Bài giảng thương hàn (Typhoid Fever)

2012-11-02 05:55 PM

Salmonella có sức sống và sức đề kháng tốt. Trong canh trùng, trong đất có thể sống được vài tháng, trong nước thường: 2-3 tuần, trong nước đá: 2-3 tháng, trong phân: vài tuần.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Thương hàn là một bệnh truyền nhiễm cấp tính, lây bằng đường tiêu hoá, do trực khuẩn Salmonella (S. typhi và S. paratyphi A, B) gây nên. Biểu hiện lâm sàng là hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc toàn thân, kèm theo tổn thương bệnh lý đặc hiệu tại đường tiêu hoá.

Lịch sử nghiên cứu

Bệnh thương hàn đã có từ thời cổ xưa, nhưng mãi đến thế kỷ 18 các tác giả   mới mô tả được các hình ảnh lâm sàng khác nhau của bệnh.

1804: Prost là người đầu tiên phát hiện ra tổn thương bệnh lý đặc hiệu     tạiruột.

1829: Louis trình bày tổng hợp về lâm sàng và GPB của bệnh một cách   hoàn hảo.

1834: Thuật ngữ “Thương hàn” bắt đầu được đặt tên cho bệnh và cho đến   ngày nay.

1880: Eberth (Đức) phân lập được trực khuẩn thương hàn từ lách, hạch mạc   treo ở một bệnh nhân thương hàn.

1890: Schottmỹler phân lập được S.paratyphi A và B.

1890: Pfeiffer và Kalle tìm ra vaccin phòng bệnh.

1896: Widal tìm ra phản ứng huyết thanh Widal

1930: Reilly chứng minh được vai trò gây bệnh của nội độc tố thương hàn.

1948: Wood Ward đã áp dụng thuốc vào điều trị và đạt hiệu quả rất tốt.

Mầm bệnh

Là trực khuẩn thương hàn (S. typhi) và phó thương hàn (S. paratyphi A, B).

Salmonella là trực khuẩn gram âm, kích thước 1-3 ´ 0,5-0,7mm, có lông, di động, không sinh nha bào, ưa khí và kỵ khí tuỳ ngộ, dễ mọc ở môi trường nuôi cấy thông thường, pH: 6-8, nhiệt độ từ 15°C - 41°C (nhiệt độ thích hợp nhất là 37,5°C). Ngoài tính chất hoá học chung của họ vi khuẩn dường ruột Enterobacteriaceae, trực khuẩn Salmonella còn có một số tính chất: Không lên men đường Lactoza, Sacaroza, Ureaza (-), Indol (-), H2S (+).

Salmonella có sức sống và sức đề kháng tốt. Trong canh trùng, trong đất có thể sống được vài tháng, trong nước thường: 2-3 tuần, trong nước đá: 2-3 tháng, trong phân: vài tuần.

Trực khuẩn bị tiêu diệt ở 50°C/1 giờ, 60°C/10-20 phút, 100°C/5 phút. Các chất khử trùng thông thường như chloramin 3%, phenol 5% v.v.. diệt được vi khuẩn dễ dàng.

Trực khuẩn có 3 loại kháng nguyên chính:

Kháng nguyên O: Là kháng nguyên thân, bản chất là Lipopolysaccharid (LPS). Đây chính là nội độc tố của vi khuẩn, chỉ được giải phóng ra khi vi khuẩn bị phá huỷ.

Kháng nguyên H: Là kháng nguyên lông, bản chất là protein.

Kháng nguyên vi: Là kháng nguyên vỏ, bản chất là polysaccharid (PS). Kháng nguyên vi chỉ có ở 2 loài S. typhi và S. paratyphi C. Kháng nguyên vi cản trở quá trình thực bào và ngăn cản hoạt động của bổ thể.

Nguồn bệnh

Duy nhất là người, bao gồm :

Bệnh nhân

Bài tiết vi khuẩn theo phân (là chủ yếu), ngoài ra còn theo đường nước tiểu, đờm, chất nôn. Trực khuẩn thải theo từng đợt. Thải qua phân ở tất cả các giai đoạn của bệnh, kể cả giai đoạn nung bệnh, thải nhiều nhất vào tuần 2-3 của bệnh.

