Trang chủ
Sách y học
Sinh lý y học
Kiểm soát sự tiết PTH thông qua nồng độ ion canxi

Kiểm soát sự tiết PTH thông qua nồng độ ion canxi

2020-07-05 09:57 AM

Giảm nồng độ ion canxi dịch ngoại bào ức chế con đường này,và kích thích bài tiết PTH quá trình này trái ngược với nhiều mô nội tiết, trong đó tiết hormone được kích thích khi những con đường được kích hoạt.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ngay cả khi giảm nhẹ nồng độ ion canxi trong dịch ngoại bào cũng có thể làm tuyến cận giáp tăng tiết chỉ sau vài phút.Nếu tình trạng này vẫn còn tồn tại, các tuyến sẽ phì đại,có khi đến 5 lần hoặc hơn. Ví dụ, các tuyến cận giáp phì đại trên bệnh nhân bị còi xương,người có tình trạng canxi máu luôn luôn thấp. Tuyến cận giáp cũng trở nên to lên đáng kể trong thời kì mang thai, mặc dù việc giảm nồng độ ion canxi dịch ngoại bào của mẹ là khó đo lường được, và chúng được mở rộng thêm đáng kể trong khi nuôi con bằng sữa mẹ vì canxi sử dụng cho sự hình thành sữa..

Ngược lại, các điều kiện làm tăng nồng độ ion canxi trên mức bình thường làm giảm hoạt động và kích thước của tuyến cận giáp. Các điều kiện này bao gồm: (1) thừa canxi trong chế độ ăn uống, (2) tăng vitamin D trong chế độ ăn , và (3) sự tiêu xương gây ra bởi cáctác nhân không phải PTH (ví dụ, xương không sử dụng). Những thay đổi nồng độ ion canxi dịch ngoại bào được nhận cảm bởi thụ thể nhận cảm canxi(calciumsensing receptor) trong màng tế bào cận giáp. Thụ thể nhận cảm canxi là một thụ thể glucoprotein, khi nó bị kích thích bởi các ion canxi, kích hoạt phospholipase C và làm tăng tổng hợp inositol 1,4,5triphosphate và diacylglycerol nội bào.

Hoạt động này kích thích sự giải phóng canxi từ các nguồn nội bào, kết quả làm giảm sự bài tiết PTH. Ngược lại, giảm nồng độ ion canxi dịch ngoại bào ức chế con đường này,và kích thích bài tiết PTH quá trình này trái ngược với nhiều mô nội tiết, trong đó tiết hormone được kích thích khi những con đường được kích hoạt.

Ước lượng tác dụng đến nồng độ canxi huyết tương của hormone PTH và calcitonin

Hình. Ước lượng tác dụng đến nồng độ canxi huyết tương của hormone PTH và calcitonin. Lưu ý những thay đổi lâu dài trong nồng độ canxi chỉ có vài % có thể gây ra sự thay đổi lên tới 100% nồng độ PTH.

Hình ước lượng quan hệ giữa nồng độ canxi huyết tương và nồng độ PTH huyết tương. Đường cong màu đỏ cho thấy tác dụng cấp tính khi nồng độ canxi thay đổi trong một thời gian một vài giờ. Tác dụng này cho thấy nồng độ canxi chỉ giảm rất nhỏ từ giá trị bình thường cũng làm tăng gấp đôi hoặc gấp ba PTH huyết tương. Tác dụng mãn tính khi nồng độ ion canxi thay đổi trong khoảng thời gian nhiều tuần,có thời gian để các tuyến phì đại, được thể hiện bằng đường nét đứt màu đỏ, trong đó chỉ ra rằng nồng độ canxi giảm lượng nhỏ chỉ vài % miligam /decilít trong huyết tương có thể tăng gấp đôi tiết PTH. Đây là đặc điểm của co chế điều hòa cực mạnh kiểm soát nồng độ ion canxi.

Bài viết cùng chuyên mục

Cung lượng tim: là tổng máu tuần hoàn qua mô phụ thuộc vào tuần hoàn ngoại vi

Tổng lưu lượng máu của tuần hoàn ngoại vi chính là tuần hoàn tĩnh mạch, và tim hoạt động một cách tự động để bơm máu quay trở lại tuần hoàn chung của cơ thể.

Canxi ở huyết tương và dịch nội bào

Nồng độ canxi trong huyết tương chỉ chiếm khoảng 1 nửa tổng. Canxi dạng ion tham gia vào nhiều chức năng ,bao gồm tác dụng của canxi lên tim, hệt thần kinh, sự tạo xương.

Sự trưởng thành và thụ tinh của trứng: quyết đinh giới tính thai nhi

Sau khi phóng tinh dịch vào trong âm đạo trong quá trình giao hợp, một số tinh trùng sẽ di chuyển trong vòng 5 đến 10 phút theo hướng đi lên từ âm đạo đến tử và vòi tử cung, đến đoạn bóng của vòi tử cung.

Điều hòa bài tiết hormone chống bài niệu (ADH)

Khi dịch ngoại bào trở nên quá ưu trương, do áp suất thẩm thấu nên dịch sẽ đi ra ngoài các tế bào receptor thẩm thấu, làm giảm kích thước tế bào và phát ra các tín hiệu lên vùng dưới đồi để tăng bài tiết ADH.

