Bài giảng viêm gan virut cấp (Acute Viral Hepatitis)

2012-11-02 06:57 PM

Do có nhiều loại virut viêm gan khác nhau, các virut này thuộc các họ virut khác nhau, đường lây khác nhau, khả năng gây bệnh, tiến triển của bệnh v.v... khác nhau.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Viêm gan virut cấp là một bệnh truyền nhiễm cấp tính thường gặp do các virut viêm gan (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, ...) gây ra. Bệnh có đặc điểm lâm sàng chung là tình trạng nhiễm độc nặng làm bệnh nhân mệt nhiều, gan to, vàng da và niêm mạc, hoại tử tế bào gan dẫn đến tăng các enzym GOT và GPT (hay AST và ALT) trong huyết thanh...

Lịch sử nghiên cứu

Từ thế kỷ thứ V (Trước CN), bệnh đã được ghi nhận. Nhưng phải đến năm 1893, Botkin (Nga) mới xác định là bệnh nhiễm khuẩn toàn thân. Năm 1937, Findley và Callum (Hoa Kỳ) và sau đó 1940, Sergieb và cộng sự (Nga) xác định bệnh là do căn nguyên virut gây ra. Năm 1947, các nhà nghiên cứu chia bệnh thành hai loại là: viêm gan truyền nhiễm (lây đường tiêu hoá) và viêm gan huyết thanh (lây đường máu).

Năm 1964, Blumberg phát hiện trong huyết thanh của một số bệnh nhân viêm gan virut có một loại kháng nguyên có khả năng ngưng kết với huyết thanh của thổ dân ở châu úc và đặt tên là “kháng nguyên Australia” (sau đó người ta đã biết đây chính là kháng nguyên bề mặt của virut viêm gan B hay là HBsAg). Năm 1975, Dane tìm ra “tiểu thể Dane”, sau này chính là virut viêm gan B, ký hiệu là HBV (Hepatitis B virus).

Năm 1973, Feinstone và cộng sự phát hiện ra virut viêm gan A (HAV).

1977, Rizzetto (Ytalia) và cộng sự phát hiện ra virut delta, sau gọi là HDV.

1989, Chou và cộng sự phát hiện ra virut viêm gan sau truyền máu, đặt tên là virut viêm gan C (HCV).

1991, Benhamau tìm thấy HEV lây đường tiêu hoá.

Người ta cho rằng khả năng vẫn còn những virut viêm gan khác nữa chưa được phát hiện. Năm 1994, virut viêm gan F (HFV) đã được báo cáo, nhưng hiện nay tác nhân này được xem như một biến dị của HBV ở Nhật Bản. Sau đó, các virut khác đã được phát hiện như: Virut viêm gan G (HGV), virut TT (TTV, phát hiện năm 1997), virut SANBAN, TLMV (virut mini tương tự TTV), virut SEN (SENV, chữ SEN là tên viết tắt tên bệnh nhân nhiễm virut), virut Sentinel (SNTV)... Tuy nhiên, các virut này có khả năng gây viêm gan hay không và đã được coi là các virut viêm gan chưa thì còn phải cần thời gian xác định.

Dịch tễ học

Do có nhiều loại virut viêm gan khác nhau (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV), các virut này thuộc các họ virut khác nhau, đường lây khác nhau, khả năng gây bệnh, tiến triển của bệnh v.v... khác nhau. Do vậy, đặc điểm dịch tễ học cũng khác nhau.

 Virut

HAV

HBV

HCV

HDV

HEV

Họ virut

Picornaviridae

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Deltaviridae

Caliciviridae

 

Hình thể


Vỏ bọc

Đường   kính (nm)

 

Hệ gen

 

 

 
Kháng nguyên




 


Kháng thể

 

Hình khối


Không

27 -  28




ARN dây xoắn đơn, dương tính

 HAV

 

 

  

anti- HAV

 

Hình cầu



42 - 45



 

ADN, 1 phần dây xoắn kép

 

 
HBsAg

HBeAg

HBcAg

 

anti - HBs

anti - HBe

anti - HBc

 

Hình khối



60-80



 