Người mang khuẩn, bao gồm:

Người mang khuẩn sau khi khỏi bệnh: Bệnh nhân khỏi về lâm sàng nhưng 3-5% vẫn tiếp tục mang vi khuẩn sau vài tháng, năm (do vi khuẩn khư trú trong túi mật, đường ruột).

Người mang khuẩn không có biểu hiện lâm sàng. Đây chính là nguồn lây quan trọng.

Đường lây

Lây đường tiêu hoá, có 2 cách lây.

Do ăn, uống phải thực phẩm, nước bị ô nhiễm  vi khuẩn, không được nấu chín. Đường lây qua nước là đường lây quan trọng và dễ gây ra dịch lớn.

Do tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân, người mang trùng qua chất thải, chân tay, đồ dùng v.v.. thường gây dịch nhỏ và tản phát.

Cơ thể cảm thụ và miễn dịch

Mọi lứa tuổi, giới đều có thể mắc.

Miễn dịch: Lâu bền sau khi mắc bệnh hoặc tiêm chủng. Không có miễn dịch chéo giữa các chủng.

Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế nội độc tố

Theo Reilly cơ chế gây bệnh thương hàn qua 3 giai đoạn:

Giai đoạn 1:

Vi khuẩn thương hàn qua đường tiêu hoá đến dạ dầy. Tại đây một số vi khuẩn bị tiêu diệt bởi độ toan của dịch vị. Số còn lại xuống ruột sau 24-72 giờ chui qua niêm mạc ruột vào các hạch mạc treo, mảng Payer theo đường bạch huyết và phát triển ở đó khoảng 15 ngày. Đó là thời kỳ nung bệnh.

Giai đoạn 2:

Sau thời gian phát triển ở hạch mạc treo vi khuẩn vào máu lần thứ nhất. ở đây vi khuẩn thương hàn chỉ tồn tại 24-72 giờ, không gây triệu chứng lâm sàng và bị các tế bào hệ võng nội mô tiêu diệt tại gan, lách, tuỷ xương... nhưng còn một số vi khuẩn đã lan truyền khắp cơ thể, tăng sinh tại túi mật và nhiều cơ quan khác, rồi lại xâm nhập vào máu lần hai và bắt đầu gây ra các triệu chứng lâm sàng, tương ứng với thời kỳ khởi phát.

Giai đoạn 3:

Các vi khuẩn bị tiêu diệt giải phóng nội độc tố. Chính nội độc tố của vi khuẩn thương hàn đóng vai trò quyết định các dấu hiệu lâm sàng như: Li bì, rối loạn nhiệt độ, truỵ tim mạch và một số tổn thương ở ruột...

Cơ chế vi khuẩn

Theo Hornick và cs 1970 khi tiêm nội độc tố thương hàn cho người tình nguyện không thấy gây bệnh TH. Nhưng nếu cho uống VK TH thì gây được bệnh cảnh lâm sàng. do vậy  theo các tác giả này cơ chế gây bệnh là do vi khuẩn thương hàn

Cơ chế miễn dich - vai trò của đại thực bào (yếu tố Vi khuẩn + Độc tố)

Bệnh sinh của bệnh thươnh hàn có vai trò của  cả VK và NĐT, chúng tác động   

đến các bạch cầu macrophage giải phóng ra các cytokin và gây ra các triệu

chứng lâm sàng của bệnh.

Giải phẫu bệnh

Bệnh thương hàn gây tổn thương nhiều phủ tạng, đặc biệt là hệ tiêu hoá.

Ruột non: Tổn thương chủ yếu vùng hồi manh tràng, cách van Bouhin 30 cm ở bờ tự do đối diện với mạc treo tràng. Các mảng Payer bị viêm xung huyết, phù nề dẫn đến hoại tử, loét. Vết loét có thể sâu đến lớp cơ, thanh mạc và có thể gây thủng ruột. Vào tuần thứ 3 - 4 của bệnh, nếu khỏi thì vết loét sẽ liền, không để lại sẹo.

