Sự lắng đọng và hấp thu canxi và phosphate ở xương cân bằng với dịch ngoại bào

2020-06-16 10:02 AM

Mặc dù cơ chế làm lắng đọng các muối canxi ở osteoid chưa được hiểu đầy đủ, sự kiểm soát của quá trình này dường như phụ thuộc phần lớn vào pyrophosphate, chất làm ức chế tạo thành tinh thể hydroxyapatite và lắng canxi của xương.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hydroxyapatite không kết tủa ở dịch ngoại bào mặc dù quá bão hòa ion Calcium vàPhosphate ion. Nồng độ ion canxi và phosphate ở dịch ngoại bào lớn hơn đáng kể so với điều kiện để xảy ra kết tủa của hydroxyapa­tite. Tuy nhiên, các chất ức chế tồn tại ở hầu hết các mô của cơ thể, như là ở huyết tương, để ngăn chặn những sự kết tủa này; ví dụ như:pyrophosphate. Do đó, hydroxyapatite tinh thể không thể kết tủa ở các mô bình thường ngoại trừ ở xương mặc dù nồng độ quá bão hòa của chúng.

Cơ chế của sự lắng đọng canxi xương

Bắt đầu bởi sự tiết của các phân tử collagen (collagen monomers) và chất nền (chủ yếu là proteoglycans) bởi tạo cốt bào. Các đơn phân collagen được poly hóa nhanh chóng để tạo ra sợi collagen; kết quả tạo thành ”osteoid”,một chất liệu giống sụn nhưng khác biệt ở chỗ cho phép muối canxi lắng đọng nhanh chóng trên nó. Khi osteoid hình thành, một số tạo cốt bào bị giam giữ trong nó và trờ nên ngủ yên. Ớ bước này chúng được gọi là các tế bào xương (cốt bào) (osteocytes).

Trong vài ngày sau khi osteoid hình thành,muối canxi bắt đầu lắng đọng trên bề mặt các sợi collagen. Sự lắng đọng đầu tiên chỉ xảy ra ở một số thời điểm dọc theo sợi collagen, (forming nidi minute) sau quá trình này diễn ra thường xuyên hơn, phát triển hàng ngày, hàng tuần cho đến khi tạo thành sản phẩm cuối cùng,tinh thể hydrox-yapatite.

Muối canxi ban đầu được lắng đọng chưa phaỉ là tinh thể hydroxyapatite mà ở dạng các hợp chất vô định hình (noncrystalline), sư pha trộn của muối như là CaHPO4 × 2H2O, Ca3(PO4)2 × 3H2O, và các chất khác. Sau đó,bởi một quá trình thay thế và bổ sung các nguyên tử,hoặc tái hấp thu và tái kết tủa,các muối được chuyển đổi thành các tinh thể hydroxyapatite trong khoảng thời gian vài tuần hoặc vài tháng. Một vài phần trăm có thể vẫn còn vĩnh viễn ở dạng vô định hình, rất quan trọng do các muối vô định hình có thể được hấp thụ nhanh chóng khi nhu cầu canxi tăng ở dịch ngoại bào.

Mặc dù cơ chế làm lắng đọng các muối canxi ở osteoid chưa được hiểu đầy đủ, sự kiểm soát của quá trình này dường như phụ thuộc phần lớn vào pyrophosphate, chất làm ức chế tạo thành tinh thể hydroxyapatite và lắng canxi của xương. Các ngưỡng của pyrophosphate, lần lượt, được quy định bởi ít nhất ba phân tử khác. Một trong những phân tử quan trọng nhất là một chất được gọi là tissuenonspecific alkaline phosphatase (TNAP), giúp phá vỡ pyrophosphate và giữ ngưỡng của nó trong giới hạn để sự lắng canxi có thể xảy ra khi cần thiết. TNAP được tiết ra bởi các tạo cốt bào vào osteoid để trung hòa pyrophosphate, và khi pyrophosphate đã bị vô hiệu hóa, liên kết tự nhiên giữa các sợi collagen và muối canxi gây ra sự kết tinh hydroxyapatite. Tầm quan trọng của TNAP trong khoáng hóa xương được minh họa bằng các thử nghiệm chuột thiếu gen TNAP, làm ngưỡng pyrophosphate tăng quá cao, được sinh ra với xương bị mềm mà không đủ canxi.