ARN dây xoắn đơn, dương tính

 
HCV

 

 

 

anti- HCV

 

Hình cầu



35-37



 

ARN dây xoắn đơn, âm tính

 

 HDV

 





anti-HDV

 

Hình khối


Không

32-34



 

ARN dây xoắn đơn, dương tính

HEV

 

 

 

anti-HEV

 

Đường lây nhiễm

Phân- miệng (Tiêu hoá)

Đường máu

Đường máu

Đường máu

Tiêu hoá

Cơ chế bệnh sinh

Đến nay, đã có rất nhiều công trình nghiên cứu về bệnh viêm gan virut. Nhưng nhiều điểm trong cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được sáng tỏ. Tuy vậy quá trình sinh bệnh có thể chia ra các thời kỳ sau:

Thời kỳ thâm nhập của virut: Với virut A và E thâm nhập theo đường tiêu hoá. Virut B, C, D thâm nhập theo đường máu.

Thời kỳ nhân lên của virut: Tại các tổ chức của đường tiêu hoá và sau đó là các hạch lympho mạc treo, virut được nhân lên. Do tác động của virut đến các tổ chức này làm tăng tính thấm của tế bào, thoái hoá - hoại tử tổ chức và tạo ra những biến đổi không đặc hiệu, đặc biệt là ở các hạch lympho (trong 2 thời kỳ trên chưa có biểu hiện triệu chứng bệnh lý).

Thời kỳ nhiễm virut huyết tiên phát (tương ứng với thời kỳ khởi phát trên lâm sàng): Virut từ hạch lympho vào máu gây ra phản ứng của cơ thể biểu hiện bằng sốt.

Thời kỳ lan tràn tổ chức: Virut từ máu thâm nhập vào tất cả các cơ quan mà chủ yếu là gan. Quan trọng nhất trong thời kỳ này là virut gây tổn thương gan. Tổn thương gan biểu hiện ở 3 mặt: Phân huỷ tế bào nhu mô gan, tổn thương tế bào trung diệp và ứ tắc dịch mật. Trên lâm sàng, thời kỳ này tương ứng với thời kỳ toàn phát của bệnh.

Thời kỳ nhiễm virut huyết thứ phát: Virut từ gan trở lại máu gây nên những đợt bột phát, hiện tượng nhiễm độc dị ứng, phát sinh biến chứng và tái phát.

Tổn thương giải phẫu bệnh lý

Hình ảnh đại thể của gan khi soi ổ bụng thấy “gan to, đỏ”. Những trường hợp diễn biến kéo dài thì màu đỏ sẫm sẽ dần dần nhạt màu thành “gan to, trắng”, hoặc vàng nhạt. Đường mật và túi mật rỗng vì không có dịch mật. ở  những trường hợp diễn biến kéo dài, ứ mật sẽ thấy túi mật to ra và chứa dịch mật. Những biến đổi tổ chức học gặp cả ở tế bào gan, tổ chức đệm, hệ võng nội mô và đường mật.

Các tế bào gan bị trương to và sau đó bị hoại tử: Lúc đầu trương lên, sau đó là thoái hoá rỗ hoặc đông đặc bào tương và hoại tử tế bào. Nghiên cứu những biến đổi tổ chức học theo thời gian có thể thấy qua các thời kỳ sau:

Ở tuần 1 đặc trưng là tăng sinh các tế bào Kupffer và hoại tử tế bào gan.

Sang tuần thứ 2 hoại tử tế bào gan phát triển mạnh và tạo thành các ổ hoại tử tế bào và xuất hiện tăng sinh tổ chức liên kết.

Trong tuần thứ 3 hoại tử tế bào gan đến mức tối đa nhưng bắt đầu có tái tạo với dấu hiệu tăng sự phân chia các Mitochondria tế bào gan.

Thời kỳ tiếp theo quá trình hoại tử từng bước giảm dần cùng với sự tăng sinh tế bào gan tái tạo. Tuy vậy những ổ hoại tử rải rác có thể còn kéo dài tuỳ theo thể bệnh.