Hệ võng nội mô (gan, lách, hạch lympho) tăng sinh, hoại tử khu trú từng vùng.

Phân chia thể lâm sàng

Theo hình ảnh lâm sàng

Thể ẩn.

Thể thông thường điển hình.

Thể không điển hình.

Theo mức độ bệnh

Thể nhẹ.

Thể vừa.

Thể nặng.

Theo thể địa

Trẻ em.

Người già.

Phụ nữ có thai.

Người đã tiêm chủng.

Theo tiến triển

Thể cấp tính.

Thể tái phát.

Theo mầm bệnh

Thương hàn  do Sal. Typhi.

Phó thương hàn do Sal. paratyphi A, B.

Triệu chứng học theo từng thể lâm sàng

Thể ẩn

Không có biểu hiện lâm sàng nhưng xét nghiệm có vi khuẩn thương hàn.

Thể thông thường điển hình

Thời kỳ nung bệnh:

Trung bình 7-15 ngày, có thể thay đổi từ 3-60 ngày. Thường không có triệu chứng.

Thời kỳ khởi phát:

Thường diễn biến từ từ trong 1 tuần với các triệu chứng:

Sốt: Nhiệt độ tăng dần, thường có gai rét lúc đầu, ít khi có rét run. Đến ngày thứ 7 của bệnh nhiệt độ tăng cao đến 39-41°C.

Nhức đầu, mệt mỏi, ăn ngủ kém, ù tai, nghễnh ngãng.

Thời kỳ toàn phát:

Kéo dài 2 tuần.

Sốt.

Là triệu chứng quan trọng và hằng định nhất. Sốt cao liên tục 39-40°C, sốt hình cao nguyên. Sốt nóng là chủ yếu.

Nhiễm độc thần kinh: Là triệu chứng nổi bật, biểu hiện bằng nhức đầu, mất ngủ, ác mộng, ù tai, nói ngọng, tay run bắt chuồn chuồn. Điển hình là trạng thái typhos (bệnh nhân nằm bất động, vẻ mặt vô cảm thờ ơ tuy vẫn nhận biết các kích thích từ môi trường xung quanh, mắt nhìn đờ đẫn). Nặng hơn bệnh nhân li bì, mê sảng, hôn mê thường ít gặp.

Đào ban (hay hồng ban).

Là các ban dát nhỏ 2-3 mm, mầu hồng, vị trí mọc thường ở bụng, ngực, mạn sườn. Số lượng ban ít khoảng chục nốt, xuất hiện trong khoảng từ ngày thứ 7 - 12 của bệnh (với phó thương hàn thường nhiều hơn và mọc muộn hơn).

Tiêu hoá: Hình ảnh “lưỡi quay”: lưỡi khô, rìa lưỡi đỏ, giữa lưỡi phủ một lớp rêu màu trắng hoặc xám.

Đi ngoài phân lỏng sệt, mầu vàng nâu, rất khắm, khoảng 5-6 lần/ngày.

Bụng chướng, đau nhẹ lan toả vùng hố chậu phải. Dấu hiệu Padalka (gõ đục hố chậu phải) dương tính, óc ách hố chậu phải dương tính.

Gan, lách to dưới bờ sườn 1-3 cm, mật độ mềm.

Tim mạch: Mạch chậm tương đối so với nhiệt độ, gọi là mạch và nhiệt độ phân ly. Tiếng tim mờ, huyết áp thấp.

Hô hấp: Có thể gặp viêm phế quản, viêm phổi.

Thời kỳ lui bệnh:

Thường 1 tuần.

Nhiệt độ dao động mạnh rồi xuống từ từ. Bệnh nhân đỡ mệt, ăn ngủ khá hơn, hết rối loạn tiêu hoá. Bệnh hồi phục dần.

Thể không điển hình

Ngày nay do việc sử dụng KS và vaccin rộng rãi. Bệnh cảnh lâm sàng không còn điển hình như đã mô tả. Các triệu trứng chủ yếu còn hay gặp và có giá trị chẩn đoán là:

Sốt kéo dài, BC bình thường, giảm.

