Sự lắng đọng và hấp thu canxi và phosphate ở xương cân bằng với dịch ngoại bào

2020-06-16 10:02 AM

Mặc dù cơ chế làm lắng đọng các muối canxi ở osteoid chưa được hiểu đầy đủ, sự kiểm soát của quá trình này dường như phụ thuộc phần lớn vào pyrophosphate, chất làm ức chế tạo thành tinh thể hydroxyapatite và lắng canxi của xương.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hydroxyapatite không kết tủa ở dịch ngoại bào mặc dù quá bão hòa ion Calcium vàPhosphate ion. Nồng độ ion canxi và phosphate ở dịch ngoại bào lớn hơn đáng kể so với điều kiện để xảy ra kết tủa của hydroxyapa­tite. Tuy nhiên, các chất ức chế tồn tại ở hầu hết các mô của cơ thể, như là ở huyết tương, để ngăn chặn những sự kết tủa này; ví dụ như:pyrophosphate. Do đó, hydroxyapatite tinh thể không thể kết tủa ở các mô bình thường ngoại trừ ở xương mặc dù nồng độ quá bão hòa của chúng.

Cơ chế của sự lắng đọng canxi xương

Bắt đầu bởi sự tiết của các phân tử collagen (collagen monomers) và chất nền (chủ yếu là proteoglycans) bởi tạo cốt bào. Các đơn phân collagen được poly hóa nhanh chóng để tạo ra sợi collagen; kết quả tạo thành ”osteoid”,một chất liệu giống sụn nhưng khác biệt ở chỗ cho phép muối canxi lắng đọng nhanh chóng trên nó. Khi osteoid hình thành, một số tạo cốt bào bị giam giữ trong nó và trờ nên ngủ yên. Ớ bước này chúng được gọi là các tế bào xương (cốt bào) (osteocytes).

Trong vài ngày sau khi osteoid hình thành,muối canxi bắt đầu lắng đọng trên bề mặt các sợi collagen. Sự lắng đọng đầu tiên chỉ xảy ra ở một số thời điểm dọc theo sợi collagen, (forming nidi minute) sau quá trình này diễn ra thường xuyên hơn, phát triển hàng ngày, hàng tuần cho đến khi tạo thành sản phẩm cuối cùng,tinh thể hydrox-yapatite.

Muối canxi ban đầu được lắng đọng chưa phaỉ là tinh thể hydroxyapatite mà ở dạng các hợp chất vô định hình (noncrystalline), sư pha trộn của muối như là CaHPO4 × 2H2O, Ca3(PO4)2 × 3H2O, và các chất khác. Sau đó,bởi một quá trình thay thế và bổ sung các nguyên tử,hoặc tái hấp thu và tái kết tủa,các muối được chuyển đổi thành các tinh thể hydroxyapatite trong khoảng thời gian vài tuần hoặc vài tháng. Một vài phần trăm có thể vẫn còn vĩnh viễn ở dạng vô định hình, rất quan trọng do các muối vô định hình có thể được hấp thụ nhanh chóng khi nhu cầu canxi tăng ở dịch ngoại bào.

Mặc dù cơ chế làm lắng đọng các muối canxi ở osteoid chưa được hiểu đầy đủ, sự kiểm soát của quá trình này dường như phụ thuộc phần lớn vào pyrophosphate, chất làm ức chế tạo thành tinh thể hydroxyapatite và lắng canxi của xương. Các ngưỡng của pyrophosphate, lần lượt, được quy định bởi ít nhất ba phân tử khác. Một trong những phân tử quan trọng nhất là một chất được gọi là tissuenonspecific alkaline phosphatase (TNAP), giúp phá vỡ pyrophosphate và giữ ngưỡng của nó trong giới hạn để sự lắng canxi có thể xảy ra khi cần thiết. TNAP được tiết ra bởi các tạo cốt bào vào osteoid để trung hòa pyrophosphate, và khi pyrophosphate đã bị vô hiệu hóa, liên kết tự nhiên giữa các sợi collagen và muối canxi gây ra sự kết tinh hydroxyapatite. Tầm quan trọng của TNAP trong khoáng hóa xương được minh họa bằng các thử nghiệm chuột thiếu gen TNAP, làm ngưỡng pyrophosphate tăng quá cao, được sinh ra với xương bị mềm mà không đủ canxi.

