khoảng 30 - 40% các bệnh nhân có kháng thể trực tiếp neuron vùng dưới đồi tiết ADH.

Đái tháo nhạt do di truyền thường đi kèm với đái tháo đường, teo mắt, điếc, đái tháo nhạt với rối loạn men của ADH lưu thông do gia tăng enzyme Vasopressinase xuất hiện lúc mang thai.

Đái tháo nhạt thận

Bệnh xuất hiện do thận không đáp ứng với tác dụng sinh lý của ADH, trong trường hợp này ADH trong máu bình thường hoặc gia tăng.

Các bệnh thận mãn tính, nhất là các bệnh gây tổn thương vùng tủy, và các ống góp có thể dẫn đến đái tháo nhạt do thận.

Các rối loạn điện giải: Hạ kali máu, tăng Calci máu làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu.

Có nhiều loại thuốc góp phần làm xuất hiện bệnh đái tháo nhạt do thận như lithium, Demeclocycline, Methoxyflurane, Amphotericin B, Aminoglycosides, Cysplatin, Rifampiciny.

Trong thai kỳ, một aminopeptidase từ nhau thai làm tăng chuyển hoá AVP gây thiếu

AVP dẫn đến tiểu nhiều..

Uống nhiều tiên phát (thói uống nhiều-potomanie)

Thực chất không phải bệnh đái tháo nhạt, bệnh nhân uống nhiều do tâm lý. Lượng nước uống có thể nhiều hơn cả trường hợp ĐTN thật sự. Bệnh thường gặp trên một cơ địa loạn thần, bệnh xuất hiện từ từ sau một sang chấn tâm lý. Phân biệt với đái tháo nhạt dưa trên nghiệm pháp nhịn khát.

Triệu chứng lâm sàng

Các triệu chứng lâm sàng của đái tháo nhạt có thể xuất hiện đột ngột, tiến triển nhanh chóng với 2 triệu chứng tiểu nhiều và uống nhiều.

Tiểu nhiều

Là triệu chứng chính của đái tháo nhạt, lượng nước tiểu từ 5 -10l/ ngày, có khi lên đến 15 -20l/ ngày, có khi ít hơn nhưng đặc biệt nước tiểu loãng như nước lã.

Khát và uống nhiều

Luôn luôn đi kèm với tiểu nhiều với 3 đặc điểm khát nhiều, không ngừng, không hết khát.

Sự khát nước đánh thức bệnh nhân dậy trong đêm.

Toàn trạng bệnh nhân vẫn tốt, trừ trường hợp đái tháo nhạt kèm sự thương tổn làm phá hủy vùng dưới đồi - tuyến yên.

Nếu bệnh nhân không thể uống được (ví dụ hôn mê vì chấn thương sọ não, thuốc mê...) có thể dẫn đến tử vong.

Các trường hợp chấn thương sọ não hoặc phẫu thuật ở đầu có thể làm xuất hiện bệnh cảnh này, cần theo dõi lượng nước tiểu, nồng độ huyết tương và nước tiểu ở bệnh nhân có hôn mê giúp ngăn ngừa thiếu nước trầm trọng, do đái tháo nhạt không được chẩn đoán.

Rất hiếm khi đái tháo nhạt kèm phá hủy trung tâm khát, làm trầm trọng nhanh chóng bệnh cảnh dẫn đến tử vong.

Các trường hợp hẹp niệu đạo kèm gây thận ứ nước cũng rất hiếm.

Cận lâm sàng

Các xét nghiệm thường quy

Tỉ trọng nước tiểu sáng sớm lúc đói < 1,005.

Áp lực thẩm thấu nước tiểu 200 mOsm/kg nước.

Nếu bệnh vẫn uống đầy đủ, thường các xét nghiệm sinh học tỏ ra vẫn bình thường như:

Công thức máu bình thường, có thể có một thiếu máu nhẹ do loãng máu.

Điện giải đồ hoàn toàn bình thường (máu).

Điện giải đồ niệu /24h bình thường.

Chẩn đoán xác định phải dựa trên các test động, các test này vừa để chẩn đoán nguồn gốc  rối loạn vừa để phân biệt  một đái tháo nhạt với một  uống nhiều do tâm lý (potomanie)

Các test động học

Ở bệnh nhân đái tháo nhạt, các test động học nhằm một mặt đánh giá sự hạn chế nước có kích thích tiết ADH không, mặt khác đánh giá số lượng hormone được tiết ra làm giảm đái tháo nhạt.

Nghiệm pháp nhịn khát:

Càn thực hiện ở bệnh viện vì tai biến nguy hiểm có thể xảy ra. Mục đích xem ADH có khả năng bài tiết hay không.

Cho bệnh nhân đi tiểu hết nước tiểu, cân bệnh nhân rồi nằm nghỉ.

Lấy mạch, HA mỗi 15 phút, nước tiểu mỗi 30 phút. Tiếp tục theo dõi chừng nào mà bệnh nhân còn chịu đựng được, không khó chịu.

Các triệu chứng báo động là: lo lắng, các dấu khởi đầu của mất nước như khô niêm mạc, khát nhiều, mạch nhanh, nhất là HA hạ. Phải ngưng nghiệm pháp khi cân nặng giảm đến 3% trọng lượng cơ thể.

