- Trang chủ
- Dược lý
- Dược lý học đại cương dành cho bác sỹ đa khoa
- Kali: dược lý học
Kali: dược lý học
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Vai trò sinh lý
K+ là ion chủ yếu ở trong tế bào, có vai trò
Đảm bảo hiệu thế màng, tính chịu kích thích của thần kinh – cơ.
Trên cơ tim, K+ làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích và giảm dẫn tru yền. Tác dụng đối kháng với Ca++ và glycosid, tim.
Tham gia vào điều hòa acid- base.
Đây là quá trình phức tạp vì K+ tham gia vào
Cơ chế trao đổi ion qua màng tế bào.
Chức phận thải trừ qua thận; liên quan với thải trừ H +.
Thăng bằng ion qua màng tế bào
Nồng độ trong tế bào của K+ và H+ lớn hơn ngoài tế bào.
Khi H+ thay đổi là nguyên phát
Nếu nồng độ H+ ở ngoài tế bào tăng (acid máu) thì H+ sẽ đi vào tế bào, và để giữ thăng bằng ion, K+ sẽ ra khỏi tế bào, gây tăng K+ máu: acid huyết tăng kali (hyperkaliemic acidosis).
Ngược lại, nếu H+ ở dịch ngoài tế bào giảm (base máu) thì H + trong tế bào sẽ đi ra. Và để giữ thăng bằng ion, K+ sẽ đi từ ngoài vào trong tế bào, gây giảm kali máu: base máu giảm kali (hypokaliemic alkalosis).
pH huyết tương thay đổi 0,1 thì K+ thay đổi 0,6 mEq/L
Khi K+ thay đổi là nguyên phát thì làm H+ thay đổi theo: nếu K+ đi từ trong ra ngoài tế bào thì H+ và Na+ sẽ đi vào để giữ thăng bằng ion, kết quả là ngoài tế bào thì base và trong tế bào thì acid (trường hợp mất nhiều K+).
Chức phận điều hòa của thận
Khi K+ tăng cấp tính trong máu, thận tăng thải K+, giảm thải H+, nước tiểu base và máu càng acid.
Kali máu bình thường là 3,5- 5,0 mEq/L
Thiếu kali
(giảm kali- máu- hypokaliemia)
Khi K+ máu < 3,5 mEq/L
Nguyên nhân
Giảm kali toàn bộ cơ thể: hội chứng cường aldosteron, dùng thuốc lợi niệu thải K + (loại thiazid), mất K+qua đường tiêu hóa (nôn nhiều, tiêu chảy, dẫn lưu), mất K + qua thẩm phân.
K+ nhập từ ngoài tế bào vào trong tế bào: do dùng insulin hoặc tăng insulin nộ i sinh, base máu, thời kỳ phục hồi tổ chức sau bỏng, sau chấn thương.
Trong tế bào tập trung một số lượng lớn các chất hữu cơ không khuếch tán qua màng (các protein). Ở môi trường pH của dịch thể, các nhóm chức của các hợp chất hữu cơ này đều tích điện âm nên gọi là anion cố định của tế bào. Để đảm bảo trung hòa điện, tế bào phải giữ lại một số lượng tương ứng cation, đó là K + (chính) và các cation khác. Từ đó, hệ quả là:
Khi anion cố định tăng (tăng đồng hóa, sau ăn, tăng insulin) thì K + sẽ đi vào tế bào.
Khi anion cố định giảm (dị hóa, đói, sốc, tăng cortisol) thì K + sẽ ra khỏi tế bào.
Stress: do có tăng tiết aldosteron và adrenalin từ thượng thận. Adrenalin làm tăng nhập K+ vào tế bào.
Lâm sàng
Liệt ở gốc chi, sau đó là đầu chi. Sờ thấy cơ chắc, g iảm phản xạ gần xương, cảm giác còn bình thường, sau là chuột rút và dị cảm (thêm cả rối loạn Na và Ca).
Chướng bụng, liệt ruột, táo, bí đái.
Tim: mạch rộng, nhẩy, tăng nhẹ. Điện tim: ST hạ dần, T có biên độ giảm dần, đẳng điện rồi âm, QT dài.
Điều trị
Các chế phẩm:
Dung dịch KCl: chứa 20 mEq/ 15 mL (hoặc 1 thìa canh).
Viên bao chứa 4- 8 mEq.
Ống tiêm: 1 mL chứa 1 mEq (dung dịch 7,5%) hoặc 1 mL chứa 2 mEq (dung dịch.
15%); đóng ống 10- 20 mL- 30mL.
Khi dùng pha loãng trong huyết thanh ngọt đẳng trương.
Liều lượng:
Dự phòng giảm K- máu (khi dùng lợi niệu lâu): 50 mEq/ ngày (tương đương 4,0g KCl), chia liều nhiều lần.
Liều truyền tối đa 10- 20 mEq/ h ; 50- 100 mEq/ ngày.
