Đái tháo đường type 1: thiếu hụt sản xuất insulin

Đái tháo đường là một hội chứng của sự suy yếu chuyển hóa carbohydrate, chất béo, và chuyển hóa protein gây ra bởi hoặc là thiếu hụt insulin hoặc giảm độ nhạy cảm của mô với insulin. Có hai loại chính của bệnh đái tháo đường:

1. Bệnh tiểu đường type 1, còn được gọi là đái tháo đường phụ thuộc insulin, được gây ra bởi thiếu hụt sự bài tiết insulin.

2. Bệnh tiểu đường type 2, còn được gọi là đái tháo đường không phụ thuộc insulin, ban đầu do giảm sự nhạy cảm của mô đích với tác dụng chuyển hóa của insulin. giảm sự nhạy cảm này với insulin thường được gọi là kháng insulin.

Trong cả hai loại bệnh tiểu đường, sự chuyển hóa của tất cả các thực phẩm chính là thay đổi. Các hiệu ứng cơ bản của tình trạng thiếu insulin hoặc kháng insulin đến quá trình chuyển hóa glucose là ngăn chặn sự hấp thu và sử dụng hiệu quả glucose của hầu hết các tế bào của cơ thể, ngoại trừ những tế bào trong não. Kết quả là, lượng đường trong máu tăng lên, việc sử dụng glucose của tế bào ngày càng thấp hơn, và tăng sử dụng các chất béo và protein.

Tổn thương tế bào beta đảo tụy hoặc các bệnh làm suy yếu sản xuất insulin có thể dẫn đến bệnh tiểu đường type 1. Nhiễm virus hoặc các rối loạn tự miễn có thể tham gia vào việc phá hủy tế bào beta ở nhiều bệnh nhân bị bệnh tiểu đường type 1, mặc dù di truyền cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc xác định tính nhạy cảm của tế bào beta để phá hủy bởi chấn thương. Trong một số trường hợp, người có thể có xu hướng di truyền sự thoái hóa tế bào beta thậm chí không có nhiễm virus hay các rối loạn tự miễn.

Sự khởi đầu thông thường của bệnh tiểu đường type 1 xảy ra vào khoảng 14 tuổi tại Hoa Kỳ, và vì lý do này, nó thường được gọi là bệnh tiểu đường vị thành niên. Tuy nhiên, bệnh tiểu đường type 1 có thể xảy ra ở bất cứ tuổi nào, kể cả tuổi trưởng thành, rối loạn dẫn đến sự phá hủy của các tế bào beta đảo tụy. Bệnh tiểu đường type 1 có thể phát triển đột ngột, trong khoảng thời gian một vài ngày hoặc vài tuần, với ba di chứng chính: (1) tăng mức độ glucose tăng máu, (2) tăng sử dụng các chất béo cho năng lượng và cho sự hình thành cholesterol ở gan, và (3) sự suy giảm của protein của cơ thể. Khoảng 5-10% những người bị đái tháo đường type 1.

Nồng độ glucose trong máu tăng cao trong bệnh đái tháo đường

Việc thiếu insulin làm giảm hiệu quả của việc sử dụng glucose ở ngoại vi và tăng cường sản xuất glucose, nâng đường huyết lên đến 300-1200mg /100 ml. Đường huyết tăng sau đó có nhiều hiệu ứng trên khắp cơ thể.

Tăng gluose trong máu gây mất glucose trong nước tiểu

Nồng độ cao của đường trong máu gây ra nhiều glucose được lọc vào ống thận hơn lượng có thể được tái hấp thu, làm cho glucose xuất hiện trong nước tiểu. Điều này thường xảy ra khi nồng độ glucose máu tăng trên 180mg/100ml, một mức độ mà được gọi là "ngưỡng" cho sự xuất hiện của glucose trong nước tiểu. Khi mức độ đường trong máu tăng lên đến 300-500 mg/100 ml là giá trị phổ biến ở những người mắc đái tháo đường nặng không được điều trị, có thể có hơn 100 gram glucose có thể bị mất qua nước tiểu mỗi ngày.

Tăng glucose trong máu gây mất nước

Nồng độ rất cao của đường trong máu (đôi khi cao tới 8-10 lần bình thường trong bệnh tiểu đường nặng không được điều trị) có thể gây mất nước tế bào nghiêm trọng khắp cơ thể. mất nước này xảy ra một phần vì glucose không khuếch tán dễ dàng thông qua màng tế bào, và tăng áp lực thẩm thấu trong dịch ngoại bào gây ra chuyển nước ra khỏi tế bào. Ngoài tác dụng mất nước trực tiếp của lượng đường quá mức, sự mất mát của glucose trong nước tiểu gây đa niệu thẩm thấu, nghĩa là, hiệu quả thẩm thấu của glucose ở ống thận rất nhiều làm giảm tái hấp thu nước ở ống thận. Hiệu quả tổng thể là mất mát lớn của nước trong nước tiểu, gây ra tình trạng mất nước của dịch ngoại bào, nó sẽ gây ra tình trạng mất nước của bên trong tế bào. Như vậy, gây đa niệu (polyuria), mất nước nội bào và ngoại bào. Khát nước nhiều là triệu chứng điển hình của bệnh tiểu đường.