Rối loạn tiêu hoá.

Gan, lách to...

Căn cứ lâm sàng

Sốt kéo dài.

Có rối loạn tiêu hoá.

Gan, lách to.

Căn cứ xét nghiệm

Công thức máu

Bạch cầu bình thường hoặc giảm, bạch cầu đa nhân trung tính (N) giảm, bạch cầu ái toan (E) giảm hoặc mất. Hồng cầu và tốc độ lắng máu ít thay đổi.

Cấy máu

Là xét nghiệm có giá trị chẩn đoán xác định. Nên lấy máu trước khi dùng kháng sinh và đủ số lượng. Tỷ lệ cấy máu (+) cao ở tuần 1 (90%), tuần 3,4 giảm còn khoảng 30%. Cần làm kháng sinh đồ để theo dõi tình trạng kháng thuốc của vi khuẩn thương hàn.

Cấy tuỷ xương

Tỷ lệ (+) cao, cần làm khi lâm sàng nghi ngờ thương hàn nhưng cấy máu 2 - 3 lần âm tính.

Cấy phân, cấy dịch mật, cấy nước tiểu

Tỷ lệ dương tính thấp hơn.

Chẩn đoán huyết thanh

Phản ứng Widal: Là phản ứng ngưng kết đặc hiệu giữa kháng nguyên - kháng thể, tuy vậy vẫn có dương tính giả và âm tính giả, nên phản ứng chỉ có giá trị nhất định. Phản ứng dùng kháng nguyên của 3 chủng: S. typhi, S. paratyphi A và B, xét nghiệm làm 2 lần, lần 1: cuối tuần 1, lần 2 cách lần 1: 7-14 ngày. Kết quả (+) khi hiệu giá kháng thể lần 2 tăng gấp 4 lần so với lần 1. Nếu chỉ làm được 1 lần thì độ pha loãng hiệu giá kháng thể (với người chưa tiêm phòng) TO ³ 1/100, TH ³ 1/200. Với người đã tiêm phòng thì TO ³ 1/200, TH ³ 1/400.

Hiện nay có nhiều phương pháp chẩn đoán huyết thanh nhanh sớm và chính xác như test  IFA (kháng thể huỳnh quang gián tiếp), ELISA, PCR..., tìm kháng thể trong nước tiểu.

Căn cứ dịch tễ: có thể xẩy ra lẻ lẻ hoặc thành dịch

Chẩn đoán phân biệt

Nhiễm khuẩn huyết Gram âm

Hai bệnh cùng có các triệu chứng: Sốt kéo dài rối loạn tiêu hoá, gan lách to. Nhưng trong nhiễm khuẩn huyết thường sốt có nhiều cơn rét run, nhiệt độ dao động mạnh, mạch nhanh, hồng cầu giảm rõ. Nếu có ban thường ban dát - sẩn dạng sởi. Có ổ tiên phát và thứ phát. Yếu tố quyết định để chẩn đoán phân biệt là cấy máu tìm vi khuẩn gây bệnh.

Sốt rét tiên phát

Cũng có triệu chứng sốt kéo dài, gan lách to. Nhưng trong sốt rét tiên phát thường lúc đầu sốt liên tục nhưng sau dần dần vào cơn sốt rét điển hình. Xét nghiệm hồng cầu giảm rõ, có ký sinh trùng sốt rét trong máu. Dịch tễ: Bệnh nhân ở vùng sốt rét lưu hành.