Dung dịch truyền tĩnh mạch chứa 30- 40 mEq/L.
Dung dịch đậm đặc quá gây huyế t khối và hoại tử nếu tiêm chệch tĩnh mạch.
Tai biến khi dùng quá liều:
Dấu hiệu điện tâm đồ: T rộng và nhọn, P dẹt, PR dài, phức hợp QRS rộng.
Xử trí: truyền dung dịch NaHCO3, hoặc dung dịch huyết thanh ngọt có thêm 10 đơn vị insulin cho 100 g glucose (xem phần điều trị tăng kali máu).
Thừa kali
(tăng kali máu; hyperkaliemia)
Khi kali máu > 5 mEq/L
Nguyên nhân
Uống hoặc truyền quá thừa kali.
Tổn thương nặng mô (tế bào vỡ, kali được giải phóng).
Acid huyết cấp tính (đôi khi acid huyết mạn tính).
Bệnh Addison.
Kích thích cấp tính receptor α giao cảm.
Dùng lợi niệu lưu kali không đúng liều lượng.
Đường huyết tăng.
Lâm sàng
Đờ đẫn vô cảm.
Dị cảm đầu chi, lưỡi, môi.
Loạn vận mạch: da lạnh, ẩm, tái.
Nhược cơ, tê bì nhất là chi dưới
Trên điện tim: nếu kali tăng vừa phải (5- 7 mEq/L huyết tương), dẫn truyền trong cơ tim bị giảm nhẹ: sóng T tăng cao hoặc kéo dài, PR dài, P mất.
Nếu kali tăng cao hơn (8-9 mEq/L huyết tương) sẽ ức chế mạnh hơn trên nút dẫn nhịp và sự dẫn truyền trong toàn bộ cơ tim: QRS dài, có thể mất tâm thu (asystole), đôi khi trước đó là nhịp thất nhanh hoặc rung thất.
Điều trị
Nhựa trao đổi cation: natri polystyren sulfonat (Kayexalate) là nhựa trao đổi Na +- K+, có ái lực với K+ mạnh hơn nhiều so với Na+. Ở ruột, đặc biệt là ruột già, nó giải phóng Na+ và gắn K+ rồi bị thải trừ theo phân.
Kayexalat không được hấp thu khi uống và không bị tác dụng của dịch tiêu hóa.
Ngoài K+, nó còn gắn được cả ion hóa trị 2 là Mg ++ và Ca++, nên có thể gây giảm Mg và Ca- máu.
Thường gây táo, nên dùng cùng với sorbitol (viên 5 mg, 1 - 2 viên/ ngày, có tác dụng nhuận tràng).
Uống 15 g x 1- 4 lần/ ngày
Cần kiểm tra K+, Mg++, Ca++, máu
Không dùng khi K+ < 5 mEq/L và cần nhớ rằng 1g nhựa giải phóng 1 mEq Na+.
Glucose và insulin: insulin làm K+ nhập vào tế bào, và glucose để chống hạ đường huyết do insulin gây ra.
Insulin 10 - 15 đơn vị.
Huyết thanh ngọt ưu trương 5-%- 250- 500 mL Tác dụng hạ K+ trong 6h.
Natri bicarbonat: làm K+ nhập vào tế bào, tác dụng tạm thời trong 1 - 2h. Tiêm truyền tĩnh mạch dung dịch 1,4% (có 166,6 mEq HCO 3- và 166,6 mEq Na+ trong 1000 mL), hoặc dung dịch 4,2% (có 500 mEq HCO 3-, 500 mEq Na/ lít).
Calci gluconat: không có tác dụng trên nồng độ K + nhưng chống lại tác dụng độc của K+ trên tim.
Ống 10 mL chứa 4,5 mEq Ca++. Tiêm tĩnh mạch (trong khi CaCl2 chứa 13,6 mEq).
Thẩm phân: dùng nhựa trao đổi ion có thể thải quá nhiều K +. Thẩm phân an toàn hơn, có thể dùng cho cả người suy thận.
Bài viết cùng chuyên mục
Thuốc lợi niệu làm giảm Kali máu
Các thuốc này do tác dụng làm tăng thải ion Na, nên có phản ứng tăng thải ion K, để giữ ion Na, gây các rối loạn giảm ion K.
Các opioid có tác dụng hỗn hợp: dẫn xuất của morphin
Có nhiều thuốc gắn trên receptor muy, tranh chấp với morphin và các opioid khá.c nhưng không gây tác dụng gì.
Các thuốc hạ glucose máu
Ngày nay, dựa vào cấu trúc, insulin có thể được bán tổng hợp từ insulin lợn, hoặc nhờ kỹ thuật tái tổ hợp gen thông qua vi khuẩn hoặc nấm.
Allopurinol (Zyloprim)
Allopurinol, là chất ức chế mạnh xanthin oxydase, nên làm giảm sinh tổng hợp acid uric, giảm nồng độ acid uric máu và nước tiểu.