Nồng độ glucose cao kéo dài gây tổn thương mô

Khi nồng độ glucose không được kiểm soát kéo dài trong đái tháo đường, mạch máu trong nhiều mô khắp cơ thể bắt đầu hoạt động bất thường và trải qua những thay đổi về cấu trúc dẫn đến thiếu máu cung cấp cho các mô. tình hình này lần lượt dẫn đến tăng nguy cơ tổn thương tim, đột quỵ, ở bệnh thận giai đoạn cuối: bệnh võng mạc và mù lòa, và thiếu máu và hoại tử các chi.

Nồng độ glucose cao mạn tính cũng gây tổn thương cho nhiều mô khác. Ví dụ, bệnh thần kinh ngoại vi, đó là chức năng bất thường của các dây thần kinh ngoại biên, và rối loạn chức năng hệ thống thần kinh tự chủ là những biến chứng thường gặp ở đái tháo đường kéo dài và đái tháo đường không được kiểm soát. Những bất thường có thể dẫn đến phản xạ tim mạch bị suy yếu, kiểm soát bàng quang bị suy yếu, giảm cảm giác ở các chi, và các triệu chứng khác của tổn thương thần kinh ngoại vi.

Cơ chế chính xác gây tổn thương mô trong bệnh tiểu đường chưa được hiểu rõ nhưng có lẽ liên quan đến nhiều ảnh hưởng của nồng độ glucose cao và rối loạn chuyển hóa khác trên protein của tế bào nội mô và các tế bào cơ trơn mạch máu, cũng như các mô khác. Ngoài ra, tăng huyết áp, tổn thương thận thứ phát và xơ vữa động mạch, bất thường chuyển hóa lipid thứ phát, thường phát triển ở những bệnh nhân bị bệnh tiểu đường và khuếch đại các tổn thương mô do nồng độ glucose tăng cao.

Đái tháo đường gây tăng sử dụng chất béo và nhiễm toan chuyển hóa

Sự thay đổi chuyển hóa carbohydrate, chất béo trong bệnh tiểu đường làm tăng giải phóng các  keto acid, chẳng hạn như acid acetoacetic và acid β-hydroxybutyric, vào huyết tương nhanh hơn chúng có thể bị bắt giữ và bị oxy hóa bởi các tế bào mô. Kết quả là, toan chuyển hóa phát triển từ các keto acid dư thừa, trong đó, kết hợp với mất nước do sự hình thành nước tiểu quá mức, có thể gây nhiễm toan nặng. Kịch bản này dẫn nhanh tới hôn mê do tiểu đường và chết trừ khi bệnh nhân được điều trị ngay lập tức với một lượng lớn insulin.

Tất cả quá trình bù đắp sinh lý xảy ra trong nhiễm toan chuyển hóa trong tiểu đường. Bao gồm thở nhanh và sâu, gây tăng thải carbon dioxide; cơ chế này giúp giảm nhiễm toan nhưng làm suy giảm dự trữ kiềm trong dịch ngoại bào. Thận bù đắp bằng cách giảm bicarbonate bài tiết và tạo ra bicarbonate mới được thêm vào sao để dịch ngoại bào.

Mặc dù nhiễm acid nặng chỉ xảy ra trong các trường hợp nghiêm trọng nhất của bệnh tiểu đường không được kiểm soát, khi độ pH của máu giảm xuống dưới 7,0, hôn mê do nhiễm toan và tử vong có thể xảy ra trong vòng vài giờ. Những thay đổi tổng thể các chất điện giải trong máu là kết quả của nhiễm toan tiểu đường nghiêm trọng.

Sử dụng chất béo dư thừa trong gan xảy ra trong một thời gian dài gây ra xuất hiện một lượng lớn cholesterol trong máu và tăng lắng đọng cholesterol trong thành động mạch. Tình trạng này dẫn đến xơ cứng động mạch nặng và tổn thương mạch máu khác, như đã bàn luận trước đó.

Hình. Thay đổi thành phần máu trong hôn mê tiểu đường, cho thấy giá trị bình thường (thanh màu tím) và giá trị hôn mê tiểu đường (thanh màu đỏ).

Bệnh tiểu đường: Nguyên nhân suy giảm của protein của cơ thể

Giảm sử dụng glucose để sinh năng lượng dẫn đến tăng sử dụng và giảm lượng lưu trữ của các protein và chất béo. Vì vậy, một người bị đái tháo đường nghiêm trọng không được điều trị sút cân nhanh chóng và suy nhược (thiếu năng lượng) mặc dù ăn nhiều thực phẩm (polyphagia). Nếu không điều trị, các rối loạn chuyển hóa có thể gây hao hụt nghiêm trọng của các mô cơ thể và tử vong trong vòng một vài tuần.