Hạ Kali máu
Có thể gặp ST chênh xuống, sóng T thấp và giãn rộng, xuất hiện sóng U hoặc ngoại tâm thu thất trên điện tâm đồ. Hạ kali máu còn có thể gây tăng độc tính của digitalis.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tổng lượng kali trong cơ thể là 50 mEq/kg; trên 95% lượng đó nằm trong tế bào. Khi nồng độ kali máu thấp dưới 4 mEq/L, thì cứ hạ 1 mEq/L kali máu sẽ làm thiếu hụt 4 - 5 mEq/kg tổng lượng kali của cơ thể. Hạ kali máu có thể là do cung cấp không đủ, do chuyển dịch vào nội bào, do mất kali qua thận, qua phân hoặc dò nhiều yếu tố trên phối hợp.
Biểu hiện lâm sàng
Các dấu hiệu và triệu chứng
Hạ kali máu nhẹ và vừa thường có triệu chứng yếu cơ, mệt mỏi, chuột rút. Có thể bị táo bón hoặc tắc ruột cơ năng do yếu cơ trơn. Khi hạ kali máu nặng (< 2,5 mEq/L) sẽ có các dấu hiệu nhẽo cơ, giảm phản xạ gân xương, têtani, tiêu cơ vân.
Dấu hiệu cận lâm sàng
Có thể gặp ST chênh xuống, sóng T thấp và giãn rộng, xuất hiện sóng U hoặc ngoại tâm thu thất trên điện tâm đồ. Hạ kali máu còn có thể gây tăng độc tính của digitalis.
Sinh lý bệnh học và chẩn đoán
Hạ kali có thể là do kali từ máu chuyển vào nội bào, do mất kali qua các con đường ngoài thận (hoặc cung cấp thiếu), hay mất qua thận. Kali sẽ tăng cường vào tố bào khi dùng insulin và đường, khi dùng các thuốc kích thích hệ beta - adrenergic; còn thuốc giống alpha - adrenergic thì ức chế kali vào tế bào. Những tác dụng của các loại thuốc kể trên đều rất thoáng qua. Ở bệnh nhân bị chấn thương, có đến 50 - 60% có hạ kali máu nhẹ tự hồi phục, có lẽ do tăng tiết adrenalin. Khi mất kali ngoài thận (tiêu chảy, nôn), nồng độ kali niệu thấp (< 20 mEq/L); còn nồng độ > 40 mEq/L chứng tỏ mất kali qua thận (dùng corticoid, hội chứng Bartter, hội chứng Liddle). Gần đây, người ta phát hiện các biến dị gen khác nhau có thể ảnh hưởng đến chuyển hóa nước, điện giải nói chung và kali nói riêng. Hạ kali do cam thảo do ức chế men 11β-hydroxysteroid dehydrogenase là men bất hoạt cortisol, nên giải phóng cortisol để gắn vào các thu thể aldosteron gây tác dụng giống aldosteron.
Điều trị
Cách điều trị đơn giản và an toàn nhất khi hạ kali nhẹ và vừa là uống, vì kali được hấp thu nhanh. Thường hay dùng dung dịch kali clorid có mùi khó chịu nên cho uống cùng nước trái cây. Dùng viên bọc hoặc viên giải phóng từ từ kali clorid có thể gây loét dạ dày hoặc loét ruột non. Chỉ truyền dung dịch kali khi hạ kali máu nặng và không thể uống được. Nếu kali máu > 2,5 mEq/L và không có dấu hiệu trên điện tim, chỉ cần truyền với tốc độ 10 mEq/L/giờ bằng dịch chứa không quá 40 mEq/L. Khi hạ kali nặng cần truyền nhanh hơn, có thể lên đến 40 mEq/L/giờ. Cần theo dõi điện tim liên tục và kiểm tra điện giải máu 3 - 6 giờ/lần. Đôi khi gặp hạ kali máu không đáp ứng với kali clorid. Rất có thể do có hạ magnesi máu kèm theo và cần bổ xung thêm magnesi.
Bảng. Nguyên nhân hạ kali máu
Bảng. Các bệnh di truyền có rối loạn chuyển hóa điện giải
Bài viết cùng chuyên mục
Tăng Kali máu
Tăng kali máu sẽ gây yếu cơ, thậm chí liệt mềm; có thể gặp trướng bụng, tiêu chảy, Điện tim trong tăng kali máu không nhạy như trong hạ kali máu.