Những trường hợp vàng da ứ mật thường thấy xuất hiện những cục nghẽn trong các vi quản mật và giãn các vi quản mật. Có hiện tượng viêm thâm nhiễm ra xung quanh đường mật.

Phân chia thể lâm sàng

Có rất nhiều cách chia thể lâm sàng của bệnh tuỳ theo ý nghĩa đặt ra.

Theo mầm bệnh

 Theo tên gọi của các virut viêm gan. Ví dụ: Viêm gan virut do HAV, HBV, HCV...

Theo biểu hiện lâm sàng mà chủ yếu là triệu chứng vàng da

 Thể vàng da (thể điển hình), thể không vàng da (thể không điển hình), thể ít triệu chứng, thể ẩn.

Theo tiến triển

Thể cấp (dưới 3 tháng), thể kéo dài (3-6 tháng), thể mạn tính (trên 6 tháng).

Theo mức độ

Nhẹ, vừa, nặng, ác tính (teo gan vàng cấp).

Thể thông thường điển hình của bệnh viêm gan virut cấp là thể có vàng da, có đầy đủ các thời kỳ và các triệu chứng, diễn biến cấp tính và khỏi trong vòng 1-2 tháng.

Thời kỳ nung bệnh

Chưa có triệu chứng lâm sàng, phụ thuộc vào loại virut viêm gan:

Viêm gan A

 Viêm gan B

Viêm gan C

Viêm gan D

Viêm gan E

1-6 tuần

(15- 45 ngày)

1-6 tháng

(30-120 ngày)

1-6 tháng

(30-150 ngày)

1-3 tháng

(20-90 ngày)

1-2 tháng

(20-50 ngày)

Thời kỳ khởi phát (còn gọi là thời kỳ trước vàng da)

Cách khởi phát của bệnh viêm gan virut rất đa dạng. Suvalopva E. P. chia ra các kiểu khởi phát sau:

Kiểu rối loạn tiêu hoá: Bệnh nhân có chán ăn, sợ mỡ, buồn nôn, nôn, đau bụng và đôi khi rối loạn đại tiện; các triệu chứng này xuất hiện cùng với sốt nhẹ hoặc vừa, kéo dài trong 1 tuần.

Kiểu viêm khớp: Đau các khớp nhưng không có biến đổi về hình dạng tại khớp.

Kiểu viêm xuất tiết (hay còn gọi là kiểu giả cúm): Bệnh nhân sổ mũi, đau họng, ho khan cùng với sốt.

Kiểu suy nhược thần kinh: Bệnh nhân mệt mỏi, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ (có thể ở trạng thái ức chế hoặc kích thích).

Kiểu hỗn hợp: Gồm nhiều triệu chứng lẫn lộn của các kiểu khởi phát trên.

Tuy vậy có 3-5% trường hợp viêm gan virut thể vàng da mà không có thời kỳ khởi phát.

Tất cả các kiểu khởi phát trên thường kèm theo sốt nhẹ hoặc vừa vài ngày đến một tuần, đau tức vùng hạ sườn phải. Đặc biệt trong thời kỳ này là tình trạng mệt mỏi không tương xứng với sốt. Tuy bệnh nhân sốt nhẹ, ngắn ngày, có bệnh nhân không sốt, nhưng bệnh nhân cảm giác thấy mệt nhiều, không muốn đi lại, không muốn làm kể cả các việc nhẹ...

Trong thời kỳ khởi phát có thể thấy hầu hết bệnh nhân khám có gan to (90-95%). Đa số bệnh nhân ngay thời kỳ này đã thấy nước tiểu vàng thẫm; xét nghiệm nước tiểu xuất hiện urobilinogen (+).

Thời kỳ toàn phát (thời kỳ vàng da)

Bắt đầu vào thời kỳ vàng da bệnh nhân hầu như hết sốt. ở mức độ nhẹ và vừa bệnh nhân thường cảm thấy dễ chịu hẳn lên, ăn được, hết đau khớp... Ngược lại, với những bệnh nhân mức độ nặng bước vào thời kỳ vàng da các triệu chứng bệnh phát triển và nặng hẳn lên: Gan to, đau, một số trường hợp có lách to, chán ăn, mệt mỏi, rối loạn tiêu hoá... Xét nghiệm thấy enzyme transaminase tăng cao, đặc biệt là SGPT (hay ALT), Bilirubin máu toàn phần tăng mà chủ yếu là Bilirubin trực tiếp, photphotaza kiềm tăng ở những trường hợp tắc mật, urobilinogen nước tiểu đang từ (+) chuyển thành (-) tính. Xét nghiệm công thức máu ít biến đổi.

