Sự lắng đọng và hấp thu canxi và phosphate ở xương cân bằng với dịch ngoại bào

2020-06-16 10:02 AM

Mặc dù cơ chế làm lắng đọng các muối canxi ở osteoid chưa được hiểu đầy đủ, sự kiểm soát của quá trình này dường như phụ thuộc phần lớn vào pyrophosphate, chất làm ức chế tạo thành tinh thể hydroxyapatite và lắng canxi của xương.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hydroxyapatite không kết tủa ở dịch ngoại bào mặc dù quá bão hòa ion Calcium vàPhosphate ion. Nồng độ ion canxi và phosphate ở dịch ngoại bào lớn hơn đáng kể so với điều kiện để xảy ra kết tủa của hydroxyapa­tite. Tuy nhiên, các chất ức chế tồn tại ở hầu hết các mô của cơ thể, như là ở huyết tương, để ngăn chặn những sự kết tủa này; ví dụ như:pyrophosphate. Do đó, hydroxyapatite tinh thể không thể kết tủa ở các mô bình thường ngoại trừ ở xương mặc dù nồng độ quá bão hòa của chúng.

Cơ chế của sự lắng đọng canxi xương

Bắt đầu bởi sự tiết của các phân tử collagen (collagen monomers) và chất nền (chủ yếu là proteoglycans) bởi tạo cốt bào. Các đơn phân collagen được poly hóa nhanh chóng để tạo ra sợi collagen; kết quả tạo thành ”osteoid”,một chất liệu giống sụn nhưng khác biệt ở chỗ cho phép muối canxi lắng đọng nhanh chóng trên nó. Khi osteoid hình thành, một số tạo cốt bào bị giam giữ trong nó và trờ nên ngủ yên. Ớ bước này chúng được gọi là các tế bào xương (cốt bào) (osteocytes).

Trong vài ngày sau khi osteoid hình thành,muối canxi bắt đầu lắng đọng trên bề mặt các sợi collagen. Sự lắng đọng đầu tiên chỉ xảy ra ở một số thời điểm dọc theo sợi collagen, (forming nidi minute) sau quá trình này diễn ra thường xuyên hơn, phát triển hàng ngày, hàng tuần cho đến khi tạo thành sản phẩm cuối cùng,tinh thể hydrox-yapatite.

Muối canxi ban đầu được lắng đọng chưa phaỉ là tinh thể hydroxyapatite mà ở dạng các hợp chất vô định hình (noncrystalline), sư pha trộn của muối như là CaHPO4 × 2H2O, Ca3(PO4)2 × 3H2O, và các chất khác. Sau đó,bởi một quá trình thay thế và bổ sung các nguyên tử,hoặc tái hấp thu và tái kết tủa,các muối được chuyển đổi thành các tinh thể hydroxyapatite trong khoảng thời gian vài tuần hoặc vài tháng. Một vài phần trăm có thể vẫn còn vĩnh viễn ở dạng vô định hình, rất quan trọng do các muối vô định hình có thể được hấp thụ nhanh chóng khi nhu cầu canxi tăng ở dịch ngoại bào.

Mặc dù cơ chế làm lắng đọng các muối canxi ở osteoid chưa được hiểu đầy đủ, sự kiểm soát của quá trình này dường như phụ thuộc phần lớn vào pyrophosphate, chất làm ức chế tạo thành tinh thể hydroxyapatite và lắng canxi của xương. Các ngưỡng của pyrophosphate, lần lượt, được quy định bởi ít nhất ba phân tử khác. Một trong những phân tử quan trọng nhất là một chất được gọi là tissuenonspecific alkaline phosphatase (TNAP), giúp phá vỡ pyrophosphate và giữ ngưỡng của nó trong giới hạn để sự lắng canxi có thể xảy ra khi cần thiết. TNAP được tiết ra bởi các tạo cốt bào vào osteoid để trung hòa pyrophosphate, và khi pyrophosphate đã bị vô hiệu hóa, liên kết tự nhiên giữa các sợi collagen và muối canxi gây ra sự kết tinh hydroxyapatite. Tầm quan trọng của TNAP trong khoáng hóa xương được minh họa bằng các thử nghiệm chuột thiếu gen TNAP, làm ngưỡng pyrophosphate tăng quá cao, được sinh ra với xương bị mềm mà không đủ canxi.

