Trang chủ
Sách y học
Sinh lý y học
Sự lắng đọng và hấp thu canxi và phosphate ở xương cân bằng với dịch ngoại bào

Sự lắng đọng và hấp thu canxi và phosphate ở xương cân bằng với dịch ngoại bào

2020-06-16 10:02 AM

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hydroxyapatite không kết tủa ở dịch ngoại bào mặc dù quá bão hòa ion Calcium vàPhosphate ion. Nồng độ ion canxi và phosphate ở dịch ngoại bào lớn hơn đáng kể so với điều kiện để xảy ra kết tủa của hydroxyapatite. Tuy nhiên, các chất ức chế tồn tại ở hầu hết các mô của cơ thể, như là ở huyết tương, để ngăn chặn những sự kết tủa này; ví dụ như:pyrophosphate. Do đó, hydroxyapatite tinh thể không thể kết tủa ở các mô bình thường ngoại trừ ở xương mặc dù nồng độ quá bão hòa của chúng.

Cơ chế của sự lắng đọng canxi xương

Bắt đầu bởi sự tiết của các phân tử collagen (collagen monomers) và chất nền (chủ yếu là proteoglycans) bởi tạo cốt bào. Các đơn phân collagen được poly hóa nhanh chóng để tạo ra sợi collagen; kết quả tạo thành ”osteoid”,một chất liệu giống sụn nhưng khác biệt ở chỗ cho phép muối canxi lắng đọng nhanh chóng trên nó. Khi osteoid hình thành, một số tạo cốt bào bị giam giữ trong nó và trờ nên ngủ yên. Ớ bước này chúng được gọi là các tế bào xương (cốt bào) (osteocytes).

Trong vài ngày sau khi osteoid hình thành,muối canxi bắt đầu lắng đọng trên bề mặt các sợi collagen. Sự lắng đọng đầu tiên chỉ xảy ra ở một số thời điểm dọc theo sợi collagen, (forming nidi minute) sau quá trình này diễn ra thường xuyên hơn, phát triển hàng ngày, hàng tuần cho đến khi tạo thành sản phẩm cuối cùng,tinh thể hydrox-yapatite.

Muối canxi ban đầu được lắng đọng chưa phaỉ là tinh thể hydroxyapatite mà ở dạng các hợp chất vô định hình (noncrystalline), sư pha trộn của muối như là CaHPO4 × 2H2O, Ca3(PO4)2 × 3H2O, và các chất khác. Sau đó,bởi một quá trình thay thế và bổ sung các nguyên tử,hoặc tái hấp thu và tái kết tủa,các muối được chuyển đổi thành các tinh thể hydroxyapatite trong khoảng thời gian vài tuần hoặc vài tháng. Một vài phần trăm có thể vẫn còn vĩnh viễn ở dạng vô định hình, rất quan trọng do các muối vô định hình có thể được hấp thụ nhanh chóng khi nhu cầu canxi tăng ở dịch ngoại bào.

Mặc dù cơ chế làm lắng đọng các muối canxi ở osteoid chưa được hiểu đầy đủ, sự kiểm soát của quá trình này dường như phụ thuộc phần lớn vào pyrophosphate, chất làm ức chế tạo thành tinh thể hydroxyapatite và lắng canxi của xương. Các ngưỡng của pyrophosphate, lần lượt, được quy định bởi ít nhất ba phân tử khác. Một trong những phân tử quan trọng nhất là một chất được gọi là tissuenonspecific alkaline phosphatase (TNAP), giúp phá vỡ pyrophosphate và giữ ngưỡng của nó trong giới hạn để sự lắng canxi có thể xảy ra khi cần thiết. TNAP được tiết ra bởi các tạo cốt bào vào osteoid để trung hòa pyrophosphate, và khi pyrophosphate đã bị vô hiệu hóa, liên kết tự nhiên giữa các sợi collagen và muối canxi gây ra sự kết tinh hydroxyapatite. Tầm quan trọng của TNAP trong khoáng hóa xương được minh họa bằng các thử nghiệm chuột thiếu gen TNAP, làm ngưỡng pyrophosphate tăng quá cao, được sinh ra với xương bị mềm mà không đủ canxi.