Biến chứng

Bệnh thương hàn có thể gây nhiều biến chứng, làm tăng tỷ lệ tử vong của bệnh, nhất là trước khi có kháng sinh. Biến chứng của thương hàn có thể do nhiều nguyên nhân: do độc tố, do vi khuẩn thương hàn, do bội nhiễm vi khuẩn khác và do tai biến kháng sinh. Hiện nay các biến chứng của bệnh thương hàn đã giảm, nhưng vẫn còn gặp  các biến chứng như:

Biến chứng đường tiêu hoá

Xuất huyết tiêu hoá

Gặp tỷ lệ khoảng 15%. Thường vào tuần thứ 2, 3 của bệnh. Tuỳ theo mức độ xuất hiện, xuất huyết nặng có biểu hiện: mạch nhanh, nhỏ, huyết áp tụt, nhiệt độ tụt đột ngột. Bệnh nhân vã mồ hôi, da niêm mạc xanh, thiếu máu, đi ngoài phân đen, hồng cầu giảm, huyết cầu tố giảm.

Thủng ruột

Gặp tỷ lệ 1-3% thường vào tuần 2,3 của bệnh hoặc vào giai đoạn hồi phục do ăn “giả bữa”. Bệnh nhân đau bụng dữ dội ở hố chậu phải hoặc lan toả toàn ổ bụng. Có biểu hiện choáng: mạnh nhanh nhỏ, nhiệt độ tụt, huyết áp hạ, chân tay lạnh, vã mồ hôi. Bụng chướng, có phản ứng thành bụng, gõ vang vùng trước gan. X quang có hình ảnh liềm hơi, mức nước.

Biến chứng tim mạch

Viêm cơ tim

Đau ngực, mạch nhanh tiếng tim mờ, loạn nhịp, huyết áp thấp. Trên điện tim: sóng T dẹt, âm tính, ST đảo ngược.

Truỵ tim mạch

Biểu hiện của choáng nội độc tố: Mạch nhanh nhỏ, huyết áp hạ, vã mồ hôi, chân tay lạnh v.v..

Biến chứng gan mật

Viêm túi mật

Gặp tỷ lệ 1-2%. Biểu hiện: Đau hạ sườn phải, vàng da. Điểm túi mật đau, dấu hiệu Murphi(+).

Viêm gan

Vàng da, gan to, xét nghiệm men SGOT, SGPT tăng.

Biến chứng khác hiếm gặp

Viêm não, viêm màng  não.

Viêm tĩnh mạch, động mạch.

Viêm cầu thận, viêm đài bể thận, viêm bàng quang...

Tai biến kháng sinh (dị ứng, nhiễm độc...)

Nguyên tắc điều trị

Điều trị diệt mầm bệnh.

Điều trị triệu chứng ,theo cơ chế bệnh sinh.

Nâng cao sức đề kháng.

Điều trị nguyên nhân

Chloramphenicol là kháng sinh đầu tiên được Woodward dùng để điều trị thương hàn từ 1948. Kháng sinh đã làm thay đổi diễn biến lâm sàng và tiên lượng bệnh. Liều dùng 0,03-0,05g/kg/ngày dùng liên tục đến khi hết sốt 10 ngày.

Tác dụng phụ: Thuốc gây ức chế tuỷ xương, giảm bạch cầu. Do đó khi số lượng bạch cầu £3000/mm3 thì không dùng hoặc chuyển thuốc khác. Trong những năm gần đây ở nước ta và thế giới đã có nhiều thông báo trực khuẩn thương hàn đã kháng với kháng sinh này.

Ampicillin,Amoxicillin: Tác dụng cắt sốt chậm hơn so với Chloramphenicol, hiện nay cũng đã có thông báo kháng thuốc. Liều dùng: 50-80mg/kg/ngày dùng liên tục đến khi hết sốt 10 ngày.

Bactrim: Liều 60 mg/kg/ngày. Đã có hiện tượng kháng.

Hiện nay một số thuốc mới thuộc nhóm Cephalosposin thế hệ 3 và Fluoroquinolon được dựa vào điều trị thương hàn, nhất là ở những nơi có tỷ lệ kháng cao với Chloramphenicol và một số thuốc cổ điển khác. Thuốc đã mang lại kết qủa tốt: cắt sốt nhanh, ít tái phát và ít tác dụng phụ.

Ceftriaxon (Rocefin):           2-3 g/ngày ´ 5-7 ngày.

Cefotaxim (Claforan):          2-3 g/ngày ´ 5-7 ngày.