Giai đoạn này vàng da phát triển rất nhanh,  thường đạt mức tối đa trong vòng 2-5 ngày. Vàng da đạt đến mức tối đa và giữ nguyên mức ổn định trong vài ngày đến vài tuần (thường từ 2 - 4 tuần). Trong thời kỳ này các triệu chứng về lâm sàng và cận lâm sàng tăng lên tới mức tối đa. ở những bệnh nhân vàng da nặng, phân trắng giống như phân cò (phân bạc màu), nước tiểu ít và sẫm màu như nước vối đặc, bệnh nhân rất ngứa nên có nhiều vết gãi trên da.

Giai đoạn thoái lui và hồi phục

Thường bắt đầu bằng hiện tượng đa niệu (gọi là cơn đa niệu). Các triệu chứng lâm sàng cùng với các rối loạn sinh hoá bắt đầu giảm.

Bệnh nhân cảm thấy dễ chịu, các triệu chứng của bệnh mất dần, ăn ngủ được, nước tiểu  trong, gan thu dần về bình thường, các xét nghiệm  transaminase, bilirubin và các chỉ tiêu sinh hoá khác dần dần trở về bình thường. Tuy vậy cảm giác mệt mỏi và tức, nặng ở vùng gan nhất là sau khi ăn còn có thể kéo dài.

Căn cứ lâm sàng

Bệnh thường diễn biến qua 2 thời kỳ rõ rệt: Thời kỳ khởi phát thường có sốt và thời kỳ vàng da đồng thời với hết sốt. Các triệu chứng khác: Gan to, mềm, vàng da, rất mệt... Bệnh diễn biến có chu kỳ và kéo dài 1-2 tháng.

Căn cứ xét nghiệm

Enzyme transaminase (SGOT, SGPT) tăng cao, trong đó SGPT thường cao hơn SGOT, chỉ số De Ritis < 1; Bilirubin máu tăng (chủ yếu là Bilirubin trực tiếp).

Để chẩn đoán căn nguyên có thể tìm kháng nguyên hoặc kháng thể (markers) của các virut viêm gan.

Căn cứ tiền sử, dịch tễ

Cách ghi chẩn đoán: Phải thể hiện được: Tên bệnh, thể bệnh, căn nguyên, giai đoạn, mức độ,.

Ví dụ: “Viêm gan virut B cấp tính, thể vàng da thông thường, giai đoạn toàn phát, mức độ vừa”.

Chẩn đoán phân biệt

Tuỳ theo từng thời kỳ của bệnh viêm gan virut mà cần chẩn đoán phân biệt với một số bệnh khác như:

Thời kỳ khởi phát có sốt do vậy cần phải chẩn đoán phân biệt với cúm hoặc nhiễm virut đường hô hấp cấp. ở những bệnh nhân có ỉa lỏng, đau vùng thượng vị cần chẩn đoán phân biệt với nhiễm khuẩn, nhiễm độc ăn uống hoặc viêm dạ dày cấp...

Giai đoạn vàng da: Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh có vàng da khác như vàng da do huyết tán trong lòng mạch, vàng da do nhiễm độc hoá chất hoặc do thuốc, bệnh Leptospirosis v.v..

Tiến triển và biến chứng của viêm gan virut cấp

Tuỳ loại virut gây viêm gan, bệnh có thể có những tiến triển và biến chứng khác nhau. Các loại virut có thể gây nên biến chứng viêm đường mật, viêm gan ác tính... Viêm gan do HEV ở phụ nữ có thai dễ dấn đến viêm gan ác tính và tử vong cao. Viêm gan cấp do HBV, HCV và bội nhiễm HDV ở người mang HBsAg mạn tính dễ dẫn đến viêm gan mạn tính và xơ gan và ung thư tế bào gan (HCC).

