- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Đái tháo đường type 1: thiếu hụt sản xuất insulin
Đái tháo đường type 1: thiếu hụt sản xuất insulin
Tổn thương tế bào beta đảo tụy hoặc các bệnh làm suy yếu sản xuất insulin có thể dẫn đến bệnh tiểu đường type 1. Nhiễm virus hoặc các rối loạn tự miễn có thể tham gia vào việc phá hủy tế bào beta.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đái tháo đường là một hội chứng của sự suy yếu chuyển hóa carbohydrate, chất béo, và chuyển hóa protein gây ra bởi hoặc là thiếu hụt insulin hoặc giảm độ nhạy cảm của mô với insulin. Có hai loại chính của bệnh đái tháo đường:
1. Bệnh tiểu đường type 1, còn được gọi là đái tháo đường phụ thuộc insulin, được gây ra bởi thiếu hụt sự bài tiết insulin.
2. Bệnh tiểu đường type 2, còn được gọi là đái tháo đường không phụ thuộc insulin, ban đầu do giảm sự nhạy cảm của mô đích với tác dụng chuyển hóa của insulin. giảm sự nhạy cảm này với insulin thường được gọi là kháng insulin.
Trong cả hai loại bệnh tiểu đường, sự chuyển hóa của tất cả các thực phẩm chính là thay đổi. Các hiệu ứng cơ bản của tình trạng thiếu insulin hoặc kháng insulin đến quá trình chuyển hóa glucose là ngăn chặn sự hấp thu và sử dụng hiệu quả glucose của hầu hết các tế bào của cơ thể, ngoại trừ những tế bào trong não. Kết quả là, lượng đường trong máu tăng lên, việc sử dụng glucose của tế bào ngày càng thấp hơn, và tăng sử dụng các chất béo và protein.
Tổn thương tế bào beta đảo tụy hoặc các bệnh làm suy yếu sản xuất insulin có thể dẫn đến bệnh tiểu đường type 1. Nhiễm virus hoặc các rối loạn tự miễn có thể tham gia vào việc phá hủy tế bào beta ở nhiều bệnh nhân bị bệnh tiểu đường type 1, mặc dù di truyền cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc xác định tính nhạy cảm của tế bào beta để phá hủy bởi chấn thương. Trong một số trường hợp, người có thể có xu hướng di truyền sự thoái hóa tế bào beta thậm chí không có nhiễm virus hay các rối loạn tự miễn.
Sự khởi đầu thông thường của bệnh tiểu đường type 1 xảy ra vào khoảng 14 tuổi tại Hoa Kỳ, và vì lý do này, nó thường được gọi là bệnh tiểu đường vị thành niên. Tuy nhiên, bệnh tiểu đường type 1 có thể xảy ra ở bất cứ tuổi nào, kể cả tuổi trưởng thành, rối loạn dẫn đến sự phá hủy của các tế bào beta đảo tụy. Bệnh tiểu đường type 1 có thể phát triển đột ngột, trong khoảng thời gian một vài ngày hoặc vài tuần, với ba di chứng chính: (1) tăng mức độ glucose tăng máu, (2) tăng sử dụng các chất béo cho năng lượng và cho sự hình thành cholesterol ở gan, và (3) sự suy giảm của protein của cơ thể. Khoảng 5-10% những người bị đái tháo đường type 1.
Nồng độ glucose trong máu tăng cao trong bệnh đái tháo đường
Việc thiếu insulin làm giảm hiệu quả của việc sử dụng glucose ở ngoại vi và tăng cường sản xuất glucose, nâng đường huyết lên đến 300-1200mg /100 ml. Đường huyết tăng sau đó có nhiều hiệu ứng trên khắp cơ thể.
Tăng gluose trong máu gây mất glucose trong nước tiểu
Nồng độ cao của đường trong máu gây ra nhiều glucose được lọc vào ống thận hơn lượng có thể được tái hấp thu, làm cho glucose xuất hiện trong nước tiểu. Điều này thường xảy ra khi nồng độ glucose máu tăng trên 180mg/100ml, một mức độ mà được gọi là "ngưỡng" cho sự xuất hiện của glucose trong nước tiểu. Khi mức độ đường trong máu tăng lên đến 300-500 mg/100 ml là giá trị phổ biến ở những người mắc đái tháo đường nặng không được điều trị, có thể có hơn 100 gram glucose có thể bị mất qua nước tiểu mỗi ngày.
