Thuốc điều trị phong

2011-07-07 10:21 AM

Nếu được điều trị sớm, và đúng, bệnh phong có thể khỏi, không để lại di chứng, hiện ba thuốc chủ yếu điều trị phong là dapson, rifampicin và clofazimin.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bệnh phong là bệnh nhiễm khuẩn Mycobacterium leprae. Nếu được điều trị sớm và đúng, bệnh phong có thể khỏi, không để lại di chứng. Hiện nay, ba thuốc chủ yếu điều trị phong là: dapson, rifampicin và clofazimin.

Dapson (DDS)

Là dẫn xuất 4-4 diamino diphenyl sulfon cấu trúc gần giống pa ra-aminobenzoic acid có tác dụng kìm trực khuẩn phong. Mặc dù, đã được tổng hợp từ những năm 1940, nhưng đến nay DDS vẫn được coi là thuốc quan trọng nhất trong điều trị phong.

Dược động học

Thuốc được hấp  thu gần hoàn toàn qua ống tiêu hóa. Uống 1 00mg, sau 24 giờ đạt được nồng độ trong máu gấp 50 - 100 lần nồng độ ức chế tối thiểu. Trong máu, thuốc gắn vào protein huyết tương khoảng 50% và khuếch tán nhanh vào các tổ chức: da, cơ, gan, thận và dịch não tuỷ.

Dapson được chuyển hóa ở gan nhờ phản ứng acetyl hóa tạo thành monoacetyl-DDS không có tác dụng kìm khuẩn. Sự chuyển hóa của DDS mang tính di truyền. Thận và mật là đường thải trừ chủ yếu của thuốc. Do có chu kỳ gan - ruột, nên thuốc tồn tại rất lâu trong cơ thể, thời gian bán thải của thuốc khoảng 28 giờ.

Tác dụng và cơ chế tác dụng

Dapson chỉ có tác dụng kìm khuẩn phong, không diệt khuẩn. Cơ chế tác dụng giống sulfonamid. Cơ chế chi tiết xin đọc bài “Thuốc kháng sinh”, phần “sulfamid”.

Tác dụng không mong muốn

Dùng Dapson có thể gặp một số tác dụng  không mong muốn sau:

Buồn nôn, nôn, đau đầu, phát ban ở da.

Rối loạn tâm thần, viêm dây thần kinh ngoại vi.

Thiếu máu, tan máu, đặc biệt hay gặp ở người có thiếu hụt G 6PD.

Methemoglobin

Hội chứng “sulfon” hay “Jarish - Herxheimer”. Hội chứng này thường xuất hiện sau khi dùng thuốc 5-6 tuần. Biểu hiện: sốt, vàng da, hoại tử gan, viêm da, met -Hb và thiếu máu.Đây là hội chứng rất nặng, cần phải ngừng thuốc ngay và hồi sức tích cực tránh tử vong.

Áp dụng điều trị

Do tỉ lệ trực khuẩn phong kháng thuốc ngày càng cao, nên từ năm 1982 ở Việt Nam không dùng riêng dapson để điều trị mà thường phối hợp với clofazimin hoặc rifampin.

Thuốc dạng viên nén 25mg, 100mg uống khởi đầu liều thấp 50mg/24 giờ. Nếu bệnh tiến triển không tốt, tăng liều lên 100 mg/24 giờ và duy trì ít nhất trong 2 năm. Trong điều trị cần theo dõi công thức máu thường xuyên. Ở những bệnh nhân có dị ứng với thuốc, suy giảm chức năng gan, thiếu hụt G6PD hoặc met-hemoglobinreductase, chống chỉ định dùng thuốc.

Rifampicin

Là kháng sinh không chỉ diệt khuẩn lao và các vi khuẩn Gram (+), Gram ( -) khác, mà còn có khả năng diệt trực khuẩn phong mạnh. So với dapson, thuốc khuếch tán vào mô thần kinh kém nên không làm giảm được triệu chứng tổn thương thần kinh do trực kh uẩn phong gây nên.

Thuốc được phối hợp với các thuốc điều trị phong khác với liều 600mg/24 giờ.

Chi tiết về rifampicin xin đọc bài “Thuốc kháng sinh” và bài “Thuốc chống lao”.

Clofazimin (Lampren)

Thuốc có tác dụng kìm khuẩn phong và một số vi khuẩn g ây viêm loét da (Mycobacterium ulcerans) và gây nên viêm phế quản mạn tính (Mycobacterium avium). Ngoài ra, clofazimin còn có tác dụng chống viêm và ngăn chặn sự phát triển của các nốt sần trong bệnh phong.

Theo Morrison và Marley (1976), clofazimin có tác dụng kìm khuẩn là do thuốc gắn vào ADN của trực khuẩn làm ức chế sự nhân đôi của ADN.

Uống hấp thu nhanh và tích lũy lâu trong các mô. Thận là đường thải trừ chủ yếu của thuốc. Ngoài ra, thuốc còn được thải qua mồ hôi.

Trong quá trình dùng thuốc, có thể g ặp một số tác dụng không mong muốn như: mất màu da, viêm ruột, tăng bạch cầu ưa acid.

Viên 100mg - phối hợp với dapson và rifampin điều trị một số thể phong với liều 50mg/24 giờ hoặc 100-300mg/24 giờ/tuần. Khi điều trị, cần theo dõi chức năng gan và thận.

Bài viết cùng chuyên mục

Thuốc chẹn kênh calci

Nồng độ Ca ngoài tế bào 10 000 lần hơn trong tế bào, vì khi nghỉ màng tế bào hầu như không thấm với Ca.

Thuốc đối kháng hệ muscarinic (Hệ M)

Atropin và đồng loại, là những chất đối kháng tranh chấp với acetylcholin, ở r eceptor của hệ muscarinic, ái lực lớn hơn 0 hiệu lực nội tại bằng 0.

Thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin (ECA)

Chuyển angiotensin I, decapeptid không có hoạt tính, thành angiotensin II, là chất có tác dụng co mạch và chống thải trừ Na qua thận.

Nhóm thuốc kháng sinh tetracyclin

Các tetracyclin đều là kháng sinh kìm khuẩn, có phổ kháng khuẩn rộng nhất trong các kháng sinh hiện có, các tetracyclin đều có phổ tương tự, trừ minocyclin.

Sự chuyển hóa thuốc

Nhưng như ta đã biết, thuốc là những phân tử tan được trong mỡ, không bị ion hóa, dễ thấm qua màng tế bào, gắn vào protein huyết tương, và giữ lại trong cơ thể.

Thuốc huỷ hệ adrenergic

Thuốc hủy giao cảm (sympatholytic): là những thuốc phong toả nơron adrenergic trước xinap, làm giảm giải phóng catecholamin, không có tác dụng trên recepxor sau xinap, khi cắt các dây hậu hạch giao cảm thì thuốc mất tác dụng.

Dược lý học Morphin

Morphin có tác dụng chọn lọc với tế bào thần kinh trung ương, đặc biệt là vỏ não, một số trung tâm bị ức chế, kích thích gây co đồng tử, nôn, chậm nhịp tim.

Thuốc diệt giao bào ký sinh trùng sốt rét

Cơ chế tác dụng của primaquin chưa rõ ràng, có thể các chất trung gian của primaquin tác động như những chất oxy hóa, gây tan máu và methemoglobin.

Thời điểm uống thuốc

Thuốc kích thích bài tiết dịch vị, các enzym tiêu hóa, chống đái tháo đường loại ức chế gluconidase, nên uống trước bữa ăn 15 phút.

Loại thuốc điều trị củng cố đau thắt ngực

Trong hiệu thế hoạt động của tim, Ca có vai trò trong giai đoạn 2, và đặc biệt là trong khử cực của nút dẫn nhịp, nút xoang và nút nhĩ thất.

Nhóm thuốc kháng sinh macrolid và lincosamid

Nhóm macrolid phần lớn đều lấy từ streptomyces, công thức rất cồng kềnh, đại diện là erythromycin, ngoài ra còn clarithromycin và azithromycin.

Thuốc đối kháng với opioid

Thay đổi công thức hóa học của morphin, đặc biệt ở vị trí 17 mang nhóm N methyl, nhóm đặc hiệu kích thích receptor muy, sẽ được các chất đối kháng.

Định nghĩa thuốc trợ tim

Thuốc trợ tim, là những thuốc có tác dụng làm tăng lực co bóp của cơ tim, dùng trong các trường hợp suy tim.

Probenecid (Bennemid)

Probenecid còn ức chế có tranh chấp, quá trình thải trừ chủ động tại ống lượn gần, của một số acid yếu như penicilin, para aminosalicylat.

Thải trừ thuốc

Thuốc được thải trừ dưới dạng nguyên chất hoặc đã bị chuyển hóa. Quá trình bài tiết tích cực, xẩy ra chủ yếu ở ống lượn gần, có 2 hệ vận chuyển khác nhau, một hệ cho các anion.

Các dẫn xuất thuốc hạ sốt giảm đau chống viêm (CVKS)

Các dẫn xuất thuốc hạ sốt, giảm đau, chống viêm, ức chế cox chọn lọc và không chọn lọc, dẫn xuất acid salicylic.

Đại cương thuốc sát khuẩn thuốc tẩy uế

Thuốc sát khuẩn, thuốc khử trùng là thuốc có tác dụng ức chế sự phát triển của vi khuẩn, cả in vitro, và in vivo khi bôi trên bề mặt của mô sống.

Sự kháng thuốc của vi khuẩn lao

Tỉ lệ vi khuẩn lao kháng thuốc ngày càng tăng, nguyên nhân chủ yếu là do dùng thuốc không đúng phác đồ phối hợp, liều lượng và thời gian dùng thuốc.

Các thuốc chính chữa động kinh

Các thuốc chính chữa động kinh. Sau đây chỉ trình bày những thuốc có trong danh mục thuốc thiết yếu Việt Nam lần thứ 5 (2005)

Một số thuốc đặc hiệu dùng trong nhiễm độc

Trong chiến tranh thế giới thứ hai, ở Anh đã nghiên cứu các chất chống lại chất độc hóa học chứa hơi asen, đã tìm ra dimercaprol.

Sunfinpyrazon (Anturant)

Công thức gần giống phenylbutazon, gây đái ra acid uric mạnh do ngăn cản tái hấp thu ở ống thận, giống cơ chế của probenecid.

Barbiturat

Tuỳ liều dùng, cách dùng, tuỳ trạng thái người bệnh, và tuỳ loại barbiturat, mà được tác dụng an thần, gây ngủ hoặc gây mê.

Dược động học (Pharmacokinetics)

Để thực hiện được những quá trình này, thuốc phải vượt qua các màng tế bào. Vì thế trước khi nghiên cứu 4 quá trình này, cần nhắc lại các cơ chế vận chuyển thuốc qua màng sinh học.

Thuốc diệt thể vô tính ký sinh trùng sốt rét trong hồng cầu

Cloroquin còn có thể gắn vào chuỗi xoắn kép DNA, ức chế DNA, và RNA polymerase, cản trở sự tổng hợp nucleoprotein của ký sinh trùng sốt rét.

Thuốc chữa ho

Ho là cơ chế tự vệ sinh lý quan trọng, để tống ra ngoài các dị vật, ở phần trên của đường hô hấp có thể gây tắc đường thở.