Điều trị

Cũng như nhiều bệnh do virut khác, viêm gan virut cho tới nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu có hiệu quả. Tuy vậy một vài thuốc kháng virut đã được áp dụng cho điều trị viêm gan B và C nhưng hiệu quả chưa cao. Do đó những nguyên tắc điều trị chung bệnh viêm gan virut có thể khái quát như sau:

Nguyên tắc điều trị chung

Chế độ nghỉ ngơi và nằm nghỉ tại giường trong thời kỳ khởi phát và toàn phát, sau đó hoạt động nhẹ nhàng. ở tư thế nằm, lượng máu qua gan sẽ tăng lên 25-30% so với tư thế đứng, giúp cho gan được tưới máu nhiều hơn. Khi ra viện bệnh nhân được miễn lao động nặng trong vòng 6-12 tháng tuỳ theo mức độ bệnh.

Chế độ ăn giàu đạm, đường, vitamin, giảm mỡ động vật đặc biệt là các món xào, rán. Tăng cường ăn hoa quả tươi, sữa chua.

Kiêng rượu, bia và hạn chế sử dụng các thuốc, hoá chất gây độc cho gan.

Sử dụng các thuốc điều trị triệu chứng khi cần: Lợi mật, truyền dịch, lợi tiểu khi có vàng da đậm; vitamin K khi có hội chứng xuất huyết; các vitamin nhóm B.

Một số thuốc điều trị

Thuốc lợi tiểu, lợi mật

Ở bệnh nhân viêm gan virut có sự tích nước (trong giai đoạn toàn phát) do chức năng huỷ Aldosteron của gan giảm. Do vậy, các thuốc lợi tiểu được dùng là thuốc kháng Aldosteron (như Aldactone, Spironolacton...). Có thể dùng các thuốc lợi tiểu nguồn gốc thực vật như: Rễ cỏ sước, bông mã đề, râu ngô...

Thuốc lợi mật được sử dụng khi có vàng da: Các thuốc thường được sử dụng là các thuốc lợi mật có Magie, Sorbitol hoặc các thuốc lợi mật có nguồn gốc thực vật như cây nhân trần, bồ bồ, dành dành, actiso... Viện Dược liệu, Bộ Y tế đã chiết xuất, bào chế thành các viên Abin (từ cây nhân trần), viên Abilin (từ cây bồ bồ) đã được sử dụng điều trị có hiệu quả.

Thuốc có tác dụng bảo vệ tế bào gan, làm giảm enzyme transaminase như: BDD (Biphenyl Dimetyl Dicarboxylate, có nhiều biệt dược: Fortec, RB25, Nissel, Omitan...).

Một số thuốc được sử dụng trong những trường hợp đặc biệt

Corticoid được ứng dụng cho những trường hợp viêm gan ác tính hoặc những trường hợp vàng da ứ mật kéo dài. Tuy nhiên cần cân nhắc kỹ vì dùng Corticoid kéo dài, tạo điều kiện cho virut phát triển mạnh hơn.

Thuốc chống virut: Lamivudin, Adfovir, Entecavir, Ribavirin, Famciclovir... được dùng cho bệnh nhân viêm gan virut B và C. Để tăng hiệu quả điều trị thuốc chống virut thường được dùng kết hợp với Interferon-alpha... Hiện tại, các thuốc này ít được chỉ định trong viêm gan virut cấp mà thường dùng phổ biến trong viêm gan virut B và C mạn tính.

Những biện pháp phòng bệnh không đặc hiệu

Đối với virut viêm gan lây theo đường tiêu hoá (HAV và HEV) cần phải giữ vệ sinh thực phẩm và nước uống. Quản lý và khử trùng phân của bệnh nhân để tránh lây lan.

Đối với các virut viêm gan lây theo đường tiêm truyền (HBV, HCV, HDV) cần phải đảm bảo khử trùng tốt các dụng cụ tiêm truyền, phẫu thuật. Sử dụng máu và các chế phẩm của máu cần được kiểm tra chặt chẽ để loại trừ các virut viêm gan. Virut viêm gan B có  thể lây truyền qua đường sinh dục do vậy  trong quan hệ tình dục cũng phải có dụng cụ bảo vệ như đối với HIV/AIDS.