Các tạo cốt bào cũng tiết ít nhất là hai chất khác tham gia vào điều chỉnh canxi hóa xương:

(1) nucleotide phosphodiesterase pyrophosphatase 1 (NPP1), chất sản xuất pyrophosphate bên ngoài tế bào, và (2) protein ankylosis (ANK), chất đóng góp vào bẻ chứa ngoại bào của pyrophosphate bằng cách vận chuyển nó từ bên trong ra bề mặt của tế bào. Sự thiếu hụt của NPP1 hoặc ANK gây giảm pyrophosphate ngoại bào và làm thừa canxi hóa xương, như xương spurs, hoặc thậm chí canxi hóa của các mô khác như gân và dây chằng của cột sống, xảy ra ở những người có một dạng viêm khớp được gọi là viêm cột sống dính khớp.

Sự lắng động của canxi ở các mô không phải xương dưới điều kiện bất thường

Mặc dù các muối canxi thường không kết tủa trong các mô bình thường bên cạnh xương, nhưng dưới điều kiện bất thường,chúng có thể kết tủa. Ví dụ, kết tủa trong thành động mạch trong xơ cứng động mạch và làm cho các động mạch để trở thành ống như xương. Tương tự như vậy, các muối canxi thường xuyên lắng đọng trong các mô bị thoái hóa hay những cục máu cũ. Có lẽ, trong trường hợp này, chất ức chế ngăn chặn sự lắng đọng của các muối canxi biến mất trong các mô, do đó cho phép sự lắng đọng.

Bài viết cùng chuyên mục

Vòng phản xạ thần kinh: với các tín hiệu đầu ra kích thích và ức chế

Các sợi đầu vào kích thích trực tiếp lên đường ra kích thích, nhưng nó kích thích một nơ-ron ức chế trung gian (nơron 2), là nơ-ron tiết ra một loại chất dẫn truyền thần kinh khác để ức chế đường ra thứ hai từ trạm thần kinh.

Dẫn truyền tín hiệu từ vỏ não đến tủy sống: nhân đỏ hoạt động như con đường phụ

Những sợi đỏ-tủy tận cùng (tạo synap) chủ yếu ở neuron trung gian ở vùng giữa của chất xám, cùng với các sợi vỏ tủy, nhưng một vài sợi đỏ tủy tận cùng trực tiếp ở neuron vận động (neuron alpha) ở sừng trước.

Các dạng khác nhau của các tuyến tiêu hóa

Hầu hết sự tạo thành các enzym tiêu hóa đều là do việc đáp ứng lại với sự có mặt của thức ăn trong đường tiêu hóa, và lượng được bài tiết trong mỗi đoạn của đường tiêu hóa luôn luôn phù hợp với lượng thức ăn đó.

Chức năng tâm thất giống như bơm

Với cả sự tăng thể tích cuối tâm trương và giảm thể tích cuối tâm thu, thể tích co bóp có thể tăng hơn gấp đôi so với bình thường.

Kích thích thần kinh: chức năng đặc biệt của sợi nhánh

Nhiều khớp thần kinh kích thích và ức chế được hiển thị kích thích các đuôi của một tế bào thần kinh. Ở hai đuôi gai bên trái có tác dụng kích thích ở gần đầu mút.

Tổ chức lại cơ để phù hợp với chức năng

Các đường kính, chiều dài, cường độ, và cung cấp mạch máu của chúng bị thay đổi, và ngay cả các loại của sợi cơ cũng bị thay đổi ít nhất một chút.

Sinh lý học các chất điện giải trong cơ thể

ADH tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp. Khi Na+ máu dưới 135 mEq/l, thuỳ sau tuyến yên ngừng tiết ADH gây bài xuất nhiều nước tiểu loãng.

Sinh lý tuyến tuỵ nội tiết

Tụy nằm trong khung tá tràng, sau dạ dày. Trọng lượng 70-80g. Dài 10-18cm, cao 6cm, dày 1-3cm. Tụy nội tiết gồm những đảo Langerhans (gồm từ 1-2 triệu đảo), là những tế bào tụ thành từng đám, chiếm 1g tổ chức tụy, thường ở gần mạch máu.

Đo điện thế màng tế bào

Để tạo ra một điện thế âm bên trong màng, chính các ion dương chỉ đủ phát triển lớp điện thế lưỡng cực ở màng phải được vận chuyển ra phía ngoài.

Trung tâm hô hấp: điều hòa chức năng hô hấp

Các trung tâm hô hấp bao gồm các nhóm tế bào thần kinh nằm song song hai bên ở hành tủy và cầu não của thân não. Nó được chia thành ba nhóm noron chính.

Sự điều hòa nồng độ canxi cơ thể người

Ngay khi cơ chế canxi dễ trao đổi trong xương kiểm soát nồng độ canxi dịch ngoại bào, cả hệ PTH và calcitonin đều phản ứng. Chỉ trong 3-5 phút sau sự tăng cấp tính của ion canxi, tốc độ tiết PTH giảm.