Các tạo cốt bào cũng tiết ít nhất là hai chất khác tham gia vào điều chỉnh canxi hóa xương:

(1) nucleotide phosphodiesterase pyrophosphatase 1 (NPP1), chất sản xuất pyrophosphate bên ngoài tế bào, và (2) protein ankylosis (ANK), chất đóng góp vào bẻ chứa ngoại bào của pyrophosphate bằng cách vận chuyển nó từ bên trong ra bề mặt của tế bào. Sự thiếu hụt của NPP1 hoặc ANK gây giảm pyrophosphate ngoại bào và làm thừa canxi hóa xương, như xương spurs, hoặc thậm chí canxi hóa của các mô khác như gân và dây chằng của cột sống, xảy ra ở những người có một dạng viêm khớp được gọi là viêm cột sống dính khớp.

Sự lắng động của canxi ở các mô không phải xương dưới điều kiện bất thường

Mặc dù các muối canxi thường không kết tủa trong các mô bình thường bên cạnh xương, nhưng dưới điều kiện bất thường,chúng có thể kết tủa. Ví dụ, kết tủa trong thành động mạch trong xơ cứng động mạch và làm cho các động mạch để trở thành ống như xương. Tương tự như vậy, các muối canxi thường xuyên lắng đọng trong các mô bị thoái hóa hay những cục máu cũ. Có lẽ, trong trường hợp này, chất ức chế ngăn chặn sự lắng đọng của các muối canxi biến mất trong các mô, do đó cho phép sự lắng đọng.

Bài viết cùng chuyên mục

Hệ thống co mạch giao cảm: sự kiểm soát của nó bởi hệ thống thần kinh trung ương

Trung tâm vận mạch ở não dẫn truyền tín hiệu phó giao cảm qua dây X đến tim và tín hiệu giao cảm qua tủy sống và sợi giao cảm ngoại vi đến hầu như tất cả động mạch, tiểu động mạch và tĩnh mạch của cơ thể.

Nhịp nhanh kịch phát: rối loạn nhịp tim

Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.

Cấu tạo cơ bản của một tế bào động vật

Các bào quan và thể vùi nằm lơ lững trong dịch tế tương. Từ bào tương (cytoplasm) dùng để bao hàm cả dịch tế bào, tất cả các bào quan.

Tác dụng ngoài nhân của Aldosterol và các hormon steroid khác

Tác động ngoài nhân này do gắn với steroid trên reeceptor màng tế bào mà được cùng với các hệ thống truyền tin thứ hai, tương tự như dùng truyền tín hiệu của hormon peptid.

Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ

Một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành.

Hô hấp trong tập luyện thể thao

Có một mối quan hệ tuyến tính. Cả tiêu thụ oxy và tổng thông khí phổi tăng gấp khoảng 20 lần từ trạng thái nghỉ ngơi và cường độ tập luyện tối đa ở các vận động viên được tập luyện tốt.

Truyền suy nghĩ trí nhớ và thông tin khác giữa hai bán cầu đại não: chức năng thể chai và mép trước trong

Hai bán cầu đại não có khả năng độc lập trong ý thức, trí nhớ, giao tiếp và điều khiển chức năng vận động. Thể chai cần thiết cho hai bán cầu trong các hoạt động phối hợp ở mức tiềm thức nông.

Sinh lý hoạt động trí nhớ

Trí nhớ là khả năng lưu giữ thông tin về môi trường ngoài tác dụng lên cơ thể. Nơi lưu giữ thông tin, chủ yếu là những cấu trúc của não, có tác giả cho rằng ở cả phần dưới cuả hệ thần kinh.

Insulin và ảnh hưởng lên chuyển hóa

Insulin được biết đến rằng có liên hệ với đường huyết, và đúng như vậy, insulin có ảnh hưởng lớn đến quá trình chuyển hóa carbohydrate.

Nguyên nhân tử vong sau khi tắc mạch vành cấp tính

Khi tim trở nên không có khả năng tạo đủ lực để bơm đủ máu ra nhánh động mạch, suy tim và các mô ngoại vi hoại tử xảy ra sau đó như là kết quả của thiếu máu ngoại vi.

Nút xoang tạo nhịp bình thường của tim: điều chỉnh kích thích và dẫn truyền

Nút xoang kiểm soát nhịp của tim bởi vì tốc độ phóng điện nhịp điệu của nó nhanh hơn bất kỳ phần nào khác của tim. Vì vậy, nút xoang gần như luôn luôn tạo nhịp bình thường của tim.