Kết quả:

Ở người bình thường:

Lượng nước tiểu giảm < 5ml/ phút Tỷ trọng nước tiểu (1,020 tăng dần. Ở bệnh nhân đái tháo nhạt:

Lượng nước tiểu lớn hơn 5ml/ phút

Nồng độ thẩm thấu nước tiểu < 200 mosm/kg H2O Tỷ trọng 1,001 - 1,005

Các nghiệm pháp kích thích tiết ADH:

Cổ điển có test của Carter và Robbins hoặc test cải tiến của J. Deccourt hoặc test nicotine, mục đích nhằm kích thích tiết ADH dưới tác động của chuyền dịch muối.

Các test hiện nay ít dùng. Hoặc test chuyền dịch muối ưu trương đồng thời định lượng ADH. Ở đái tháo nhạt ADH sẽ không tăng (Robertson 1980).

Nói chung các test này hiện nay ít dùng.

Các test đặc biệt vừa để chẩn đoán vừa thăm dò điều trị:

Test Chlorothiazide:

Bình thường Chlorothiazide là một thuốc lợi tiểu làm mất NaCl. Ở bệnh nhân đái tháo nhạt, uống Chlorothiazide lại làm giảm tiểu một cách mâu thuẫn mà không làm âm tính độ thanh thải nước tự do. Cơ chế chưa được hiểu rõ. Có giả thuyết cho rằng đái tháo nhạt cải thiện do sự mất muối của thuốc. Test này ngày càng ít dùng.

Các test điều trị đặc hiệu:

Chlorpropamide làm tăng cường hoạt động của ADH ở ống thận.

Clofibrate và Carbamazepine có tác dụng kích thích vùng dưới đồi tăng tiết ADH. Người ta đo độ thải nước tự do trong 24 giờ hoặc trong các mẫu nước tiểu lấy từ 3 thời kỳ (8-14 giờ, 14 giờ - 19 giờ, 19 giờ - 8 giờ) thuốc sẽ làm giảm lượng nước tiểu, và nhất là tăng cô đặc nước tiểu.

Nếu độ thanh thải nước tự do trở về âm tính mới được phép kết luận thuốc có tác dụng tốt.

Các test này có vị trí quan trọng trong việc lựa chọn điều trị lâu dài sau này cho bệnh nhân.

Dùng tinh chất thùy sau tuyến yên:

Nhằm phân biệt đái tháo nhạt do thiếu ADH và đái tháo nhạt do thận. Pitressin 5/1000đ/v (5 milliunits) truyền tĩnh mạch chậm trong một giờ hoặc 5 đơn vị vasopressin tannate dầu tiêm bắp sẽ làm giảm ĐTN do thiếu ADH, nhưng không giảm nếu đái tháo nhạt do thận đề kháng tác dụng của ADH.

Định lượng ADH bằng miễn dịch huỳnh quang

Nồng độ có thể bình thường nhưng không gia tăng trong nghiệm pháp nhịn nước, test tăng muối.

Ở đái tháo nhạt do thận, nồng độ ADH căn bản tăng cao.

Điều trị

Thuốc điều trị có cấu trúc giống AVP

Desmopressine (DDAVP):

Biệt dược: Minirin.

Trình bày: Thuốc được trình bày dưới 2 dạng: Dạng xịt mũi, lọ chứa 2,5ml. Dạng chích, 4μg/ml. Bảo quản ở +2 đến +80C.

Chỉ đinh:

Đây là thuốc được chọn lựa đầu tiên trong điều trị bệnh đái tháo nhạt trung ương. Riêng dạng chích chỉ định cho bệnh nhân đái tháo nhạt trung ương nhưng bệnh nhân không thể dùng dạng xịt do khó chịu hoặc đái tháo nhạt sau phẩu thuật thần kinh hoặc sau chấn thương.

Dược động học:

Desmopressine có cấu trúc giống ADH tự nhiên. Tuy nhiên so với ADH tự nhiên desmopressine có tác dụng chống lại sự tiểu tiện (tác dụng lên thụ thể V2) mạnh hơn và kéo dài lâu hơn, nhưng các tác dụng khác lên thụ thể V1 lại ít hơn AVP. Sau khi chích liều 1-4μg TM chỉ 15-30 phút sau là có tác dụng giảm tiểu, tác dụng kéo dài 5- 20 giờ tuỳ theo liều lượng. Với liều cao hơn (0,3-0,4μg/kg cân nặng) thuốc có tác dụng làm tăng yếu tố VIII và yếu tố von Willebrand gấp 3-4 lần nồng đọ căn bản. Với liều 0,4μg/kg cân nặng, thuốc có tác dụng giãn mạch, mặt ửng đỏ, huyết áp tâm trương sụt và nhịp tim gia tăng thoáng qua. Bằng đường xịt mũi thuốc chỉ cần cho 2 lần/ngày là đủ.

Liều lượng:

Với dạng xịt mũi: Người lớn 0,1-0,2ml (10-20μg). Trẻ em 0,05-0,1ml (5-10μg) ngày 1-2 lần. Thông thường mỗi lọ Minirin chứa 25 lần xịt, mỗi lần xịt chứa 0,1ml tức là 10μg desmopressine.

Với dạng chích: có thể chích TM, bắp hoặc dưới da 1-2lần/ngày. Người lớn: 1-4μg (0,25-1ml). Trẻ em trên 1 tuổi: 0,4-1μg (0,10-0,25ml). Trẻ em tử 1 tuổi trở xuống: 0,2-0,4μg (0,05-0,10ml).

