Tăng Kali máu

Nhiều trường hợp tăng kali máu là giả hoặc do toan máu. Việc lấy máu tĩnh mạch nhiều lần có garo hoặc không rất dễ làm tăng kali máu lên 1- 2 mEq/L do tăng phóng thích kali từ cơ vân tại chỗ, rất hay gặp trong lâm sàng.

Bảng. Các nguyên nhân gây tăng Kali máu

Kali nội bào sẽ ra dịch ngoại bào khi toan máu, làm tăng kali máu: cứ giảm 0,1 pH thì kali máu sẽ tăng 0,7 mEq/L. Khi toan máu do các muối như NH4Cl hoặc acid như HCl, kali thoát ra khỏi tế bào rất mạnh; do Cl không thấm qua màng tế bào được, nên có sự trao đổi giữa ion H+ với ion K+. Toan chuyển hóa do các acid hữu cơ như acid lactic hay cetonic thường không gây tăng kali máu, vì các acid này thâm dễ dàng qua màng tế bào, nên làm chậm hoạt động của men Na+ Ka+ ATPase. Hiện tượng tăng kali máu thường gặp trong toan máu do đái tháo đường nặng không phải do toan hóa gây nên, mà chủ yếu là do phối hợp giữa tăng độ thẩm thấu (khi mất nước, nồng độ kali nội bào cao và lan tỏa ra ngoài tế bào) với thiếu insulin, catecholamin và aldosteron. Khi không có toan máu, nồng độ kali máu tăng 1 mEq/L khi tổng lượng kali cơ thể tăng 1 - 4 mEq/kg. Tuy nhiên, nồng độ kali máu càng cao thì lượng kali cơ thể cần để tăng kali máu càng ít.

Trimethoprim có cấu trúc tương tự amilorid và triamteren; các thuốc này ức chế bài xuất kali của thận do; ức chế các kênh natri ống lượn xa. Kali máu tăng dần sau 4 - 5 ngày điều trị bằng trimethoprim (thường là dùng phối hợp với sulfamethoxazol hay dapson), đặc biệt là nếu có suy thận từ trước. Khoảng hơn 50% bệnh nhân uống thuốc này có kali máu > 5mEq/L, và khoảng 20% có tăng kali máu nặng (> 5,5 mEq/L). Khi ngừng thuốc, kali máu sẽ giảm dần về bình thường.

Biểu hiện lâm sàng

Tăng kali máu sẽ gây yếu cơ, thậm chí liệt mềm; có thể gặp trướng bụng, tiêu chảy. Điện tim trong tăng kali máu không nhạy như trong hạ kali máu, vì hơn 50% bệnh nhân có kali máu > 6,5 mEq/L mà vẫn không biểu hiện triệu chứng trên điện tim. Nếu có, sẽ thấy sóng T cao, nhọn, mất sóng nhĩ, phức bộ QRS giãn rộng và phức bộ QRS - T hai pha. Nhịp tim chậm dần, rồi rung thất và ngừng tim.

Điều trị

Trước tiên, cần xác định chắc chắn có tăng kali máu thực sự. Người ta thường định lượng kali trong huyết tương hơn là trong huyết thanh, để tránh sự tăng kali do thoát từ tế bào, nhất là khi có tăng tiểu cầu, trong quá trình tạo cục máu.

Điều trị gồm: ngừng cung cấp kali và dùng các nhựa trao đổi ion bằng uống hay thụt như polysteren sulíbnat natri, 40 - 80 g/ngày chia nhiều lần thường có hiệu quả tốt. Chỉ định điều trị cấp cứu khi có dấu hiệu nhiễm độc tim, liệt cơ hoặc khi kali máu > 6,5 - 7 mEq/L; ngay cả nếu chưa có dấu hiệu điện tim. Insulin và đường 10 - 50% (5 - 10g đường cho 1 đơn vị insulin) có thể làm lắng kali tại gan cùng glycogen. Cũng có thể dùng ion calci tiêm tĩnh mạch vì có khả năng đối kháng với kali. Cũng có thể làm hạ kali bằng các thuốc kích thích thụ thể β2 như albuterol để làm ion kali đi vào tế bào. Khí dung salbutamol có thể làm hạ kali máu 0,5 - 1 mEq sau 30 phút, và kéo dài trong 2 giờ. Dùng phối hợp salbutamol với insulin và đường có tác dụng hợp cộng mà không gây nguy hiểm. Bicarbonat natri cũng có thể dùng trong điều trị cấp cứu để làm kiềm hóa máu, tạo điều kiện cho kali đi vào trong tế bào. Trong trường hợp suy thận điều trị khó khăn, có thể cần phải dùng các phưomg tiện lọc máu ngoài thận như thẩm phân phúc mạc hoặc chạy thận nhân tạo để đưa kali ra ngoài. Chú ý điều trị các điều kiện thuận lợi gây tăng kali máu.

Bảng. Điều trị cấp cứu tăng kali máu

1Được phép trích có sửa đổi của Cogan MG từ Fluid and Electrolites: physiology and Pathophysiology, Appleton & Lange.