Phòng bệnh đặc hiệu

Đối với viêm gan A

Phòng  bệnh khẩn cấp bằng Gammaglobulin miễn dịch, hiệu quả bảo vệ chỉ được 4-6 tháng. Vacxin bất hoạt bằng Formalin (Havrix) cho hiệu quả dự phòng nhưng chưa được sử dụng rộng rãi. Gần đây Viện Vệ sinh Dịch tễ Trung ương đã sản xuất thành công Vacxin phòng bệnh viêm gan A.

Đối với viêm gan B

Vacxin viêm gan B đã được sử dụng khá rộng rãi và đã nằm trong chương trình tiêm chủng mở rộng ở nước ta.

Hiện nay có 3 loại vacxin viêm gan B: Vacxin viêm gan B chế tạo từ huyết tương người nhiễm virut (hiện nay loại vacxin này tuy rẻ tiền nhưng ít sử dụng vì độ an toàn không cao); vacxin viêm gan B tái tổ hợp AND và vacxin viêm gan B tổng hợp chuỗi polypeptit. Vacxin được chỉ định cho trẻ em và những người có nguy cơ lây nhiễm.

Đối với viêm gan do các virut khác đang nghiên cứu sản xuất vacxin.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài giảng bệnh dịch hạch (Plague)

Dịch hạch (DH) là bệnh truyền nhiễm cấp tính do trực khuẩn Yersinia pestis gây ra, lây truyền chủ yếu bằng đường máu (do bọ chét đốt). Bệnh cảnh lâm sàng là tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng.

Bài giảng bệnh dại (Rabies)

Người chỉ thu được miễn dịch sau khi tiêm vacxin đủ liều. Kháng thể trung hòa tồn tại trong nước 3 tháng. Nếu tiêm nhắc lại lần 2 thì kháng thể tồn tại nhiều năm.

Bài giảng bệnh than (Anthrax)

Ở môi trường thạch máu, B. anthracis mầu trắng xám, khuẩn lạc xù xì, không tan máu hoặc tan máu yếu. Ngược lại, ở môi trường giầu CO2 (Natri bicarbonat), khuẩn lạc nhẵn.

Bài giảng bệnh do leptospira (Leptospirosis)

Tổn thư¬ơng gan trong leptospirosis gây triệu chứng vàng da. Nguyên nhân do tổn thư¬ơng mạch máu nuôi dư¬ỡng tế bào gan dẫn đến hoại tử tế bào và do độc tố xoắn khuẩn gây huỷ hồng cầu.

Bài giảng uốn ván (Tetanus)

Những vết thương có tình trạng thiếu ôxy do: Miệng vết thương bị bịt kín, tổ chức bị hoại tử nhiều, thiếu máu, có dị vật ở vết thương, có vi khuẩn gây mủ khác kèm theo.

Bài giảng nhiễm HIV, AIDS

Nhiễm HIV (vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người) và AIDS (Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải) là một quá trình bệnh lý do một loại vi rút thuộc họ Retroviridae gây ra.

Bài giảng viêm não nhật bản (encephalitis japonica)

Viêm não Nhật Bản là bệnh truyền nhiễm cấp tính lây truyền theo đường máu, do virút  viêm não Nhật Bản B  gây ra. Bệnh có đặc điểm lâm sàng là hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng.

Bài giảng sốt do ấu trùng mò (Scrub Typhus Tsutsugamushi)

Sốt do ấu trùng mò (thường được gọi tắt là bệnh sốt mò) là bệnh truyền nhiễm cấp tính do Rickettsia orientalis (hay là R. tsutsugamushi) gây nên; trung gian truyền bệnh là ấu trùng mò Trombicula.

Bài giảng sốt xuất huyết Dengue (Febris hacmorrhagica Dengue)

Sốt xuất huyết Dengue là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virut Dengue gây nên bênh lây theo đường máu, trung gian truyền bệnh là muỗi Aedes aegypti.