Morphin nội sinh
Hai năm sau khi tìm ra receptor của opiat, một số công trình nghiên cứu cho thấy receptor, của morphin còn có ái lực rất mạnh.
Cơ chế đông máu
Đông máu là một quá trình, máu chuyển từ thể lỏng thành thể đặc, do chuyển fibrinogen thành fibrin không hòa tan.
Chuyển hóa của catecholamin
Catecholamin được sinh tổng hợp từ tyrosin dưới tác dụng của một số enzym trong tế bào ưa crôm ở tuỷ thượng thận, các nơron hậu hạch giao cảm và một số nơron của thần kinh trung ương.
Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể
Với các thuốc hấp thu nhanh như aspirin, cloroquin, meprobamat, bar bituric, colchicin, thuốc chống rung tim, rửa dạ dày.
Đại cương thuốc chống giun sán
Thuốc chống giun sán, có nhiều loại, được sắp xếp dựa theo hình thể chung của ký sinh trùng, đa số thuốc đều hiệu quả cao.
Kiểm tra chất lượng thuốc (Drug quality control)
Theo qui định của tổ chức y tế thế giới, thuốc giả là chế phẩm được sản xuất không đúng với nhãn ở khía cạnh nhận dạng, hay nguồn gốc thuốc, với sự cố ý.
Nguyên tắc điều trị sốt rét
Điều trị sớm điều trị càng sớm càng tốt, ngay sau khi các triệu chứng bệnh xuất hiện, trẻ em trong vòng 12 giờ, người lớn trong vòng 24 giờ.
Các vitamin tan trong dầu
Vitamin A có 3 dạng, retinol, retinal và acid retionic, retinol là một rượu dưới dạng ester có nhiều trong gan, bơ, phomat, sữa, lòng đỏ trứng, retinal dạng aldehyd của vitamin A
Sự phân phối thuốc
Sau khi được hấp thu vào máu, một phần thuốc sẽ gắn vào protein của huyết tương, phần thuốc tự do không gắn vào protein sẽ qua được thành mạch.
Chiến thuật điều trị tăng huyết áp vô căn
Vì tăng huyết áp vô căn mang tính chất rất đa dạng, nên việc điều trị cũng cần cá thể hóa, để vừa có hiệu quả, vừa có thể dung nạp được.
Các dẫn xuất thuốc hạ sốt giảm đau chống viêm (CVKS)
Các dẫn xuất thuốc hạ sốt, giảm đau, chống viêm, ức chế cox chọn lọc và không chọn lọc, dẫn xuất acid salicylic.
Hormon vỏ thượng thận glucocorticoid
Vùng cuộn ở phía ngoài, sản xuất hormon điều hòa thăng bằng điện giải, đại diện là aldosteron, chịu sự kiểm tra chính của hệ renin angiotensin
Hormon tuyến tụy
Hầu như mọi tế bào của động vật có vú, đều có receptor với insulin, nhưng số lượng rất khác nhau, màng tế bào hồng cầu chỉ có 40 receptor.
Đại cương thuốc chữa gút
Các thuốc điều trị cơn gút cấp tính, sẽ ức chế các giai đoạn hoạt hóa bạch cầu, đặc hiệu nhất là colchicin.
Nhóm Cloramphenicol và dẫn xuất
Cloramphenicol có tác dụng kìm khuẩn, gắn vào tiểu phần 50s, của ribosom nên ngăn cản ARN m gắn vào ribosom.
Nhóm thuốc kháng sinh macrolid và lincosamid
Nhóm macrolid phần lớn đều lấy từ streptomyces, công thức rất cồng kềnh, đại diện là erythromycin, ngoài ra còn clarithromycin và azithromycin.
Thuốc tiêu fibrin
Bình thường, enzym plasmin xúc tác cho sự tiêu fibrin trong máu ở thể không hoạt tính gọi là plasminogen.
Nhóm thuốc kháng sinh tetracyclin
Các tetracyclin đều là kháng sinh kìm khuẩn, có phổ kháng khuẩn rộng nhất trong các kháng sinh hiện có, các tetracyclin đều có phổ tương tự, trừ minocyclin.
Thuốc tránh thai
Trong nửa đầu chu kỳ kinh nguyệt, dưới tác dụng của hormon giải phóng FSH của vùng dưới đồi, tuyến yên bài tiết FSH, làm cho nang trứng trưởng thành, tiết foliculin.
Thuốc tác dụng lên quá trình đông máu
Khi có mặt vitamin K với vai trò cofactor cần thiết cho enzym ở microsom gan, xúc tác chuyển các tiền chất, thành các chất có hoạt tính.
Thuốc điều trị rối loạn lipoprotein máu
Do có sự trao đổi ion clo, với acid mật mang điện âm, tạo nên phức hợp nhựa gắn acid mật không hấp thu, làm tăng thải acid mật qua phân.