Các tạo cốt bào cũng tiết ít nhất là hai chất khác tham gia vào điều chỉnh canxi hóa xương:

(1) nucleotide phosphodiesterase pyrophosphatase 1 (NPP1), chất sản xuất pyrophosphate bên ngoài tế bào, và (2) protein ankylosis (ANK), chất đóng góp vào bẻ chứa ngoại bào của pyrophosphate bằng cách vận chuyển nó từ bên trong ra bề mặt của tế bào. Sự thiếu hụt của NPP1 hoặc ANK gây giảm pyrophosphate ngoại bào và làm thừa canxi hóa xương, như xương spurs, hoặc thậm chí canxi hóa của các mô khác như gân và dây chằng của cột sống, xảy ra ở những người có một dạng viêm khớp được gọi là viêm cột sống dính khớp.

Sự lắng động của canxi ở các mô không phải xương dưới điều kiện bất thường

Mặc dù các muối canxi thường không kết tủa trong các mô bình thường bên cạnh xương, nhưng dưới điều kiện bất thường,chúng có thể kết tủa. Ví dụ, kết tủa trong thành động mạch trong xơ cứng động mạch và làm cho các động mạch để trở thành ống như xương. Tương tự như vậy, các muối canxi thường xuyên lắng đọng trong các mô bị thoái hóa hay những cục máu cũ. Có lẽ, trong trường hợp này, chất ức chế ngăn chặn sự lắng đọng của các muối canxi biến mất trong các mô, do đó cho phép sự lắng đọng.

Bài viết cùng chuyên mục

Hệ tuần hoàn: chức năng chính

Khi dòng máu qua mô, ngay lập tức quay lại tim qua hệ tĩnh mạch. Tim đáp ứng tự động với sự tăng máu đến bằng việc bơm máu trở lại động mạch.

Tự điều chỉnh lưu lượng máu trong quá trình thay đổi áp lực động mạch

Xu hướng trở về bình thường của dòng máu được gọi là sự điều chỉnh tự động. Sau khi trao đổi chất tích cực xảy ra, dòng máu tại chỗ ở hầu hết các mô sẽ liên quan đến áp lực động mạch.

Tác dụng của insulin lên chuyển hóa protein và tăng trưởng

Cách mà insulin làm tăng tổng hợp protein chưa được hiểu rõ như với cơ chế trong dự trữ glucose và chất béo. Đây là một vài kết quả ghi nhận trong thực tế.

Áp lực tĩnh mạch: áp lực tĩnh mạch trung tâm (nhĩ phải) và tĩnh mạch ngoại vi

Áp lực tâm nhĩ phải được điểu chỉnh bằng sự cân bằng giữa khả năng tống maú của tim ra khỏi tâm nhĩ phải và tâm thất vào phổi và chiều đẩy máu thừ các tĩnh mạch ngoại vi về tâm nhĩ phải.

Phát hiện mầu sắc bằng tương phản mầu sắc

Cơ chế của phân tích phát hiện màu sắc phụ thuộc vào sự tương phản màu sắc, gọi là “đối thủ màu sắc”, kích thích các tế bào thần kinh đặc hiệu.

Giảm chức năng thận: gây tăng huyết áp mãn tính

Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp.

Các yếu tố gây ra điện thế hoạt động

Sự khởi đầu của điện thế hoạt động cũng làm cho cổng điện thế của kênh kali mở chậm hơn một phần nhỏ của một phần nghìn giây sau khi các kênh natri mở.

TSH của thùy trước tuyến yên được điều hòa bởi TRH từ vùng dưới đồi

Sự bài tiết TSH của thùy trước tuyến yên được kiểm soát bởi hormon vùng dưới đồi, thyrotropin releasing hormone, được bài tiết từ tận cùng thần kinh ở vùng lồi giữa vùng dưới đồi.

Tiêu hóa thực phẩm khi ăn bằng thủy phân

Tất cả ba loại thức ăn, quá trình thủy phân cơ bản giống nhau. Sự khác biệt chỉ nằm ở những loại enzyme cần thiết để thúc đẩy những phản ứng thủy phân cho từng loại thức ăn.

Hấp thu nước và các ion ở ruột non

Nước vận chuyển qua màng tế bào ruột bằng cách khuếch tán, sự khuếch tán này thường tuân theo áp lực thẩm thấu, khi nhũ trấp đủ loãng, nước được hấp thu qua niêm mạc ruột vào máu hầu như hoàn toàn bằng áp lực thẩm thấu.

Kiểm soát lưu lượng máu đến cơ vân

Ngoài cơ chế giãn mạch mô cục bộ, các cơ xương còn được cung cấp các dây thần kinh co mạch giao cảm và (ở một số loài động vật) cũng như các dây thần kinh giãn mạch giao cảm.