Bài giảng sốt rét đái huyết cầu tố

Sốt rét đái huyết cầu tố là một thể bệnh sốt rét nguy kịch do tan vỡ hồng cầu cấp diễn gây nên tình trạng thiếu máu cấp, suy thận cấp, vàng da-niêm mạc và nhiều rối loạn khác.

Bài giảng sốt rét ác tính (Pernicious Falciparum Malaria)

Sốt rét ác tính là một thể sốt rét nguy kịch, do P. falciparum gây ra sự tắc nghẽn các mao  mạch nhỏ của các phủ tạng, đặc biệt là não, dẫn tới rối loạn vi tuần hoàn, mặt khác những rối loạn về đáp ứng miễn dịch.

Bài giảng điều trị sốt rét thể thông thường (Treatment of uncomplicated malaria)

Điều trị sốt rét là biện pháp dùng thuốc diệt ký sinh trùng sốt rét trong cơ thể bệnh nhân để phục hồi sức khoẻ cho người bệnh đồng thời cũng là để cắt sự lây truyền trong cộng đồng.

Bài giảng lâm sàng và chẩn đoán sốt rét thường

Ký sinh trùng sốt rét là một đơn bào, họ Plasmodidae, lớp Protozoa, loài Plasmodium. Có 4 loài ký sinh trùng sốt rét ở người: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae; riêng P. malariae thấy ở cả những khỉ lớn châu Phi.

Viêm não do ViRut (Viral Encephalitis)

Viêm não virut là một quá trình bệnh lý viêm xảy ra ở tổ chức nhu mô não, do nhiều loại virut có ái lực với tế bào thần kinh gây ra. Đặc điểm lâm sàng đa dạng, nhưng chủ yếu là hội chứng não cấp gây rối loạn ý thức với nhiều mức độ khác nhau.

Bài giảng viêm màng não do vi khuẩn (Bacterial Meningitis)

Do vết thương hoặc phẫu thuật vùng sọ não, cột sống, hoặc do thủ thuật chọc ống sống gây nhiễm khuẩn, Mầm bệnh thường gặp là: Tụ cầu, Liên cầu, Trực khuẩn mủ xanh.

Bài giảng nhiễm khuẩn do màng não cầu (Meningococcal Infections)

Nhiễm khuẩn do màng não cầu là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do cầu khuẩn màng não (hay màng não cầu) gây ra, có biểu hiện lâm sàng rất đa dạng, có thể viêm mũi họng, viêm màng não, nhiễm khuẩn huyết.

Bài giảng bạch hầu (Diphtheria)

Lứa tuổi dễ mắc bệnh là trẻ em dưới 15 tuổi chỉ số nhiễm bệnh khoảng 15-20 % ở trẻ chưa có miễn dịch. Trẻ sơ sinh không mắc bệnh do có kháng thể thụ động từ mẹ truyền sang.

Bài giảng bệnh ho gà (Pertussis)

Vi khuẩn tiết ra nội độc tố (Pertussis toxin) gồm hai loại: Chịu nhiệt và không chịu nhiệt, có yếu tố làm tăng lympho bào (LPF), yếu tố nhạy cảm với histamine (HSF), ngưng kết tố FHA.

Bài giảng bệnh đậu mùa (Variola)

Vi rút đề kháng tốt với dung dịch cồn Ether Phenol Glycerin và nước đá. Nhiệt độ trên 550C và các dung dịch Xanh Methylen, thuốc tím, tia cực tím bất hoạt vi rút đậu mùa nhanh chóng.

Bài giảng thuỷ đậu (Varicella)

Trẻ nhỏ có thể mắc bệnh thuỷ đậu sau khi tiếp xúc với người lớn bị bệnh Herpes Zoster, nhưng người lớn ít khi mắc bệnh Herpes Zoster sau khi tiếp xúc với trẻ em thuỷ đậu.

Bài giảng bệnh quai bị (parotitis epidemica)

Bệnh quai bị (còn được gọi là bệnh viêm tuyến mang tai dịch tễ hay viêm tuyến mang tai do virut quai bị) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính, lây trực tiếp bằng đường hô hấp, hay gây thành dịch trong trẻ em.