Chống chỉ định:

Nhạy cảm với các thành phần của thuốc sử dụng. Mang thai, cho con bú.

Tương tác thuốc:

Dù thuốc ít tác dụng lên thụ thể V1, không ảnh hưởng nhiều lên tim mạch, tuy nhiên khi dùng đồng thời với các thuốc vận mạch khác cũng cần thận trọng.

Tác dụng chống tiểu tiện có thể thay đổi khi dùng chung các thuốc khác:

Clofibrate, indometacine, carbamazepine,  chlorpropamid: tăng  tác  dụng chống tiểu tiện.

Glibenclamide: giảm tác dụng chống tiểu tiện.

Lypressine:

Biệt dược, trình bày, dược động học:

Diapid, trình bày dưới dạng dung dịch xịt mũi. Lọ 12ml. Bảo quản ở +2o  đến +15o. Thuốc tổng hợp có cấu trúc giống AVP có tác dụng kích thích sự tái hấp thu nước ở phần xa của ống thận.

Chỉ định:

Điều trị đái tháo nhạt do thiếu ADH do bất kỳ nguyên nhân nào.

Liều lượng, chống chỉ định:

Một xịt cho mỗi lỗ mũi, 3-6 lần/ngày, phải cách nhau ít nhất 4 giờ giữa các lần xịt (Mỗi xịt phóng thích 0,12ml dung dịch tức là 6đ/v lypressine. Mỗi lọ xịt được 100 lần). Không dúng cho người suy mạch vành, mẫn cảm với thuốc, gây mê với hallogen, phụ nữ mang thai, cho con bú.

Các loại thuốc uống

Chlorpropamide:

Biệt dược, trình bày, dược động học:

Dabinese (Pfizer), Diabetoral (Boehring Mannheim), Chloronase (Hoechst) trình bày dưới dạng viên nén, hàm lượng 250mg/viên. Thuốc thuộc nhóm sulfonylurease thế hệ I làm hạ glucose huyết, riêng đối với đái tháo nhạt, ở liều lượng 250-500mg/ngày thuốc làm tăng độ thẩm thấu của nước tiểu và làm giảm sự tiểu tiện 25-75% trên các bệnh nhân ĐTN nặng. tuy nhiên thời gian cần để thuốc có tác dụng giảm tiểu rất thay đổi. Thuốc có tác dụng tăng cường hoạt động của ADH trên ống thận. Tác dụng phụ quan trọng là hạ glucose máu.

Chỉ định:

Đái tháo đường Typ 2, đái tháo nhạt trung ương, có thể dùng phối hợp với DDAVP, đái tháo nhạt thận.

Liều lượng, chống chỉ định:

250-500mg/ngày. Chống chỉ định trong trường hợp suy gan, suy thận hoặc suy giáp nặng, tiền sử dị ứng với sulfamide, phụ nữ có thai, cho con bú.

Clofibrate:

Biệt dược, trình bày, dược động học:

Lipavlon (ICI; Avlon), Atromid (ICI), Clofibral (Negma), Normolipol (Delagrange)...Trình bày dưới dạng viên, hàm lượng 500mg. Thuốc được biết chủ yếu dùng trong điều trị tăng VLDL, LDL cholesterol, triglyceride, ngoài ra thuốc cũng có tác dụng làm giảm tiểu như chlorpropamide nhưng yếu hơn, cơ chế tác dụng chưa hoàn toàn rõ, thuốc không có tác dụng trên bệnh đái tháo nhạt do thận. Đã chứng minh được thuốc làm tăng tiết AVP. Tác dụng phụ gây đau cơ, yếu, tăng men của cơ.

Chỉ định:

Tăng cholesterol, tăng triglyceride máu, đái tháo nhạt trung ương.

Liều lượng, chống chỉ định:

500mg 3-4 viên/ngày. Chống chỉ định: suy gan, suy thận

Carbamazepine:

Biệt dược, trình bày, dược động học:

Tégrétol   hoặc   Tegretal   (Ciba-Geigy),   Biston   (Spofa,   Tchécoslovaquie),   Sirtal (Labaz). Trình bày dưới dạng viên, hàm lượng 200mg. Chỉ định chủ yếu của thuốc là: Động kinh, đau dây thần kinh tam thoa, ngoài ra thuốc cũng có tác dụng góp phần làm giảm tiểu, cơ chế chưa hoàn toàn rõ, thuốc kích thích tiết ADH. Tác dụng phụ quan trọng là ức chế tuỷ xương.

Chỉ định:

Đái tháo nhạt trung ương, động kinh, đau dây thần kinh tam thoa. Do thuốc có nhiều tác dụng phụ vì vậy thuốc chỉ nên chỉ định khi các thuốc khác không dùng được.

Liều lượng, chống chỉ định:

100-200mg hai lần mỗi ngày. Chống chỉ định: Dị ứng với thuốc, mang thai (nhất là 3 tháng đầu), suy gan, rối loạn tạo máu, bệnh tăng nhãn áp, ứ đong nước tiểu, các rối loạn về tim mạch.