Kích thích và dẫn truyền xung động của tim

Nút xoang (còn gọi là nhĩ xoang hay nút SA) phát nhịp trong hệ thống tạo xung nhịp bình thường, theo đường dẫn xung từ nút xoang tới nút nhĩ thất (AV).

Giải phóng năng lượng cho cơ thể bằng con đường kỵ khí - Đường phân kỵ khí

Lactic acid được tổng hợp trong quá trình đường phân kỵ khí không mất đi khỏi cơ thể bởi vì khi oxy đầy đủ trở lại, lactic acid có thể chuyền về thành glucose hoặc được sử dụng chính xác để giải phóng năng lượng.

Điều hòa chức năng cơ thể

Hệ thống thần kinh và hệ thống nội tiết điều chỉnh và phối hợp các chức năng cơ thể. Cùng nhau duy trì sự tăng trưởng, trưởng thành, sinh sản, trao đổi chất và hành vi của con người.

Cung lượng tim: đánh giá theo nguyên lý thay đổi nồng độ ô xy

Đo nồng độ oxy dòng máu tĩnh mạch được đo qua catheter đưa từ tĩnh mạch cánh tay, qua tĩnh mạch dưới đòn và vào tâm nhĩ phải,cuối cùng là tâm thất phải và động mạch phổi.

Kiểm soát tích cực lưu lượng máu cục bộ

Cơ chế thay đổi chuyển hóa mô hoặc lượng oxy máu làm thay đổi dòng máu vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng 2 giả thuyết chính này đến nay đã được đưa ra: giả thuyết co mạch và giả thuyêt về nhu cầu oxy.

Ô xy của tế bào: sự chuyển hóa và sử dụng

Càng tăng nồng độ của ADP làm tăng chuyển hóa và sử dụng O2 (vì nó kết hợp với các chất dinh dưỡng tế bào khác nhau) thì càng tăng giải phóng năng lượng nhờ chuyển đổi ADP thành ATP.

Cân bằng dinh dưỡng trong cơ thể

Ngay lập tức sau một bữa ăn gồm cả carbohydrates, protein và chất béo, phần lớn thức ăn được chuyển hóa là carbohydrates, vì thế thương số hô hấp tại thời điểm đó tiệm cận một.

Sự lan truyền của áp lực đẩy máu ra các mạch máu ngoại biên

Sự duy trì trương lực mạch làm giảm lực đẩy vì mạch máu càng thích ứng tốt thì lượng máu càng lớn được đẩy về phía trước do sự gia tăng áp lực.

Tác dụng feedback của hormon giáp làm giảm bài tiết TSH của thùy trước tuyến yên

Để đạt được mức độ bài tiết lý tưởng, cơ chế feedback cụ thể tác dụng thông qua tuyến dưới đồi và thùy trước tuyến yên để kiểm soát tốc độ bài tiết của tuyến giáp.

Cơ chế kiểm soát lưu lượng máu đến mô cơ thể

Kiểm soát tức thời đạt được bằng cách co hoặc giãn các tiểu động mạch, mao mạch và cơ vòng trước mao mạch, trong vài giây đến vài phút. Kiểm soát lâu dài thay đổi từ từ, trong khoảng vài ngày, vài tuần thậm chí hàng tháng.

Duy trì thăng bằng tĩnh: chức năng của soan nang và cầu nang

Khi cơ thể đột ngột bị đẩy mạnh ra trước - là khi cơ thể tăng tốc-đá tai, thứ có quán tính lớn hơn dịch xung quanh, đổ ra phía sau và chạm các nhung mao của tế bào có lông, và thông tin về sự mất thăng bằng được gửi về thần kinh trung ương.

Huyết áp động mạch: kiểm soát bằng lợi liệu áp lực

Lượng dịch vào và ra phải cân bằng tuyệt đối,  nhiệm vụ này được thực hiện bởi điều khiển thần kinh và nội tiết và bởi hệ thống kiểm soát tại thận, nơi mà điều hòa bài tiết muối và nước.

Sinh lý nội tiết vùng dưới đồi

Các nơron vùng dưới đồi bài tiết các hormon giải phóng RH và các hormon ức chế IRH có tác dụng ức chế hoặc kích thích hoạt động thùy trước tuyến yên.

Androgen của thượng thận

Androgen thượng thận cũng gây tác dụng nhẹ ở nữ, không chỉ trước tuổi dậy thì mà còn trong suốt cuộc đời, phần lớn sự tăng trưởng của lông mu và nách ở nữ là kết quả hoạt động của các hormon này.