Tăng huyết áp: thất bại của tăng kháng lực ngoại biên khi dịch vào và chức năng thận không thay đổi

Khi tổng kháng ngoại vi tăng mạnh, huyết áp động mạch không tăng ngay lập tức. Tuy nhiên, nếu thận tiếp tục hoạt động bình thường, sự gia tăng cấp tính huyết áp thường không được duy trì.

Áp lực hệ thống phổi: áp lực trong các buồng tim và mạch máu

Trong suốt tâm thu, áp lực trong động mạch phổi cơ bản bằng áp lực trong tâm thất phải. Sau khi van động mạch phổi đóng lại ở cuối tâm thu, áp lực tâm thất giảm nhanh chóng trong khi áp lực động mạch phổi giảm chậm hơn khi máu chảy qua các mao mạch phổi.

Cấu trúc hóa học và sự chuyển hóa của các hormone

Cấu trúc hóa học và sự chuyển hóa của các hormone protein và polypeptide, các steroid, dẫn xuất của amino acid tyrosin.

Điều hòa gen trong cơ thể người

Ở động vật có nhiều loại tế bào, mô, cơ quan khác nhau, các điều hòa biểu hiện gen khác nhau cũng cho phép nhiều loại tế bào khác nhau trong cơ thể thực hiện các chức năng chuyên biệt của chúng.

Đường cong hoạt động của tâm thất

Khi tâm thất được làm đầy đáp ứng với sự tăng cao áp suất tâm nhĩ, mỗi thể tích tâm thất và sức co cơ tim tăng lên, làm cho tim tăng bơm máu vào động mạch.

Kiểm soát mạch máu bởi các ion và các yếu tố hóa học

Hầu hết các chất giãn mạch và co mạch đều có tác dụng nhỏ trên lưu lượng máu trừ khi chúng thay đổi tốc độ chuyển hóa của mô: trong hầu hết các trường hợp, lưu lượng máu tới mô và cung lượng tim không thay đổi.

Đám rối thần kinh cơ ruột và đám rối thần kinh dưới niêm mạc

Đám rối thần kinh cơ ruột không hoàn toàn có tác dụng kích thích vì một số neuron của nó có tác dụng ức chế; tận cùng của các sợi đó tiết ra một chất ức chế dẫn truyền, có thể là “polypeptide hoạt mạch ruột”.

Kiểm soát tích cực lưu lượng máu cục bộ

Cơ chế thay đổi chuyển hóa mô hoặc lượng oxy máu làm thay đổi dòng máu vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng 2 giả thuyết chính này đến nay đã được đưa ra: giả thuyết co mạch và giả thuyêt về nhu cầu oxy.

Tăng huyết áp: gây ra bởi sự kết hợp của tăng tải khối lượng và co mạch

Tăng huyết áp di truyền tự phát đã được quan sát thấy ở một số chủng động vật, bao gồm các chủng chuột, thỏ và ít nhất một chủng chó.

Nhịp nhanh kịch phát: rối loạn nhịp tim

Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.

Sự phát triển của điện thế hoạt động

Yếu tố nào đó làm tăng đôi chút điện thế màng từ -90mV hướng tới mức bằng không, điện thế tăng cao sẽ gây ra việc mở một số kênh natri có cổng điện thế.

Điều hòa bài tiết glucagon

Tầm quan trọng của kích thích axit amin tiết glucagon là glucagon sau đó thúc đẩy chuyển đổi nhanh chóng của các axit amin thành glucose, do đó thậm chí làm tăng glucose có trong các mô.

Dẫn truyền âm thanh từ màng nhĩ đến ốc tai: phối hợp trở kháng bởi xương con

Các xương con của tai giữa được treo bởi các dây chằng trong đó xương búa và xương đe kết hợp để hoạt động như một đòn bẩy, điểm tựa của nó ở ranh giới của màng nhĩ.

Nguồn gốc của chất dinh dưỡng trong dịch ngoại bào

Trong tất cả, dịch ngoại bào chỉ chiếm khoảng một phần ba tổng số dịch của cơ thể. Đây là điển hình ở người, nhưng tỷ lệ có thể thay đổi ở các sinh vật khác có chế độ lưu thông khác nhau.

Chuyển hóa khoáng chất trong cơ thể

Số lượng trong cơ thể của các khoáng chất quan trọng nhất, và nhu cầu hằng ngày được cung cấp gồm magnesium, calcium, phosphorus, sắt, những nguyên tố vi lượng.

Áp suất thẩm thấu keo của huyết tương

Chỉ có các phân tử hoặc ion không đi qua các lỗ của màng bán thấm gây áp lực thẩm thấu. Các protein là thành phần không dễ dàng đi qua các lỗ mao mạch, chịu trách nhiệm về áp lực thẩm thấu ở hai bên của màng mao mạch.

Vòng phản xạ thần kinh: sự ổn định và mất ổn định

Hầu như tất cả các phần của não kết nối trực tiếp hoặc gián tiếp với tất cả các phần khác, nó tạo ra một thách thức nghiêm trọng. Nếu phần đầu tiên kích thích phần thứ hai, phần thứ hai kích thích phần thứ ba, phần thứ ba đến phần thứ tư và cứ như vậy.