Hydrochlorothiazide:

Biệt dược, trình bày, dược động học, chỉ định:

Dichlotride  (Merck,  Sharp,  Dohm),  Esidrex  (Ciba-Geigy)...Trình  bày  viên  25mg. Thuốc thường được dùng giúp tăng thải muối và nước ở những trường hợp chỉ định thông thường như phù, tăng huyết áp, suy tim... tuy nhiên thuốc có tác dụng giảm tiểu một cách nghịch lý ở tất cả những trường hợp đái tháo nhạt, tác dụng này xất hiện thứ phát sau khi nước tiểu bị loãng ở nhánh lên của quai Henle, cũng như thứ phát sau khi thể tích giảm nhẹ ở ống lượn xa. Với liều lượng tiêu chuẩn, thuốc làm giảm 30-50% lượng nướctiểu ở tất cả các thể đái tháo nhạt, do đó thuốc rất hữu ích khi dùng hỗ trợ với các thuốc uống khác trong điều trị đái tháo nhạt trung ương cũng như đái tháo nhạt do thận

Liều lượng, chống chỉ định:

1-5mg/kg/ngày. Không dùng thuốc khi suy thận nặng, phụ nữ mang thai, cho con bú, dị ứng với sulffamide, bệnh gout mạn, hạ Natri, kạ Kali máu.

Một số nguyên tắc trong điều trị

Giáo dục, theo dõi:

Giáo dục bệnh nhân chỉ uống nước khi thật sự khát. Theo dõi thấy Natri huyết tương < 130mEq/l xuất hiện ≥ 2 lần xét nghiệm chứng tỏ uống quá nhu cầu thật.

Thời gian của liệu trình:

Đối với đái tháo nhạt trung ương trong phần lớn các trường hợp phải điều trị suốt đời, ngay cả những trường hợp nguyên nhân gây bệnh đã được loại bỏ, một số rất ít các trường hợp bệnh có cải thiện đến mức ngưng điều trị, thường không phải do AVP hối phục sự tăng tiết mà có thể do các yếu tố khác nặng hơn như suy thượng thận, tiết AVP lạc chỗ từ u ác tính, tình trạng mất nước trầm trọng do rối loạn cơ chế khát nước. Tuy nhiên đã có những báo cáo bệnh hồi phục do đó mỗi năm nên thử ngưng điều trị vài ngày để đánh giá sự hồi phục.

Tích cực tìm nguyên nhân:

Cần tích cực tìm hiểu nguyên nhân gây bệnh bằng nhiều phương tiện về chẩn đoán hình ảnh học, các xét nghiêm dịch não tuỷ cũng như những thăm dò về nội tiết vùng dưới đồi, thuỳ trước tuyến yên ngay cả khi hình ảnh hố yên bình thường.

Đái tháo nhạt ở người mang thai:

Thuốc duy nhất được dùng là DDAVP, liều dùng thường cao hơn một ít so với bệnh nhân ĐTN không mang thai do nhau thai sản xuất vasopressinase, Trong thai kỳ chấp nhận natri máu thấp hơn 5mEq/l so với người đái tháo nhạt không mang thai. DDAVP không có tác dụng lên co cơ tử cung. Thai kỳ không được dùng các thuốc uống điều trị ĐTN do khả năng gây quái thai.

Uống nhiều tiên phát:

Điều trị chủ yếu giáo dục bệnh nhân. Thuốc an thần kinh không hiệu quả đối với uống nhiều do tâm lý. Hạn chế uống cũng làm bệnh cải thiện nhưng khó thực hiện, thực tế với những bệnh nhân này càng hạn chế uống, càng làm khát nhiều hơn.

Dùng DDAVP làm tiểu ít lại nhưng không tác động gì trên tình trạng uống nhiều do tâm lý, bệnh nhân vẫn tiếp tục uống, do đó luôn luôn dẫn đến ngộ độc nước, hại hơn là lợi, biểu hiện trong 24-48 giờ với hạ Natri máu, nhức đầu, chóng mặt, lo lắng, buồn nôn, nôn, lẫn lộn, co giật, hôn mê, ngay cả tử vong. Cần chẩn đoán chính xác trước khi quyết định điều trị. Nếu cần, thuốc cũng có thể cho vào lúc đi ngủ, cần cân nhắc kỷ liều lượng sao cho thuốc không kéo dài tác dụng đến ngày hôm sau, đó là lúc bệnh nhân lại uống nhiều có thể gây ngộ độc nước.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh học viêm cầu thận mạn

Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương tiểu cầu thận tiến triển từ từ kéo dài nhiều năm có biểu hiện lâm sàng có thể có tiền sử phù, protein niệu, hồng cầu niệu.

Bệnh học viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở bệnh nhân chích ma túy: thường gặp ở nam trẻ tuổi không có bệnh tim, da thường là nguồn lây nhiễm, van 3 lá thường hay bị tổn thương hơn cả.

Bệnh học tim bẩm sinh

Các bệnh người mẹ mắc phải trong thời kỳ thai nghén: Nhiễm siêu vi chủ yếu là bệnh đào ban (Rubella), hội chứng Rubella thường có điếc, đục thủy tinh thể, đầu bé và có thể phối hợp với còn ống động mạch, hẹp van động mạch phổi, thông liên thất.

Bệnh học viêm màng ngoài tim

Trên thực tế lâm sàng khi có tràn dịch màng ngoài tim số lượng nhiều, có fibrin tạo vách ngăn khu trú lúc đó nghe vẫn thấy tiếng tim rõ. Có thể có tiếng cọ màng ngoài tim.