Pefloxacin (Peflacin):         400 mg ´ 2 viên/ngày ´ 5- 7ngày.

Ofloxacin (Oflocet):  200 mg ´ 2 viên/ngày ´ 5- 7ngày.

Ciprofloxacin (Ciprobay):500 - 1000 mg/ngày ´ 5- 7ngày v.v..

Điều trị theo cơ chế bệnh sinh

Bù nước điện giải.

Trợ tim mạch.

An thần.

Sinh tố.

Dinh dưỡng: Chế độ ăn lỏng, mềm, đủ chất dinh dưỡng.

Điều trị biến chứng

Khi có biến chứng ngừng hoặc giảm liều Chlorocid, chuyển kháng sinh nhóm mới.

Dùng Corticoid khi có choáng nội độc tố.

Xuất huyết tiêu hoá: Bất động, chườm lạnh, thuốc cầm máu, truyền máu tươi.

Thủng ruột: Chống sốc, điều trị ngoại khoa.

Phòng bệnh

Phòng bệnh chung

Cải thiện tình trạng vệ sinh môi trường, kiểm soát nước, chất thải, cống rãnh, khử trùng nguồn nước.

Cách ly bệnh nhân, xử lý chất thải của bệnh nhân.

Điều trị người lành mang trùng.

Phòng bệnh đặc hiệu 

Vacxin thương hàn: Vacxin TAB hoặc vacxin sống uống.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài giảng bệnh dịch hạch (Plague)

Dịch hạch (DH) là bệnh truyền nhiễm cấp tính do trực khuẩn Yersinia pestis gây ra, lây truyền chủ yếu bằng đường máu (do bọ chét đốt). Bệnh cảnh lâm sàng là tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng.

Bài giảng bệnh dại (Rabies)

Người chỉ thu được miễn dịch sau khi tiêm vacxin đủ liều. Kháng thể trung hòa tồn tại trong nước 3 tháng. Nếu tiêm nhắc lại lần 2 thì kháng thể tồn tại nhiều năm.

Bài giảng bệnh than (Anthrax)

Ở môi trường thạch máu, B. anthracis mầu trắng xám, khuẩn lạc xù xì, không tan máu hoặc tan máu yếu. Ngược lại, ở môi trường giầu CO2 (Natri bicarbonat), khuẩn lạc nhẵn.

Bài giảng bệnh do leptospira (Leptospirosis)

Tổn thư¬ơng gan trong leptospirosis gây triệu chứng vàng da. Nguyên nhân do tổn thư¬ơng mạch máu nuôi dư¬ỡng tế bào gan dẫn đến hoại tử tế bào và do độc tố xoắn khuẩn gây huỷ hồng cầu.

Bài giảng uốn ván (Tetanus)

Những vết thương có tình trạng thiếu ôxy do: Miệng vết thương bị bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều, thiếu máu, có dị vật ở vết thương, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo.

Bài giảng nhiễm HIV, AIDS

Nhiễm HIV (vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người) và AIDS (Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải) là một quá trình bệnh lý do một loại vi rút thuộc họ Retroviridae gây ra.

Bài giảng viêm não nhật bản (encephalitis japonica)

Viêm não Nhật Bản là bệnh truyền nhiễm cấp tính lây truyền theo đường máu, do virút  viêm não Nhật Bản B  gây ra. Bệnh có đặc điểm lâm sàng là hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng.

Bài giảng sốt do ấu trùng mò (Scrub Typhus Tsutsugamushi)

Sốt do ấu trùng mò (thường được gọi tắt là bệnh sốt mò) là bệnh truyền nhiễm cấp tính do Rickettsia orientalis (hay là R. tsutsugamushi) gây nên; trung gian truyền bệnh là ấu trùng mò Trombicula.

Bài giảng sốt xuất huyết Dengue (Febris hacmorrhagica Dengue)

Sốt xuất huyết Dengue là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virut Dengue gây nên bênh lây theo đường máu, trung gian truyền bệnh là muỗi Aedes aegypti.