Tăng Natri máu
Nếu có mất nước, những biểu hiện điển hình là hạ huyết áp khi thay đổi tư thế và thiểu niệu. Nếu nặng, gây tăng độ thẩm thấu máu, có thể gây sảng và hôn mê.
Nhiễm kiềm hô hấp
Nếu lo sợ gây hội chứng kiềm máu do tăng thông khí, có thể cho bệnh nhân thở vào một túi lớn và thở lại khí đó, Nhưng thực ra, kiềm máu sẽ gây yếu cơ hô hấp.
Tăng Calci máu
Đa niệu và táo bón là hai triệu chứng đặc trưng nhất. Hình như protein cảm nhận calci tại nhánh lên quai Henle có liền quan đến việc ức chế tái hấp thu natri, gây đa niệu trong bệnh tăng calci máu.
Nhiễm kiềm chuyển hóa
Đây là loại hay gặp nhất, có đặc điểm là giảm thể tích ngoại bào huyết áp bình thường và hạ kali máu. Đôi khi có thể gặp hạ huyết áp hoặc tụt huyết áp khi thay đổi tư thế.
Nhiễm toan hô hấp
Khi điều chỉnh toan hô hấp mạn quá nhanh, nhất là khi bệnh nhân đang thở máy, phải mất 2 - 3 ngày thận mới đào thải bicarbonat, nên sẽ có hiện tượng nhiễm kiềm chuyển hóa sau tăng thán khí.
Hạ Phospho máu
Việc bắt giữ phosphat của tế bào được kích thích do nhiều yếu tố, như kiềm máu, insulin, epinephrin, nuôi dưỡng, hội chứng xương háo và sự tăng sản tế bào mạnh.
Hạ Calci máu
Hạ calci máu gây tăng tính kích thích của tế bào cơ, và thần kinh, nhất là của hệ tim mạch, và thần kinh cơ.
Rối loạn nước điện giải
Mỗi phần tử là 1 đơn vị, cho nên nếu một chất ở dưới dạng ion thì mỗi ion sẽ có giá trị tương đương một phân tử không điện phân.
Tăng Phosphat máu
Hormon cận giáp làm tăng giải phóng phosphat từ xương và ức chế tái hấp thu phosphat tại ống lượn gần, làm hạ phosphat máu và giảm dự trữ phosphat ở xương nếu hormon này tiếp tục tăng.
Chẩn đoán rối loạn cân bằng toan kiềm
Nếu không cần biết mức độ cung cấp oxy hoặc nếu độ bão hòa oxy, đo qua da bình thường, có thể đo khí máu qua máu tĩnh mạch để đánh giá cân bằng toan kiềm.
Chẩn đoán tăng độ thẩm thấu máu
Khi trong máu có tăng các chất hòa tan không qua được màng tế bào sẽ làm nước từ tế bào đi ra khoang ngoại bào, gây mất nước trong tế bào. Đường và natri là hai chất hòa tan hay gây tình trạng này nhất.
Điều trị bằng dung dịch muối
Đại đa số những người cần muối và điện giải qua truyền tĩnh mạch là do họ không có khả năng uống lượng dịch cần thiết để duy trì.
Hạ Natri máu
Hạ nạtri máu kèm mất dịch ngoại bào gặp trong cạc bệnh mất dịch tại thận hay ngoài thận, Tổng lượng natri có thể sẽ giảm, Để duy trì thể tích trong lòng mạch.
Nhiễm toan chuyển hóa
Dù rất hữu ích, nhưng khoảng trống anion cũng dễ gây nhầm lẫn, nhất là khi có hạ albumin máu, dùng kháng sinh như carbenicillin, polymyxin, tăng hoặc giảm natri máu.
Tăng Magnesi máu
Tăng nồng độ magiê máu. Có thể gặp các rối loạn do suy thận như tăng urê, tăng creatinin máu, tăng phosphat và uric máu, tăng kali máu. Thường có hạ calci máu.
Hạ Magnesi máu
Các nguyên nhân gây hạ magnesi máu được nêu trong bảng. Gần một nửa bệnh nhân vào viện được kiểm tra điện giải đồ là có hạ magiê máu mà không nhận biết được trên lâm sàng.