Các thuốc chống loạn nhịp tim theo bệnh học

Ngoài ra còn có một số thuốc có tác dụng chống rối loạn nhịp tim nhưng chưa phân loại chính thức vào nhóm của Vaughan-Williams. Đó là digital và ATP.

Bệnh học xơ vữa động mạch

Giai đoạn hai, mảng vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng vữa dày giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol

Bệnh học bệnh cơ tim hạn chế

Bệnh cơ tim hạn chế là một triệu chứng liên quan đến trở ngại làm đầy thất với bất thường chức năng tâm trương (sự dãn cơ tim) do bệnh nội tâm mạc, dưới nội mạc và cơ tim.

Bệnh học nội khoa bệnh cơ tim phì đại

Bệnh cơ tim tắc nghẽn cơ tim (BCTTN) là sự phì đại tất cả hay một phần làm tắc nghẽn đường tống máu kỳ tâm thu. Thể phì đại vách tim thường gặp nhất và là nguyên nhân do tắc nghẽn buồng đẩy thất trái.

Bệnh học bệnh cơ tim giãn

Bệnh cơ tim dãn là hội chứng dãn thất trái với sự gia tăng khối lượng thất chủ yếu là thất trái với rối loạn chức năng tâm thu hay tâm trương mà không có tổn thuơng nguyên phát màng ngoài tim, van tim hay thiếu máu cơ tim.

Bệnh học bệnh mạch vành (suy vành)

Dòng vành thường tối đa kỳ tâm trương. Do khả năng dãn các mạch máu nội tâm mạc rất yếu, vì vậy khi có giảm lưu lượng vành sự tưới máu sẽ xảy ra chủ yếu ở dưới nội mạc.

Bệnh học suy tim

Suy tim là trạng thái bệnh lý, trong đó cơ tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể, lúc đầu khi gắng sức rồi sau đó cả khi nghỉ ngơi. Quan niệm này đúng cho đa số trường hợp, nhưng chưa giải thích được những trường hợp suy tim có cung lượng tim cao.

Bệnh học tăng huyết áp

Tăng huyết áp là triệu chứng của nhiều bệnh, nhiều nguyên nhân nhưng có thể là một bệnh, bệnh tăng huyết áp, nếu không tìm thấy nguyên nhân. Ở các nước Châu Âu - Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp trong nhân dân chiếm 15 - 20% ở người lớn.

Bệnh học hẹp van hai lá

Hẹp van hai lá là một bệnh khá phổ biến ở nước ta chiếm khoảng 40,3% các bệnh tim mắc phải. Bệnh được phát sinh ở loài người từ khi bắt đầu sống thành từng quần thể do điều kiện sinh sống thấp kém, chật chội thiếu vệ sinh dễ gây lây nhiễm bệnh.

Bệnh học thấp tim

Chưa rõ, nghiêng về tự miễn. Có sự tương tự giữa kháng nguyên của liên cầu và kháng nguyên tim

Bệnh học ung thư phế quản phổi

U phát triển trong lòng phế quản gây nghẽn phế quản không hoàn toàn làm rối loạn thanh thải nhầy lông, gây ú trệ, từ đó dễ dàng bị viêm phế quản phổi ở thuỳ phổi tương ứng.

Bệnh học tâm phế mạn

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là nguyên nhân chính gây nên tăng áp phổi và tâm phế mạn. Sự tăng áp phổi chủ yếu thứ phát sau tình trạng thiếu oxy máu

Bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh biểu hiện bởi sự giới hạn lưu lượng khí, sự giới hạn này không hồi phục hoàn toàn. Sự giới hạn lưu lượng khí thường xảy ra từ từ và phối hợp với môt sự đáp ừng viêm bất thường của phổi.

Bệnh học giãn phế quản

Giãn phế quản là sự giãn không hồi phục các phế quản nhỏ và trung bình kèm theo sự loạn dạng các lớp phế quản và đa tiết phế quản, có thể do bẩm sinh hay mắc phải, thường bị bội nhiễm định kỳ.

Bệnh học áp xe phổi

Bệnh thường gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng tuổi trung niên có tỷ lệ cao hơn, bệnh xãy ra nhiều hơn ở những người cơ địa suy kiệt, giảm miễn dịch, nghiện rượu, thuốc lá, đái tháo đường.

Bệnh học tràn khí màng phổi

Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở ra, nếu thở ra mà khí không thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng dần

Bệnh học tràn dịch màng phổi không do lao

Tràn dịch màng phổi là bệnh thường gặp trong các bệnh lý của bộ máy hô hấp, chẩn đoán xác định tràn dịch màng phổi thường không  khó lắm, nhưng chẩn đoán nguyên nhân mới là điều quan trọng vì quyết định hướng điều trị.

Bệnh học suy hô hấp mạn

Nguyên nhân gây suy hô hấp mạn có rất nhiều, đa dạng, có thể ở bộ máy hô hấp và ngoài bộ máy hô hấp.

Bệnh học suy hô hấp cấp

Suy hô hấp cấp là sự rối loạn nặng nề của sự trao đổi oxy máu; một cách tổng quát, suy hô hấp cấp là một sự giảm thực sự áp lực riêng phần khí oxy trong động mạch < 60 mmHg, áp lực riêng phần khí carbonic trong động mạch có thể bình thường, giảm hay tăng.

Bệnh học hen phế quản

Do tác động của các chất trung gian hóa học gây viêm và vai trò của hệ thần kinh tự động gồm hệ cholinergic, hệ adrenergic và hệ không cholinergic không adrenergic.