Bài giảng bệnh sởi (Rubeola)

Khi mắc bệnh sởi, vi rút kích thích cơ thể sinh kháng thể. Kháng thể xuất hiện từ ngày thứ 2-3 sau khi bắt đầu mọc ban và tồn tại lâu dài. Miễn dịch trong sởi là miễn dịch bền vững.

Bài giảng nhiễm virut đường hô hấp cấp

Những năm gần đây, dịch bệnh nhiễm virut đường hô hấp cấp tính nặng (SARS), tỷ lệ tử vong cao, có xu hướng gia tăng và đang là vấn đề thời sự của y tế thế giới.

Bài giảng bệnh cúm (Grippe)

Cúm là một bệnh truyền nhiễm cấp tính lây theo đường hô hấp, do các vi rút cúm A,B,C gây nên. Bệnh khởi phát đột ngột bằng sốt cao, nhức đầu, đau mỏi toàn thân và những dấu hiệu hô hấp, dễ dẫn đến viêm phổi, tỷ lệ tử vong cao.

Bài giảng bệnh bại liệt (Poliomyelitis)

Bại liệt là bệnh truyền nhiễm cấp tính do virut bại liệt gây ra. Bệnh lây theo đường hô hấp và đường tiêu hoá. Đặc điểm lâm sàng chủ yếu là những biểu hiện liệt mềm ngoại vi, không có rối loạn cảm giác kèm theo.

Bài giảng viêm gan virut ác tính (Fulminant Hepatitis)

Cơ chế bệnh sinh của hoại tử gan lan tràn có liên quan đến sự tái Oxy hoá Lipít, các men thuỷ phân Protein của Lysosome, trạng thái miễn dịch và quá trình tự miễn.

Bài giảng viêm gan virut mạn tính (Chronic Viral Hepatitis)

Viêm gan mạn là một trong những hình thái bệnh lý thường gặp ở gan do nhiều nguyên nhân gây ra với biểu hiện viêm và hoại tử ở gan kéo dài ít nhất là 6 tháng.

Bài giảng bệnh tả (Cholera)

Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân..

Bài giảng thương hàn (Typhoid Fever)

Salmonella có sức sống và sức đề kháng tốt. Trong canh trùng, trong đất có thể sống được vài tháng, trong nước thường: 2-3 tuần, trong nước đá: 2-3 tháng, trong phân: vài tuần.

Bài giảng nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn (Alimentary Toxinfection)

Nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống do ăn phải thức ăn đã bị ô nhiễm bởi vi khuẩn gây bệnh. Điển hình là nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do Salmonella.

Bài giảng bệnh do amip (amebiasis)

Thể hoạt động nhỏ sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet chuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu.

Bài giảng lỵ trực khuẩn (shigellosis)

Các shigella đều có độc ruột( enterotoxin) là ShET-1 và ShET-2 chúng làm thay đổi sự vận chuyển điện giải ở các tế bào niêm mạc đại tràng, gây tăng tiết dịch.

Bài giảng nhiễm khuẩn huyết (septicemia, sepsis)

Nhiễm khuẩn huyết Gram âm thường ổ thứ phát từ đường tiêu hoá, tiết niệu sinh dục, mật, gan, thủ thuật bệnh viện, Catheter, mở khí quản, thẩm phân màng bụng.

Đại cương về bệnh truyền nhiễm (Introduction to infectious diseases)

Bệnh truyền nhiễm còn gọi là bệnh lây - Là bệnh thường gặp ở tất cả các châu lục nhưng đặc biệt là ở các nước có khí hậu nóng ẩm (nhiệt đới). Căn nguyên bệnh truyền nhiễm do vi sinh vật gây ra gọi là mầm bệnh.

Bài giảng viêm màng não do lao (Tuberculous Meningitis)

Ngày nay, nhiều kỹ thuật y học hiện đại như các kỹ thuật ELISA, PCR, CT-scaner... đã được nghiên cứu làm cho chẩn đoán bệnh viêm màng não do lao được chính xác hơn.