Bài giảng sốt rét đái huyết cầu tố

Sốt rét đái huyết cầu tố là một thể bệnh sốt rét nguy kịch do tan vỡ hồng cầu cấp diễn gây nên tình trạng thiếu máu cấp, suy thận cấp, vàng da-niêm mạc và nhiều rối loạn khác.

Bài giảng sốt rét ác tính (Pernicious Falciparum Malaria)

Sốt rét ác tính là một thể sốt rét nguy kịch, do P. falciparum gây ra sự tắc nghẽn các mao  mạch nhỏ của các phủ tạng, đặc biệt là não, dẫn tới rối loạn vi tuần hoàn, mặt khác những rối loạn về đáp ứng miễn dịch.

Bài giảng điều trị sốt rét thể thông thường (Treatment of uncomplicated malaria)

Điều trị sốt rét là biện pháp dùng thuốc diệt ký sinh trùng sốt rét trong cơ thể bệnh nhân để phục hồi sức khoẻ cho người bệnh đồng thời cũng là để cắt sự lây truyền trong cộng đồng.

Bài giảng lâm sàng và chẩn đoán sốt rét thường

Ký sinh trùng sốt rét là một đơn bào, họ Plasmodidae, lớp Protozoa, loài Plasmodium. Có 4 loài ký sinh trùng sốt rét ở người: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae; riêng P. malariae thấy ở cả những khỉ lớn châu Phi.

Viêm não do ViRut (Viral Encephalitis)

Viêm não virut là một quá trình bệnh lý viêm xảy ra ở tổ chức nhu mô não, do nhiều loại virut có ái lực với tế bào thần kinh gây ra. Đặc điểm lâm sàng đa dạng, nhưng chủ yếu là hội chứng não cấp gây rối loạn ý thức với nhiều mức độ khác nhau.

Bài giảng viêm màng não do vi khuẩn (Bacterial Meningitis)

Do vết thương hoặc phẫu thuật vùng sọ não, cột sống, hoặc do thủ thuật chọc ống sống gây nhiễm khuẩn, Mầm bệnh thường gặp là: Tụ cầu, Liên cầu, Trực khuẩn mủ xanh.

Bài giảng nhiễm khuẩn do màng não cầu (Meningococcal Infections)

Nhiễm khuẩn do màng não cầu là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do cầu khuẩn màng não (hay màng não cầu) gây ra, có biểu hiện lâm sàng rất đa dạng, có thể viêm mũi họng, viêm màng não, nhiễm khuẩn huyết.

Bài giảng bạch hầu (Diphtheria)

Lứa tuổi dễ mắc bệnh là trẻ em dưới 15 tuổi chỉ số nhiễm bệnh khoảng 15-20 % ở trẻ chưa có miễn dịch. Trẻ sơ sinh không mắc bệnh do có kháng thể thụ động từ mẹ truyền sang.

Bài giảng bệnh ho gà (Pertussis)

Vi khuẩn tiết ra nội độc tố (Pertussis toxin) gồm hai loại: Chịu nhiệt và không chịu nhiệt, có yếu tố làm tăng lympho bào (LPF), yếu tố nhạy cảm với histamine (HSF), ngưng kết tố FHA.

Bài giảng bệnh đậu mùa (Variola)

Vi rút đề kháng tốt với dung dịch cồn Ether Phenol Glycerin và nước đá. Nhiệt độ trên 550C và các dung dịch Xanh Methylen, thuốc tím, tia cực tím bất hoạt vi rút đậu mùa nhanh chóng.

Bài giảng thuỷ đậu (Varicella)

Trẻ nhỏ có thể mắc bệnh thuỷ đậu sau khi tiếp xúc với người lớn bị bệnh Herpes Zoster, nhưng người lớn ít khi mắc bệnh Herpes Zoster sau khi tiếp xúc với trẻ em thuỷ đậu.

Bài giảng bệnh quai bị (parotitis epidemica)

Bệnh quai bị (còn được gọi là bệnh viêm tuyến mang tai dịch tễ hay viêm tuyến mang tai do virut quai bị) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính, lây trực tiếp bằng đường hô hấp, hay gây thành dịch trong trẻ em.