Tăng glucose trong máu gây mất nước
Nồng độ rất cao của đường trong máu (đôi khi cao tới 8-10 lần bình thường trong bệnh tiểu đường nặng không được điều trị) có thể gây mất nước tế bào nghiêm trọng khắp cơ thể. mất nước này xảy ra một phần vì glucose không khuếch tán dễ dàng thông qua màng tế bào, và tăng áp lực thẩm thấu trong dịch ngoại bào gây ra chuyển nước ra khỏi tế bào. Ngoài tác dụng mất nước trực tiếp của lượng đường quá mức, sự mất mát của glucose trong nước tiểu gây đa niệu thẩm thấu, nghĩa là, hiệu quả thẩm thấu của glucose ở ống thận rất nhiều làm giảm tái hấp thu nước ở ống thận. Hiệu quả tổng thể là mất mát lớn của nước trong nước tiểu, gây ra tình trạng mất nước của dịch ngoại bào, nó sẽ gây ra tình trạng mất nước của bên trong tế bào. Như vậy, gây đa niệu (polyuria), mất nước nội bào và ngoại bào. Khát nước nhiều là triệu chứng điển hình của bệnh tiểu đường.
Nồng độ glucose cao kéo dài gây tổn thương mô
Khi nồng độ glucose không được kiểm soát kéo dài trong đái tháo đường, mạch máu trong nhiều mô khắp cơ thể bắt đầu hoạt động bất thường và trải qua những thay đổi về cấu trúc dẫn đến thiếu máu cung cấp cho các mô. tình hình này lần lượt dẫn đến tăng nguy cơ tổn thương tim, đột quỵ, ở bệnh thận giai đoạn cuối: bệnh võng mạc và mù lòa, và thiếu máu và hoại tử các chi.
Nồng độ glucose cao mạn tính cũng gây tổn thương cho nhiều mô khác. Ví dụ, bệnh thần kinh ngoại vi, đó là chức năng bất thường của các dây thần kinh ngoại biên, và rối loạn chức năng hệ thống thần kinh tự chủ là những biến chứng thường gặp ở đái tháo đường kéo dài và đái tháo đường không được kiểm soát. Những bất thường có thể dẫn đến phản xạ tim mạch bị suy yếu, kiểm soát bàng quang bị suy yếu, giảm cảm giác ở các chi, và các triệu chứng khác của tổn thương thần kinh ngoại vi.
Cơ chế chính xác gây tổn thương mô trong bệnh tiểu đường chưa được hiểu rõ nhưng có lẽ liên quan đến nhiều ảnh hưởng của nồng độ glucose cao và rối loạn chuyển hóa khác trên protein của tế bào nội mô và các tế bào cơ trơn mạch máu, cũng như các mô khác. Ngoài ra, tăng huyết áp, tổn thương thận thứ phát và xơ vữa động mạch, bất thường chuyển hóa lipid thứ phát, thường phát triển ở những bệnh nhân bị bệnh tiểu đường và khuếch đại các tổn thương mô do nồng độ glucose tăng cao.
Đái tháo đường gây tăng sử dụng chất béo và nhiễm toan chuyển hóa
Sự thay đổi chuyển hóa carbohydrate, chất béo trong bệnh tiểu đường làm tăng giải phóng các keto acid, chẳng hạn như acid acetoacetic và acid β-hydroxybutyric, vào huyết tương nhanh hơn chúng có thể bị bắt giữ và bị oxy hóa bởi các tế bào mô. Kết quả là, toan chuyển hóa phát triển từ các keto acid dư thừa, trong đó, kết hợp với mất nước do sự hình thành nước tiểu quá mức, có thể gây nhiễm toan nặng. Kịch bản này dẫn nhanh tới hôn mê do tiểu đường và chết trừ khi bệnh nhân được điều trị ngay lập tức với một lượng lớn insulin.
Tất cả quá trình bù đắp sinh lý xảy ra trong nhiễm toan chuyển hóa trong tiểu đường. Bao gồm thở nhanh và sâu, gây tăng thải carbon dioxide; cơ chế này giúp giảm nhiễm toan nhưng làm suy giảm dự trữ kiềm trong dịch ngoại bào. Thận bù đắp bằng cách giảm bicarbonate bài tiết và tạo ra bicarbonate mới được thêm vào sao để dịch ngoại bào.
Mặc dù nhiễm acid nặng chỉ xảy ra trong các trường hợp nghiêm trọng nhất của bệnh tiểu đường không được kiểm soát, khi độ pH của máu giảm xuống dưới 7,0, hôn mê do nhiễm toan và tử vong có thể xảy ra trong vòng vài giờ. Những thay đổi tổng thể các chất điện giải trong máu là kết quả của nhiễm toan tiểu đường nghiêm trọng.