Bệnh học viêm phổi (phế quản phế viêm)

Viêm phổi là một bệnh cảnh lâm sàng do thương tổn tổ chức  phổi (phế nang, tổ chức liên kết kẻ và tiểu phế quản tận cùng), gây nên do nhiều tác nhân như vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng, hóa chất.

Bệnh học cường vỏ thượng thận sinh dục

Triệu chứng thay đổi tùy theo bệnh lý khởi đầu từ lúc còn bào thai, sơ sinh, trẻ em hay người lớn. Thường nghĩ đến chẩn đoán cường vỏ thượng thận sinh dục khi có tăng huyết áp, hạ kali máu kết hợp với rậm lông, thiểu kinh, mụn trứng cá và nam hóa.

Bệnh học cường aldosteron nguyên phát

Nhịn đói qua đêm, nằm; truyền tĩnh mạch 2L dung dịch NaCl 0,9%. Sau đó đo aldosteron huyết tương (PAC). Chẩn đoán xác định khi PAC > 10 ng/mL.

Bệnh học nội khoa hội chứng cushing

Sự tăng tiết ACTH xảy ra từng đợt ngẫu nhiên gây ra sự tăng tiết cortisol không còn tuân theo nhịp điệu trong ngày. 90% trường hợp bệnh Cushing gây ra do u tuyến của tuyến yên.

Bệnh học suy tuyến yên

Một sự thừa hoặc thiếu hormon tuyến yên sẽ biểu hiện lâm sàng học bằng sự tăng hay giảm hoạt động của các tuyến đó, đây là hiện tượng Feed- Back. Tuyến yên có hai thùy chính, thùy trước và thùy sau.

Bệnh học ung thư tuyến giáp

Ung thư tuyến giáp chiếm tỷ lệ 1% trong số những trường hợp tử vong do ung thư, đây là một nhóm bệnh có tiên lượng rất khác nhau, người ta chia ra: Những ung thư biểu mô tế bào tuyến giáp bao gồm:

Bệnh học viêm tuyến giáp trạng

Viêm tuyến giáp là một nhóm bệnh gây tổn thương tuyến giáp có thể do nhiễm trùng hoặc quá trình viêm xảy ra trên tuyến giáp bình thường. Bệnh cảnh lâm sàng cận lâm sàng, diễn tiến khác nhau tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh.

Bệnh học suy giáp trạng

Suy giáp là một bệnh cảnh xuất hiện do sự thiếu hụt hormone giáp, gây nên những tổn thương ở mô, những rối loạn chuyển hóa. Những thay đổi bệnh lý này được gọi là triệu chứng giảm chuyển hóa (hypometabolism).

Bệnh học bướu cổ đơn thuần

Định nghĩa bướu cổ rải rác là sự phì đại tổ chức tuyến giáp có tính chất lành tính toàn bộ hay từng phần không có triệu chứng suy hay cường giáp, không do viêm, không có tính chất địa phương.

Bệnh học Basedow

Basedow là một trong những bệnh lí cường giáp thường gặp trên lâm sàng với các biểu hiện chính: nhiễm độc giáp kèm bướu giáp lớn lan tỏa, lồi mắt và tổn thương ở ngoại biên.

Bệnh học béo phì

Gần đây, thuốc được thêm vào danh mục nguyên nhân của các yếu tố béo phì, bởi vì gia tăng dược liệu pháp. Tăng cân có thể là sản phẩm của các hormone steroides.

Bệnh học hạ đường máu

Hệ thống điều hòa glucose bị tổn thương ở bệnh nhân đái tháo đường bị bệnh lâu ngày. Phần lớn bệnh nhân đái tháo đường týp 1 có sự kém đáp ứng glucagon khi hạ đường huyết.

Bệnh học đái tháo đường

Yếu tố di truyền trội được gợi ý sau khi nghiên cứu ở các cặp song sinh giống nhau, nếu một người mắc đái tháo đường thì 100% người còn lại cũng mắc đái tháo đường.

Bệnh học đường tiêu hóa kém hấp thu

Hội chứng kém hấp thu biểu hiện tình trạng suy giảm một phần hoặc hoàn toàn chức năng hấp thu của ống tiêu hóa. Chẩn đoán hội chứng kém hấp thu thường không khó khăn nhưng việc chẩn đoán nguyên nhân thường phức tạp.

Bệnh học viêm ruột mạn

Do không có tiêu chuẩn đặc hiệu nên chẩn đoán bệnh cần dựa vào tổng thể các triệu chứng lâm sàng và các thăm dò sau.

Bệnh học ung thư đại trực tràng

Ung thư đại trực tràng là nguyên nhân lớn gây tử vong ở các nước Bắc Mỹ, Châu Âu, sau ung thư tiền liệt tuyến, ung thư vú và ung thư phổi. Năm 1996, có khoảng 134 ngàn trường hợp mới mắc ở Hoa Kỳ và 55 ngàn người tử vong đứng hàng thứ hai sau ung thư phổi.

Bệnh học viêm tụy cấp

Viêm tụy cấp là một bệnh lý cấp tính của tuyến tụy, có thể thay đỗi từ viêm tụy phù nề cho đến viêm tụy hoại tử cấp tụy, trong đó mức độ hoại tử liên quan đến độ trầm trọng của bệnh.