Cấu tạo cơ bản của một tế bào động vật

Các bào quan và thể vùi nằm lơ lững trong dịch tế tương. Từ bào tương (cytoplasm) dùng để bao hàm cả dịch tế bào, tất cả các bào quan.

Tinh dịch của nam giới

Tinh trùng có thể tồn tại khá lâu trong đường sinh dục nam, nhưng một khi đã xuất tinh, chúng chỉ có thể sống được khoảng 24 đến 48 giờ ở nhiệt độ cơ thể người.

Rung thất: cơ chế phản ứng dây truyền rối loạn nhịp tim

Vòng đầu tiên của kích điện tim gây ra sóng khử cực lan mọi hướng, khiến cho tất cả cơ tim đều ở trạng thái trơ. Sau 25s. một phần của khối cơ này thoát khỏi tình trạng trơ.

Đại cương sinh lý học gan mật

Giữa các tế bào gan và lớp tế bào nội mô xoang mạch có một khoảng gọi là khoảng Disse, đây là nơi xuất phát hệ bạch huyết trong gan.

Adenosine Triphosphate: chất mang năng lượng trong chuyển hoá

Carbohydrat, chất béo, and protein đều được tế bảo sử dụng để sản xuất ra một lượng lớn adenosine triphosphate, là nguồn năng lượng chính cho mọi hoạt động của tế bào. Vì vậy, ATP được gọi là “chất mang năng lượng” trong chuyển hoá tế bào.

Tổn thương cơ tim: dòng điện tim bất thường

Phần tim bị tổn thương mang điện âm vì đó là phần đã khử cực và phát điện âm vào dịch xung quanh, trong khi những vùng còn lại của tim trung tính hoặc dương điện.

Tái tạo mạch máu để đáp ứng với những thay đổi mãn tính về lưu lượng hoặc áp lực máu

Khi áp lực dòng máu cao trường kì hơn mức bình thường, các động mạch và tiểu động mạch lớn nhỏ cấu trúc lại để thành mạch máu thích nghi với áp lực mạch máu lớn hơn.

Tổng hợp những hormon chuyển hóa của tuyến giáp

Giai đoạn đầu hình thành hormon tuyến giáp là vận chuyện iod từ máu vào các tế bào tuyến giáp và các nang giáp. Màng đáy của tế bào tuyến giáp có khả năng đặc biệt để bơm iod tích cực vào trong tế bào.

Sinh lý tiêu hóa ở dạ dày

Lúc đói, cơ dạ dày co lại, khi ta nuốt một viên thức ăn vào thì cơ giãn ra vừa đủ, để chứa viên thức ăn đó, vì vậy áp suất trong dạ dày không tăng lên.

Thở ô xy toàn phần: tác động lên PO2 ở các độ cao khác nhau

SaO2 ở các độ cao khác nhau trong trường hợp thở oxy toàn phần. Chú ý rằng SaO2 luôn đạt mức trên 90% khi ở độ cao dưới 11900 m, và giảm nhanh xuống 50% ở độ cao 14330 m.

Sinh lý nơ ron thần kinh

Thân nơ ron có chức năng dinh dưỡng cho nơ ron. Ngoài ra, thân nơ ron có thể là nơi phát sinh xung động thần kinh và cũng có thể là nơi tiếp nhận xung động thần kinh từ nơi khác truyền đến nơ ron.

Hạ ô xy máu: bộ chuyển mạch HIFs đáp ứng cơ thể

Khi cơ thể được cung cấp đủ lượng oxy, những dưới - đơn vị của HIF khi hoạt động đòi hỏi hoạt hóa hàng loạt gen, sẽ bị điều hòa giảm và bất hoạt bằng những HIF hydroxylase.

Dịch ngoại bào: môi trường trong cơ thể

Dịch ngoại bào và máu luôn có quá trình trao đổi qua lại với nhau nhờ quá trình khuếch tán dịch và chất tan qua thành các mao mạch, dịch ngoại bào chứa các ion và các chất dinh dưỡng và là môi trường.

Đường kính đồng tử: cơ chế quang học của mắt

Khả năng hội tụ tốt nhất có thể đạt được là khi lỗ đồng tử co nhỏ tối đa. Lí giải cho điều đó, với một lỗ đồng tử rất nhỏ, gần như tất cả các tia sáng đi qua trung tâm của hệ thấu kính của mắt.