Sử dụng chất béo dư thừa trong gan xảy ra trong một thời gian dài gây ra xuất hiện một lượng lớn cholesterol trong máu và tăng lắng đọng cholesterol trong thành động mạch. Tình trạng này dẫn đến xơ cứng động mạch nặng và tổn thương mạch máu khác, như đã bàn luận trước đó.
Hình. Thay đổi thành phần máu trong hôn mê tiểu đường, cho thấy giá trị bình thường (thanh màu tím) và giá trị hôn mê tiểu đường (thanh màu đỏ).
Bệnh tiểu đường: Nguyên nhân suy giảm của protein của cơ thể
Giảm sử dụng glucose để sinh năng lượng dẫn đến tăng sử dụng và giảm lượng lưu trữ của các protein và chất béo. Vì vậy, một người bị đái tháo đường nghiêm trọng không được điều trị sút cân nhanh chóng và suy nhược (thiếu năng lượng) mặc dù ăn nhiều thực phẩm (polyphagia). Nếu không điều trị, các rối loạn chuyển hóa có thể gây hao hụt nghiêm trọng của các mô cơ thể và tử vong trong vòng một vài tuần.
Bài viết cùng chuyên mục
Chứng ngừng thở lúc ngủ: kiểm soát hô hấp
Ngừng thở khi ngủ có thể gây ra bởi tắc nghẽn đường hô hấp trên, đặc biệt là hầu hoặc do sự tự phát xung và dẫn truyền của trung tâm thần kinh bị suy giảm.
Suy nghĩ ý thức và trí nhớ của con người
Mỗi suy nghĩ bao gồm những tín hiệu đồng thời trên nhiều vùng của vỏ não, đồi thị, hệ viền, và chất lưới của thân não. Một vài suy nghĩ cơ bản hầu như chắc chắn phụ thuộc hầu hết hoàn toàn vào trung tâm dưới vỏ.
Hệ thống co mạch giao cảm: sự kiểm soát của nó bởi hệ thống thần kinh trung ương
Trung tâm vận mạch ở não dẫn truyền tín hiệu phó giao cảm qua dây X đến tim và tín hiệu giao cảm qua tủy sống và sợi giao cảm ngoại vi đến hầu như tất cả động mạch, tiểu động mạch và tĩnh mạch của cơ thể.
Chức năng và ảnh hưởng của estrogen lên đặc tính sinh dục tiên phát và thứ phát
Trong thời thơ ấu, estrogen chỉ được tiết với một lượng rất nhỏ, nhưng đến giai đoạn dậy thì, lượng estrogen được tiết ra dưới sự kích thích của hormone điều hòa tuyến sinh dục của tuyến yên tăng lên trên 20 lần.
Tăng huyết áp: gây ra bởi sự kết hợp của tăng tải khối lượng và co mạch
Tăng huyết áp di truyền tự phát đã được quan sát thấy ở một số chủng động vật, bao gồm các chủng chuột, thỏ và ít nhất một chủng chó.
Áp lực hệ thống phổi: áp lực trong các buồng tim và mạch máu
Trong suốt tâm thu, áp lực trong động mạch phổi cơ bản bằng áp lực trong tâm thất phải. Sau khi van động mạch phổi đóng lại ở cuối tâm thu, áp lực tâm thất giảm nhanh chóng trong khi áp lực động mạch phổi giảm chậm hơn khi máu chảy qua các mao mạch phổi.
Kiểm soát chức năng tình dục nam giới bằng các hormone vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên
LH và FSH là các glycoprotein. Chúng phát huy tác dụng của mình tại tuyến đích ở tinh hoàn bằng cách kích hoạt chất dẫn truyền tin thứ hai là cAMP, từ đó kích hoạt hệ thống enzyme đặc biệt tron tế bào đích tương ứng.
Sinh lý điều hòa hô hấp
Ở những trạng thái khác nhau của cơ thể, hoạt động của trung tâm hô hấp cần phải điều chỉnh để giữ PO2, PCO2, pH máu chỉ thay đổi trong giới hạn hẹp.
Sự hình thành thủy dịch từ thể mi của mắt
Thủy dịch luôn được tiết ra và tái hấp thu. Sự cân bằng giữa sự tiết ra và sự hấp thu quyết định thể tích của thủy dịch và áp suất nội nhãn cầu.
Sự điều hòa bài tiết pepsinogen ở dạ dày
Tốc độ bài tiết pepsinogen - tiền chất của pepsin gây nên sự tiêu hóa protein - bị ảnh hưởng rất mạnh bởi lượng acid có mặt trong dạ dày. Ở những bệnh nhân mất khả năng bài tiết lượng acid cơ bản.