Bệnh học viêm gan mật

Gan thường to cả hai thùy hoặc ưu thế ở gan trái, có thể gây hiện thượng ứ mật. Ngoài ra có thể có xơ đường mật hoặc xơ gan ứ mật, viêm túi mật mạn.

Bệnh học viêm nhu mô gan do vi khuẩn

Bạch cầu tăng đa nhân trung tính tăng, thiếu máu, máu lắng tăng cao, Phosphatase kiềm tăng, cấy máu có thể xác định được nguyên nhân.

Bệnh học áp xe gan amip

Kén Amip theo phân ra ngoài, có thể tồn tại 10-15 ngày. Kén không bị tiêu hủy bởi thuốc tím và clor, trong formol 0, 5% sau 30 phút kén mới chết.

Bệnh học ung thư dạ dày

Khoảng 85% ung thư dạ dày thuộc loại adenocarcinomas, 15% là loại lymphomas-non-Hodgkin và leio-myosarcomas và các loại u thứ phát ít gặp.

Bệnh học ung thư gan nguyên phát

Khi AFP > 1000ng/ml: Hầu như chắc chắn ung thư gan nguyên phát. Tăng nhẹ trong u quái buồng trứng, tinh hoàn, một số ung thư tiêu hóa, viêm gan hoại tử.

Bệnh học hôn mê gan

Hôn mê gan còn gọi là bệnh não gan, hoặc não- cửa chủ, được định nghĩa là những rối loạn não thứ phát gây ra do một tình trạng suy gan quá nặng ö do nhiều nguyên nhân hoặc khởi phát sau phẫu thuật nối thông cửa chủ.

Bệnh học xơ gan

Cổ trướng: thể tự do. Nguyên nhân chính là do tăng áp tĩnh mạch cửa, ngoài ra còn do các yếu tố khác như giãm áp lực keo, giãm sức bền thành mạch, yếu tố giữ muối và nước.

Bệnh học viêm gan mạn

Viêm gan mạn (VGM) là biểu hiện của nhiều loại tổn thương gan do nhiều loại nguyên nhân khác nhau trong đó viêm và hoại tử tế bào gan kéo dài > 6 tháng.

Bệnh học nhiễm trùng (viêm) đường mật túi mật cấp

Viêm đường mật túi mật cấp là một cấp cứu nội - ngoại khoa thường gặp, có thể có biến chứng nặng thậm chí tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.

Bệnh học viêm dạ dày

Viêm dạ dày là bệnh mà triệu chứng lâm sàng có khi rầm rộ nhưng có khi rất nhẹ nhàng, âm thầm. Chẩn đoán cần có nội soi và sinh thiết. Điều trị có khi đơn giản nhưng có khi còn nhiều khó khăn.

Bệnh học loét dạ dày tá tràng

Tần suất bệnh tiến triển theo thời gian và thay đổi tùy theo nước, hoặc là theo khu vực. Cuối thế Kỷ 19 ở Châu Âu, loét dạ dày thường gặp hơn, và ở phụ nữ.

Bệnh học lupus ban đỏ hệ thống

Với các thể đặc biệt của Lupút cần phân biệt với các bệnh có triệu chứng tương tự: xuất huyết giảm tiểu cầu, viêm cầu thận, hội chứng thận hư

Bệnh học đa u tủy xương

Đa u tuỷ xương là một bệnh tăng sinh có tính chất ác tính của tương bào (plasmocyte) ở tủy xương và một số cơ quan khác. Tăng sinh tương bào dẫn đến: Tăng các globulin miễn dịch trong máu.

Bệnh học viêm quanh khớp vai

Viêm quanh khớp vai là một bệnh bao gồm những trường hợp đau và hạn chế vận động khớp vai và tổn thương ở phần mềm quanh khớp chủ yếu là gân, cơ, dây chằng và bao khớp. Không có tổn thương của đầu xương, sun khớp và màng hoạt dịch.

Bệnh học lao cột sống

Bệnh được mô tả lần đầu tiên vào cuối thế kỷ 19 do một thầy thuốc ngoại khoa người Anh tên là Percivall Pott, nên còn gọi là bệnh Pott. Thường thứ phát nhất là sau lao phổi, vi khuẩn lao đến cột sống bằng đường máu.

Bệnh học viêm cột sống dính khớp

Viêm cột sống dính khớp (VCSDK) là một bệnh viêm khớp mạn tính, chưa rõ nguyên nhân, gặp chủ yếu ở nam giới trẻ tuổi, gây tổn thương các khớp gốc chi và cột sống, nhanh chóng dẫn đến dính khớp, biến dạng và tàn phế.

Bệnh học bệnh gout

Từ khi bị tăng acid uric máu đến cơn gút đầu tiên thường phải qua 20 - 30 năm và người ta thấy 10 - 40% số bệnh nhân gút có cơn đau quặn thận cả trước khi viêm khớp.

Bệnh học thoái khớp

Một số phương pháp chụp đặc biệt có thể phát hiện sớm các tổn thương của sụn khớp và đĩa đệm như: chụp cắt lớp, chụp cắt lớp tỷ trọng. Bệnh gặp ở mọi dân tộc, nam và nữ mắc bệnh ngang nhau. Tuổi càng tăng tỷ lệ càng cao.