Bài giảng bệnh sởi (Rubeola)

Khi mắc bệnh sởi, vi rút kích thích cơ thể sinh kháng thể. Kháng thể xuất hiện từ ngày thứ 2-3 sau khi bắt đầu mọc ban và tồn tại lâu dài. Miễn dịch trong sởi là miễn dịch bền vững.

Bài giảng nhiễm virut đường hô hấp cấp

Những năm gần đây, dịch bệnh nhiễm virut đường hô hấp cấp tính nặng (SARS), tỷ lệ tử vong cao, có xu hướng gia tăng và đang là vấn đề thời sự của y tế thế giới.

Bài giảng bệnh cúm (Grippe)

Cúm là một bệnh truyền nhiễm cấp tính lây theo đường hô hấp, do các vi rút cúm A,B,C gây nên. Bệnh khởi phát đột ngột bằng sốt cao, nhức đầu, đau mỏi toàn thân và những dấu hiệu hô hấp, dễ dẫn đến viêm phổi, tỷ lệ tử vong cao.

Bài giảng bệnh bại liệt (Poliomyelitis)

Bại liệt là bệnh truyền nhiễm cấp tính do virut bại liệt gây ra. Bệnh lây theo đường hô hấp và đường tiêu hoá. Đặc điểm lâm sàng chủ yếu là những biểu hiện liệt mềm ngoại vi, không có rối loạn cảm giác kèm theo.

Bài giảng viêm gan virut ác tính (Fulminant Hepatitis)

Cơ chế bệnh sinh của hoại tử gan lan tràn có liên quan đến sự tái Oxy hoá Lipít, các men thuỷ phân Protein của Lysosome, trạng thái miễn dịch và quá trình tự miễn.

Bài giảng viêm gan virut mạn tính (Chronic Viral Hepatitis)

Viêm gan mạn là một trong những hình thái bệnh lý thường gặp ở gan do nhiều nguyên nhân gây ra với biểu hiện viêm và hoại tử ở gan kéo dài ít nhất là 6 tháng.

Bài giảng viêm gan virut cấp (Acute Viral Hepatitis)

Do có nhiều loại virut viêm gan khác nhau, các virut này thuộc các họ virut khác nhau, đường lây khác nhau, khả năng gây bệnh, tiến triển của bệnh v.v... khác nhau.

Bài giảng bệnh tả (Cholera)

Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân..

Bài giảng nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn (Alimentary Toxinfection)

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống do ăn phải thức ăn đã bị ô nhiễm bởi vi khuẩn gây bệnh. Điển hình là nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do Salmonella.

Bài giảng bệnh do amip (amebiasis)

Thể hoạt động nhỏ sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet chuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu.

Bài giảng lỵ trực khuẩn (shigellosis)

Các shigella đều có độc ruột( enterotoxin) là ShET-1 và ShET-2 chúng làm thay đổi sự vận chuyển điện giải ở các tế bào niêm mạc đại tràng, gây tăng tiết dịch.

Bài giảng nhiễm khuẩn huyết (septicemia, sepsis)

Nhiễm khuẩn huyết Gram âm thường ổ thứ phát từ đường tiêu hoá, tiết niệu sinh dục, mật, gan, thủ thuật bệnh viện, Catheter, mở khí quản, thẩm phân màng bụng.

Đại cương về bệnh truyền nhiễm (Introduction to infectious diseases)

Bệnh truyền nhiễm còn gọi là bệnh lây - Là bệnh thường gặp ở tất cả các châu lục nhưng đặc biệt là ở các nước có khí hậu nóng ẩm (nhiệt đới). Căn nguyên bệnh truyền nhiễm do vi sinh vật gây ra gọi là mầm bệnh.

Bài giảng viêm màng não do lao (Tuberculous Meningitis)

Ngày nay, nhiều kỹ thuật y học hiện đại như các kỹ thuật ELISA, PCR, CT-scaner... đã được nghiên cứu làm cho chẩn đoán bệnh viêm màng não do lao được chính xác hơn.