Các yếu tố gây ra điện thế hoạt động
Sự khởi đầu của điện thế hoạt động cũng làm cho cổng điện thế của kênh kali mở chậm hơn một phần nhỏ của một phần nghìn giây sau khi các kênh natri mở.
Tác dụng ngoài nhân của Aldosterol và các hormon steroid khác
Tác động ngoài nhân này do gắn với steroid trên reeceptor màng tế bào mà được cùng với các hệ thống truyền tin thứ hai, tương tự như dùng truyền tín hiệu của hormon peptid.
Tác dụng lên thận và tuần hoàn của Aldosterol
Aldosterol làm tăng tái hấp thu natri và đồng thời tăng bài tiết kali trong các tế bào chính của ống thận nhỏ nhưng cũng bài tiết ion hydro để trao đổi với kali vào trong tế bào vỏ ống góp.
Vòng phản xạ thần kinh: với các tín hiệu đầu ra kích thích và ức chế
Các sợi đầu vào kích thích trực tiếp lên đường ra kích thích, nhưng nó kích thích một nơ-ron ức chế trung gian (nơron 2), là nơ-ron tiết ra một loại chất dẫn truyền thần kinh khác để ức chế đường ra thứ hai từ trạm thần kinh.
Hoạt động điện của lớp cơ trơn ống tiêu hóa
Ở sợi cơ trơn đường tiêu hóa, các kênh chịu trách nhiệm cho điện thế hoạt động lại hơi khác, chúng cho phép 1 lượng lớn ion Canxi cùng 1 lượng nhỏ ion Natri đi vào, do đó còn gọi là kênh Canxi - Natri.
Block nhĩ thất hoàn toàn (block độ III): chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Trong block độ III, không có mối liên quan giữa sóng P với phức bộ QRS vì thất đã “thoát” khỏi sự điển khiển của nhĩ và đang đập theo nhịp của chính nó.
Điện tâm đồ: nguyên tắc phân tích trục điện tim
Bất kỳ sự thay đổi nào về sự dẫn truyền xung động này có thể gây ra sự bất thường điện thế của tim và hậu quả là gây ra sự thay đổi hình dạng các sóng trên điện tâm đồ.
Sự hình thành lưu thông và hấp thu dịch não tủy
Dịch được bài tiết từ não thất bên đầu tiên đến não thất ba, sau khi bổ sung thêm một lượng nhỏ dịch từ não thất ba, chảy xuống qua công Sylvius vào não thất bốn, nơi một lượng nhỏ dịch tiếp tục được bài tiết thêm.
Kích thích và trương lực của hệ giao cảm và phó giao cảm
Hệ giao cảm và phó giao cảm hoạt hóa liên tục, và mức độ cơ bản chính là trương lực giao cảm và phó giao cảm. Ý nghĩa của trương lực là cho phép một hệ thần kinh đơn độc có thể đồng thời làm tăng và giảm hoạt động của cơ quan chịu kích thích.
Phospholipids và Cholesterol trong cơ thể
Phospholipid được chi phối bởi yếu tố điều hòa kiểm soát tổng thể quá trình chuyển hóa chất béo. Cholesterol có ở trong khẩu phần ăn bình thường và nó có thể được hấp thu chậm từ hệ thống ruột vào các bạch huyết ruột
Sinh lý học cơ thể vận động viên nam và nữ
Phép đo thực hiện trong vận động viên nữ, ngoại trừ sự khác biệt về số lượng gây ra bởi sự khác biệt về kích thước cơ thể, thành phần cơ thể, và sự hiện diện hay vắng mặt của hormone testosterone sinh dục nam.
Tổ chức lại cơ để phù hợp với chức năng
Các đường kính, chiều dài, cường độ, và cung cấp mạch máu của chúng bị thay đổi, và ngay cả các loại của sợi cơ cũng bị thay đổi ít nhất một chút.
Giải phẫu hệ động mạch cấp máu đường tiêu hóa
Cấu trúc đặc biệt của hệ thống mạch máu ở nhung mao ruột bao gồm các động mạch và tĩnh mạch nhỏ được kết nối với nhau bởi hệ thống mao mạch nhiều vòng.
Rung thất: cơ chế phản ứng dây truyền rối loạn nhịp tim
Vòng đầu tiên của kích điện tim gây ra sóng khử cực lan mọi hướng, khiến cho tất cả cơ tim đều ở trạng thái trơ. Sau 25s. một phần của khối cơ này thoát khỏi tình trạng trơ.
Sự khuếch tán dễ qua màng tế bào
Khuếch tán được làm dễ cần đến sự giúp đỡ của protein mang. Protein mang giúp một phân tử hay ion đi qua màng bởi liên kết hóa học với chúng.