Các tạo cốt bào cũng tiết ít nhất là hai chất khác tham gia vào điều chỉnh canxi hóa xương:

(1) nucleotide phosphodiesterase pyrophosphatase 1 (NPP1), chất sản xuất pyrophosphate bên ngoài tế bào, và (2) protein ankylosis (ANK), chất đóng góp vào bẻ chứa ngoại bào của pyrophosphate bằng cách vận chuyển nó từ bên trong ra bề mặt của tế bào. Sự thiếu hụt của NPP1 hoặc ANK gây giảm pyrophosphate ngoại bào và làm thừa canxi hóa xương, như xương spurs, hoặc thậm chí canxi hóa của các mô khác như gân và dây chằng của cột sống, xảy ra ở những người có một dạng viêm khớp được gọi là viêm cột sống dính khớp.

Sự lắng động của canxi ở các mô không phải xương dưới điều kiện bất thường

Mặc dù các muối canxi thường không kết tủa trong các mô bình thường bên cạnh xương, nhưng dưới điều kiện bất thường,chúng có thể kết tủa. Ví dụ, kết tủa trong thành động mạch trong xơ cứng động mạch và làm cho các động mạch để trở thành ống như xương. Tương tự như vậy, các muối canxi thường xuyên lắng đọng trong các mô bị thoái hóa hay những cục máu cũ. Có lẽ, trong trường hợp này, chất ức chế ngăn chặn sự lắng đọng của các muối canxi biến mất trong các mô, do đó cho phép sự lắng đọng.

Sự lắng đọng và hấp thu canxi và phosphate ở xương cân bằng với dịch ngoại bào

Cơ chế của sự lắng đọng canxi xương

Sự lắng động của canxi ở các mô không phải xương dưới điều kiện bất thường

Bài viết cùng chuyên mục

Khuếch tán khí qua màng hô hấp: các yếu tố ảnh hưởng

Các receptor ở các cơ quan đích hệ giao cảm và phó giao cảm

Sinh lý điều trị đái tháo đường

Phức bộ QRS: trục điện thế trung bình của tâm thất và ý nghĩa

Điều hòa bài tiết Aldosterol

Sự tiết Progesterone của nhau thai

Các chuyển đạo đơn cực chi: các chuyển đạo điện tâm đồ

Tiêu hóa Carbohydrate ở ruột non

Các chuyển đạo trước tim (chuyển đạo ngực): các chuyển đạo điện tâm đồ

Giải phẫu sinh lý của hệ phó giao cảm: hệ thần kinh tự chủ

Vai trò tạo điều kiện thuận lợi và ức chế khớp thần kinh (synap)

Vai trò trung tâm của Glucose trong chuyển hóa Carbohydrate

Tổng hợp ATP do oxy hóa Hydrogen - Sự Phosphoryl-Oxy hóa

Vận chuyển acid béo tự do trong máu dưới dạng kết hợp với albumin

Chức năng của hệ limbic: vị trí chủ chốt của vùng dưới đồi

Glucagon và tác dụng lên chuyển hóa glucose

Điều hòa glucose máu

Hệ thần kinh trung ương: so sánh với máy tính

Sự hình thành thủy dịch từ thể mi của mắt

Gen trong nhân tế bào kiểm soát tổng hợp protein

Vận mạch: trao đổi máu qua thành mao mạch

Điều soát kích thước đồng tử của mắt

Khuếch tán qua màng mao mạch: trao đổi nước và các chất giữa máu và dịch kẽ

Trung tâm thần kinh điều khiển sự thèm ăn của cơ thể

Đại cương sinh lý thận tiết niệu