Nơi tích trữ chất béo trong cơ thể người

Các tế bào gan ngoài chứa triglycerides, còn chứa lượng lớn phospholipid và cholesterol, chúng liên tục được tổng hợp ở gan. Ngoài ra, các tế bào gan còn khử bão hòa các acid béo nhiều hơn ở các mô khác.

Chuyển hóa khoáng chất trong cơ thể

Số lượng trong cơ thể của các khoáng chất quan trọng nhất, và nhu cầu hằng ngày được cung cấp gồm magnesium, calcium, phosphorus, sắt, những nguyên tố vi lượng.

Tác dụng của cortisol lên chuyển hóa carbohydrate

Tác dụng chuyển hóa của cortisol và glucocorticoid khác được biết nhiều nhất là tác dụng kích thích tạo đường mới tại gan, mức tăng tạo đường mới dưới tác dụng của cortisol có thể tăng từ 6 đến 10 lần.

Thành phần dịch trong cơ thể người

Ở người trưởng thành, tổng lượng dịch trong cơ thể khoảng 42L, chiếm 60% trọng lượng. Tỉ lệ này còn phụ thuộc vào độ tuổi, giới tính và thể trạng từng người.

Điều hòa vận động: ứng dụng lâm sàng của phản xạ căng cơ

Trong thăm khám lâm sàng, chúng ta thường kiểm tra các phản xạ căng cơ nhằm mục đích xác định mức độ chi phối của não đến tủy sống. Các thăm khám này có thể thực hiện như sau.

Điều hòa bào tiết dịch tụy

Hai yếu tố acetylcholine và cholecystokinin, kích thích tế bào tiểu thùy của tuyến tụy, gây sản xuất một lượng lớn enzyme tiêu hóa của tuyến tụy và một lượng nhỏ nước và điện giải được bài tiết cùng.

Tác dụng của corticoid lên chuyển hóa protein

Một tác dụng chính của corticoid lên hệ thống chuyển hóa của cơ thể làm giảm dự trữ protein trong tất cả các tế bào của cơ thể ngoại trừ các tế bào gan.

Vận chuyển acid béo tự do trong máu dưới dạng kết hợp với albumin

Ba phân tử acid béo liên kết với một phân tử albumin, nhưng nhu cầu acid béo dạng vận chuyển lớn thì có khoảng 30 phân tử acid béo có thể liên kết với một phân tử albumin.

Tế bào cơ thể người chết theo chương trình: Apoptosis

Ngay cả ở người trưởng thành, tỷ tế bào chết mỗi giờ trong các mô như ruột và tủy xương và được thay thế bằng tế bào mới. Lập trình chết tế bào, tuy nhiên, thường là sự cân bằng sự hình thành các tế bào mới ở người trưởng thành khỏe mạnh.

Sinh lý cân bằng nước trong cơ thể

Sự mất nước thường xảy ra một thời gian ngắn trước khi cảm thấy khát. Trẻ em, người già, người mất trí có thể không nhận biết được cảm giác khát.

TSH từ thùy trước tuyến yên kiểm soát bài tiết hormon giáp

Kết hợp TSH với receptor đặc hiệu trên bề mặt màng tế bào tuyến giáp, hoạt hóa adenylyl cyclase ở màng tế bào, cuối cùng cAMP hoạt động như một chất truyền tin thứ 2 hoạt hóa protein kinase.

Glucagon và tác dụng lên chuyển hóa glucose

Các tác dụng ấn tượng nhất của glucagon là khả năng gây thoái hóa glycogen trong gan, do đó làm tăng nồng độ glucose máu trong vòng vài phút.

Hoạt động nhào trộn của đường tiêu hóa

Hoạt động nhào trộn có đặc điểm khác nhau ở những phần khác nhau của đường tiêu hóa. Ở một số đoạn, co bóp nhu động chủ yếu gây ra nhào trộn.

TSH của thùy trước tuyến yên được điều hòa bởi TRH từ vùng dưới đồi

Sự bài tiết TSH của thùy trước tuyến yên được kiểm soát bởi hormon vùng dưới đồi, thyrotropin releasing hormone, được bài tiết từ tận cùng thần kinh ở vùng lồi giữa vùng dưới đồi.