Bệnh học viêm khớp dạng thấp

Tiêu chuẩn của hội thấp học Mỹ 1987: Gồm 7 điểm, trong đó tiêu chuẩn từ 1 - 4 phải có thời gian ít nhất 6 tuần, chẩn đoán dương tính cần ít nhất 4 tiêu chuẩn.

Bệnh học bệnh tự miễn

Bệnh tự miễn là tình trạng bệnh lý xảy ra do bộ máy miễn dịch mất khả năng phân biệt các kháng nguyên bên ngoài và tự kháng nguyên. Tự kháng nguyên là thành phần của cơ thể.

Bệnh học ngộ độc phospho hữu cơ

Ở khe synape, sau khi gây khử cực ở màng sau synape, Acétylcholin bị Acétylcholinestérase phân hủy thành Acétate và cholin mất tác dụng, kết thúc quá trình khử cực.

Bệnh học Shock nhiễm khuẩn

Shock nhiễm trùng là một trạng thái lâm sàng phát sinh do sự suy tuần hoàn những mô do nhiễm trùng huyết thường là Gram âm. Sự giảm tuần hoàn ở các tổ chức là nhiều yếu tố bệnh lý:

Bệnh học rối loạn thăng bằng nước điện giải toan kiềm

Hệ đệm Bicarbonat có vai trò rất lớn trong điều hòa thăng bằng kiềm toan của cơ thể vì cả hai yếu tố của hệ này có thể được điều chỉnh một cách dễ dàng.

Bệnh học viêm ống thận cấp

Tổn thương chủ yếu của bệnh lý này là hoại tử liên bào ống thận, là một bệnh lý nặng và tỷ lệ tử vong còn rất cao nếu không được xử trí một cách kịp thời và có hiệu quả.

Bệnh học bệnh động mạch thận

Tiến triển của tổn thương xơ vữa dẫn đến hẹp động mạch thận gặp trong khoảng 50% trường hợp, trong đó gần 20% là tắc nghẽn hoàn toàn động mạch thận.

Bệnh học thận bẩm sinh và di truyền

Thận đa nang di truyền theo kiểu gen lặn (Thận đa nang trẻ em): ít gặp, thường được phát hiện ngay sau sinh hoặc trước 10 tuổi. Tiên lượng rất xấu, ít khi sống được đến tuổi thanh niên.

Bệnh học thận đái tháo đường

Bệnh cầu thận đái tháo đường là từ dùng để chỉ những tổn thương cầu thận thứ phát do đái tháo đường. Những tổn thương cầu thận này có những đặc trưng về mặt hình thái được mô tả bởi Kimmelstiel và Wilson từ năm 1936.

Bệnh học suy thận mạn

Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh thận mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức lọc cầu thận giàm xuống dưới 50% (60ml/phút) so với mức bình thường (120ml/phút) thì được xem là có suy thận mạn.

Bệnh suy thận cấp

Suy thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận (chủ yếu là chức năng lọc cầu thận) bị suy sụp nhanh chóng, xảy ra đột ngột ở bệnh nhân không có suy thận trước đó hoặc ở bệnh nhân đã mắc suy thận mạn.

Bệnh học viêm thận bể thận mạn

Cầu thận bị hyalin hóa, mất hình thể bình thường hoặc bị tổ chức xơ bao quanh ngoài màng Bowman, hoặc trong màng Bowman. Mạch thận bị xơ cứng, chèn ép bởi tổ chức xơ.

Bệnh học viêm thận bể thận cấp

Viêm thận bể thận cấp không có yếu tố thuận lợi: tiến triển thường tốt nếu điều trị kháng sinh đúng và đủ liều. Các triệu chứng lâm sàng sẽ giảm nhanh, nước tiểu trở về bình thường sau 1-2 tuần.

Bệnh học viêm thận bể thận

Viêm thận bể thận là bệnh viêm tổ chức kẽ của thận, nguyên nhân do vi trùng. Bệnh có thể ảnh hưởng đến cả hai thận cùng một lúc nhưng cũng có thể chỉ ở tại một thận, và ngay ở một thận có thể khu trú ở một phần thận hoặc lan tỏa toàn bộ thận.

Bệnh học thận và thai nghén

Ở phụ nữ có thai, một nồng độ Creatinine máu trên 80 μmol trên lít và nồng độ Urê máu trên 5 mmol trên lít là có thể biểu hiện một suy giảm chức năng thận trong thai kỳ

Bệnh học cầu thận

Bệnh cầu thận là sự thương tổn chức năng hay thực thể biểu hiện ở cầu thận với đặc điểm lâm sàng là phù, Protéine niệu, tăng huyết áp, diễn tiến mạn tính và thường đưa đến suy thận mạn.

Bệnh học sỏi hệ tiết niệu

Sỏi thận và hệ tiết niệu là bệnh thường gặp nhất của đường tiết niệu và thường gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới. Tuổi mắc bệnh thường là từ 30 - 55, nhưng cũng có thể gặp ở trẻ em (sỏi bàng quang).

Bệnh học viêm cầu thận cấp

Hội chứng viêm cầu thận cấp là biểu hiện lâm sàng của một thương tổn viêm cấp của những cầu thận, đặc trưng với sự xuất hiện đột ngột hồng cầu niệu, protein niệu, phù và tăng huyết áp.

Bệnh học nội khoa hội chứng thận hư

Hội chứng thận hư đơn thuần nguyên phát nhạy cảm với Corticoides thường không có tăng huyết áp, suy thận và tiểu máu.